^

Sức khoẻ

A
A
A

Bệnh não do suy tuần hoàn: nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Nguyên nhân bệnh não não tuần hoàn

Nguyên nhân của cả hai bệnh cấp tính và mãn tính của tuần hoàn não là một. Trong số các yếu tố yếu tố gây bệnh chủ yếu coi xơ vữa động mạch và cao huyết áp, thường xác định sự kết hợp của hai trạng thái này. Bằng cách suy tuần hoàn não mãn tính có thể dẫn đến các bệnh khác của hệ thống tim mạch, đặc biệt là kèm theo dấu hiệu của suy tim mãn tính, rối loạn nhịp tim (cả cố định và kịch phát loạn nhịp tim), thường dẫn đến sự sụt giảm huyết động toàn thân. Vấn đề và bất thường của các mạch não, cổ, vai tráng, động mạch chủ, đặc biệt là vòng cung của nó, mà có thể không được rõ ràng cho sự phát triển của các mạch xơ vữa động mạch. Cao huyết áp hoặc các quá trình thu được khác. Một vai trò to lớn trong sự phát triển của não mạch máu gần đây rút bệnh lý tĩnh mạch, không chỉ trong nội bộ mà còn extracranial. Một vai trò trong sự hình thành của một thiếu máu cục bộ mạn tính của não bộ có thể đóng một nén tàu, cả hai động mạch và tĩnh mạch. Đưa vào tài khoản không chỉ nên spondylogenic ảnh hưởng, nhưng cũng nén của cấu trúc thay đổi liền kề (cơ bắp, fascia, khối u, phình). Tác dụng phụ trên mạch máu não bị ảnh hưởng bởi huyết áp thấp, đặc biệt ở người cao tuổi. Nhóm bệnh nhân này có thể phát triển tổn thương các động mạch nhỏ của đầu liên quan đến chứng xơ cứng động mạch. Một nguyên nhân của suy mạch máu não mãn tính ở bệnh nhân lớn tuổi có amyloidosis não - lắng đọng amyloid trong mạch máu của não, dẫn đến những thay đổi thoái hóa trong thành mạch máu với khả năng vỡ.

Rất hiếm khi bệnh não được phát hiện ở bệnh nhân đái tháo đường, họ phát triển không chỉ ở vi mô mà còn ở các bệnh đa cơ vân địa phương. Các quá trình bệnh lý khác có thể dẫn đến suy giảm mạch não mạn tính: thấp khớp và các bệnh khác từ collagens, viêm mạch máu đặc hiệu và không đặc hiệu, bệnh về huyết áp, v.v ... Tuy nhiên, trong ICD-10, các điều kiện này được phân loại đúng trong các đề mục của các dạng nosological này, xác định các phương pháp điều trị chính xác.

Theo quy định, lâm sàng phát hiện bệnh não có thể là một nguyên nhân hỗn hợp. Với sự có mặt của các yếu tố chính dẫn đến sự suy giảm mãn tính của tuần hoàn não, phần còn lại của sự đa dạng của các nguyên nhân gây bệnh này có thể được coi là nguyên nhân bổ sung. Việc tách biệt các yếu tố bổ sung làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu cục bộ não là cần thiết cho việc phát triển khái niệm chính xác về điều trị triệu chứng và sinh bệnh học.

Nguyên nhân bệnh não não tuần hoàn

Cơ bản:

  • xơ vữa động mạch;
  • cao huyết áp động mạch.

Bổ sung:

  • bệnh tim có dấu hiệu suy giảm tuần hoàn mạn tính;
  • rối loạn nhịp tim;
  • dị thường mạch máu, các rối loạn di truyền di truyền;
  • bệnh lý tĩnh mạch;
  • nén các mạch máu;
  • hạ huyết áp;
  • amyloidosis não;
  • đái tháo đường;
  • viêm mạch máu;
  • bệnh máu.

