^

Sức khoẻ

A
A
A

Bệnh não gan: các giai đoạn

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Giai đoạn I (dấu hiệu của hôn mê, tiền triệu 1) được đặc trưng bởi các triệu chứng sau:

  • ý thức được lưu trữ, bệnh nhân phàn nàn về một điểm yếu chung rõ rệt, mất cảm giác ngon miệng, buồn nôn, vị đắng trong miệng, trục trặc, đau ở hạ sườn phải, chóng mặt, "nhấp nháy ruồi" trước mắt, nhức đầu, ù tai;
  • bệnh nhân đáp ứng đầy đủ các câu hỏi, nhận ra những người khác, nhưng theo định kỳ không theo kịp thời gian, trong không gian (họ có thể không hiểu họ ở đâu, không gọi vào ngày trong tuần ...);
  • thường có hứng thú, láu cá, lability tình cảm, hưng phấn (họ nói họ cảm thấy tốt);
  • khiếm năng có thể tập trung sự chú ý, bệnh nhân thường lặp lại cùng một từ, không thể kết thúc câu bắt đầu;
  • Đôi khi bệnh nhân có hành động không được kích động, hãy tìm những vật dụng không tồn tại, vv;
  • bệnh nhân gặp khó khăn thực hiện những công việc tinh thần đơn giản nhất (mắc sai lầm khi đếm, cộng thêm số đơn giản). Điều này đặc biệt đáng chú ý khi thực hiện một cuộc kiểm tra số (bệnh nhân không thể kết nối một nhóm các con số từ 1 đến 25 trong 30 giây);
  • sự phối hợp các phong trào nhỏ đã bị vi phạm, được tiết lộ rõ trong "mẫu viết" (chữ viết tay trở nên mờ nhạt, không thể hiểu được);
  • công thức ngủ bị phá vỡ (bệnh nhân buồn ngủ trong ngày và bị mất ngủ vào ban đêm);
  • trên thang Glasgow, số điểm là 13-14;
  • học sinh mở rộng, phản ứng học sinh suy yếu;
  • không có sự thay đổi về điện não đồ, một số bệnh nhân có bất thường (bất thường, mất tổ chức, có khuynh hướng tăng biên độ sóng), giảm phản ứng mở mắt;
  • các hiện tượng xuất huyết vừa phải (xuất huyết da, chảy máu mũi).

Giai đoạn II (ngủ quên, tiền đái II) giai đoạn rõ rệt hơn của bệnh não gan, dự đoán sự xuất hiện của soporus. Nó được đặc trưng bởi các biểu hiện sau đây:

  • kích động và phấn khởi của bệnh nhân được thay thế bởi sự thờ ơ, cảm giác đau đớn, doom, thất vọng; bệnh nhân bị cản trở, buồn ngủ;
  • khi thức tỉnh, ý thức bị nhầm lẫn, người bệnh bị mất phương hướng về thời gian, không gian, khuôn mặt; các lệnh đơn giản nhất được thực hiện, nhưng các tác vụ đòi hỏi sự chú ý (ví dụ như một tài khoản) không thể được thực hiện;
  • định kỳ bệnh nhân ngắn ngủi mất ý thức;
  • trong bối cảnh thờ ơ, suy nhược, buồn ngủ phát sinh định kỳ kích động, mê sảng, mê sảng gan, ảo giác thính giác và thị giác, hành vi không phù hợp, các bệnh nhân đang cố gắng để nhảy, chạy, nhảy ra ngoài cửa sổ, tiếng hét, lời nguyền, trở nên hung hãn;
  • đôi khi có sự co thắt cơ bắp của bàn tay và bàn chân, co giật các nhóm cơ khác nhau;
  • có một triệu chứng của một cơn run rẩy (asterixis - trong bản dịch từ Hy Lạp "không có khả năng duy trì một vị trí cố định"). Để xác định triệu chứng ở tư thế ngồi, bạn nên kéo tay mình về phía trước, đẩy các ngón tay ra và làm căng thẳng họ. Xuất hiện co giật hỗn loạn của các ngón tay theo các hướng bên và dọc, đường cong và mở rộng của cổ tay, kết hợp với một vết nứt lớn các cơ bắp tay, mà là hơi gợi lại vỗ cánh của loài chim. Bạn có thể đề nghị uốn cong bàn chải ở vị trí lưng của cánh tay dang ra - do đó cũng xuất hiện một cơn run rẩy;
  • tổng số điểm trên thang Glasgow 11-12;
  • trên các electroencephalogram có tăng biên độ của sóng, nhịp điệu là giảm mạnh (7-8 dao động mỗi giây), theta ổn định và sóng delta xuất hiện;
  • gân và phản xạ uốn được giảm mạnh;
  • thở trở nên nhanh chóng;
  • chứng khó tiêu, vàng da nặng, mùi gan từ miệng;
  • có sự giảm kích thước gan (ở những bệnh nhân bị tổn thương gan cấp tính, xơ gan, giảm kích thước gan thực tế không được quan sát hoặc rất ít biểu hiện).

Giai đoạn III (sopor, hôn mê cạn, hôn mê I) - tương ứng với sự chuyển đổi của tiền triệu thành hôn mê, đặc trưng bởi các triệu chứng sau đây:

  • đánh dấu sự suy giảm ý thức, đặc trưng bởi trạng thái choáng váng khi đánh thức sau khi kích thích mạnh mẽ, trong khi có một sự phấn khích ngắn ngủi với ảo giác và ảo giác;
  • học sinh rất rộng, với sự thiếu phản ứng ánh sáng; một triệu chứng của "eyeballs nổi" là đặc trưng; phản xạ gân tăng lên;
  • phản xạ bệnh lý của Babinsky, Gordon, Rossolimo, và các mô cơ chân được xác định;
  • độ cứng của cơ xương, co giật paroxysmal clonic, đôi khi co giật cơ, run;
  • phát hiện triệu chứng "run rẩy" là không thể (bệnh nhân thực sự là bất tỉnh và không thể tham gia vào việc định nghĩa triệu chứng);
  • tổng số điểm trên thang Glasgow là 10 hoặc ít hơn;
  • mặt trở nên mặt nạ mặt nạ;
  • mùi hepatic từ miệng được xác định;
  • tăng vàng da, tiếp tục làm giảm kích thước của gan (chủ yếu ở bệnh nhân bị bệnh gan cấp tính);
  • phát triển nhồi máu cơ trơn của ruột (atony, phát âm thiên văn), bàng quang;
  • hiện tượng tăng xuất huyết tăng lên;
  • Hoạt độ A và beta biến mất trên điện cực quang, và sóng siêu âm ba pha 8 sóng.

Giai đoạn IV (hôn mê) mức độ nghiêm trọng nhất của bệnh não gan. Chứng hôn mê ở gan có các triệu chứng lâm sàng sau:

  • ý thức hoàn toàn bị mất; học sinh mở rộng, không phản ứng lại với ánh sáng;
  • hô hấp của Kussmaul (dấu hiệu acidosis chuyển hoá), mùi gan từ miệng, tiếp theo là sự xuất hiện của Cheyne-Stokes hoặc hô hấp Biot, cho thấy một trầm cảm nghiêm trọng của trung tâm hô hấp;
  • độ cứng của các cơ của đầu chẩm và cơ của các chi trên được ghi nhận, có thể quan sát thấy opisthotonus; Thỉnh thoảng có co giật do hạ đường huyết và hạ kali huyết, tuy nhiên, với hôn mê nghiêm trọng phát triển giảm huyết áp rõ ràng;
  • phản xạ dây chằng biến mất, những phản xạ bệnh lý của Babinsky, Gordon, Zhukovsky, và trong một số trường hợp, các phản xạ nắm và ngáp;
  • "Chấm dứt sự run rẩy" không được xác định;
  • phát ban vàng da, giảm kích thước gan (với hôn mê ở gan, là giai đoạn cuối của xơ gan, giảm kích thước của gan không phải lúc nào cũng rõ ràng);
  • rối loạn tim mạch có đặc điểm nhịp tim nhanh, huyết áp giảm mạnh, điếc của tim; có thể phát triển hội chứng gepatokardialnogo (xuất hiện sớm II giai điệu - "gõ Gõ kiến", kéo dài khoảng QT, mở rộng của sóng T) do loạn dưỡng cơ tim;
  • bệnh thiếu máu phát triển;
  • có thể biểu hiện rõ ràng hiện tượng xuất huyết xuất huyết (xuất huyết da, mũi, dạ dày, ruột, chảy máu tử cung);
  • tăng nhiệt độ cơ thể;
  • electroencephalorrhme bị chi phối bởi các sóng thần đồng thời siêu nhanh, ở giai đoạn cuối của điện cực tiếp xúc với isoline.

Các biến thể của một cơn hôn mê ở gan

Phân biệt giữa hôn mê với khởi phát cấp tính và chậm. Với sự khởi phát cấp tính, thời gian của giai đoạn tiền kinh nguyệt là 1-3 giờ, sau đó hôn mê xảy ra, tử vong có thể xảy ra trong vòng vài ngày. Có lẽ bị sét đánh của hôn mê ở gan, với một kết cục chết người có thể xảy ra trong vài giờ.

Chậm bắt đầu hôn mê gan, khác biệt ở đoạn trước tiếp tục trong vài ngày hoặc thậm chí vài tuần, và trong vòng 1-4 ngày phát triển giai đoạn II bệnh não gan, hôn mê xen kẽ với hoàn chỉnh với tất cả các biểu hiện lâm sàng.

Tùy thuộc vào đặc điểm tiêu hóa của etiopathogenetic phân biệt các loại hoại tử gan sau đây :

  • Đau mãn tính ở gan ( endogenous hepatic - true) - phát triển do hoại tử hoại tử gan to, thường là kết quả của một đợt viêm gan cấp tính, độc, gây viêm gan cấp tính;
  • Gan dạng hạch vùng bụng (portocaval, bỏ qua, ngoại sinh) - gây ra bởi sự có mặt của các khớp nối portocaval;
  • hôn mê gan hỗn hợp - xảy ra với sự phát triển hoại tử của nhu mô gan ở những bệnh nhân xơ gan ở gan với sự nối liền cổng võng mạc; Điều này thường xảy ra với một hoạt động cao của quá trình bệnh lý ở gan;
  • sai gan (chất điện phân) hôn mê - phát triển ở bệnh nhân xơ gan trên một bất thường về nền điện giải (hạ kali máu, hypochloremia, hạ natri máu), do đó, như một quy luật, có nhiễm kiềm chuyển hóa hạ kali-máu thúc đẩy sự thâm nhập của amoniac trong các tế bào não.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.