Sinh bệnh học của bệnh não não tuần hoàn

Các bệnh và điều kiện bệnh lý nói trên dẫn đến sự phát triển của suy giảm trí nhớ não mãn tính, nghĩa là sự suy giảm não kéo dài để nhận được các chất chuyển hoá chính (oxy và glucose) do dòng máu cung cấp. Với sự tiến triển chậm của rối loạn chức năng của não phát triển ở những bệnh nhân suy giảm tuần hoàn não mãn tính, các quá trình bệnh lý xảy ra chủ yếu ở mức độ các động mạch não nhỏ (bệnh lý vi mô cơ ở não). Sự thất bại lan rộng của các động mạch nhỏ gây ra các tổn thương thiếu máu cục bộ khuếch tán song song, chủ yếu là chất trắng, và nhồi máu lactic đa dạng ở vùng sâu của não. Điều này dẫn đến sự gián đoạn hoạt động bình thường của não và sự phát triển các biểu hiện lâm sàng không đặc hiệu - bệnh não.

Để làm việc một cách hiệu quả, não đòi hỏi mức cung cấp máu cao. Bộ não có khối lượng 2,0-2,5% trọng lượng cơ thể, tiêu thụ 20% máu lưu thông trong cơ thể. Lưu lượng máu não ở các bán cầu trung bình 50 ml / 100 g / phút, nhưng trong chất màu xám, nó cao gấp 3-4 lần so với trắng, và cũng có sự tăng cường sinh lý tương đối ở các phần trước của não. Với tuổi tác, cường độ dòng máu não giảm, và sự thoái hóa máu mặt trước biến mất, đóng một vai trò trong sự phát triển và tăng trưởng của suy kiệt mãn tính não. Khi nghỉ ngơi, mức tiêu thụ oxy của não là 4 ml / L00 g / phút, tương ứng với 20% lượng oxy xâm nhập vào cơ thể. Mức tiêu thụ glucose là 30 μmol / 100 g / phút.

Trong hệ thống mạch máu não, có ba mức chức năng cấu trúc:

  • các động mạch chính của đầu là động mạch cảnh và đốt sống, mang máu vào não và điều chỉnh lượng máu lưu thông trong não;
  • các mô não động mạch não hở và thoái hoá phân phối máu qua các vùng khác nhau của não;
  • các mạch máu của bể vi quyển, cung cấp các quá trình trao đổi chất.

Trong xơ vữa động mạch, các thay đổi ban đầu phát triển chủ yếu ở các động mạch chính của đầu và động mạch của bề mặt não. Với huyết áp động mạch, trước hết, đục thủng nội tạng, cho ăn những phần sâu của não, chịu đựng. Theo thời gian, với cả hai bệnh, quá trình này kéo dài đến các phần xa của hệ thống động mạch và tái tổ chức thứ cấp của các mạch máu của giường vi tuần hoàn xảy ra. Các biểu hiện lâm sàng của suy tuần hoàn não mãn tính phản ánh bệnh angioencephalopathy phát triển khi quá trình được bản địa hoá chủ yếu ở mức độ vi tuần hoàn và trong các động mạch nhỏ xi. Về mặt này, một biện pháp để ngăn ngừa sự phát triển của suy tuần hoàn não mãn tính và sự tiến triển của nó là điều trị đầy đủ căn bệnh hoặc bệnh cơ bản.

Lưu lượng máu não phụ thuộc vào áp suất lưu thông (sự khác biệt giữa áp suất động mạch hệ thống và áp suất tĩnh mạch ở mức không gian cận tử) và sức đề kháng của mạch não. Thông thường do cơ chế tự động sinh, lưu lượng máu trong não vẫn ổn định, bất chấp sự biến động huyết áp từ 60 đến 160 mm Hg. Khi các mạch máu bị ảnh hưởng (lipogialinosis với sự phát triển của thành mạch máu không hoạt động), dòng máu não sẽ trở nên phụ thuộc nhiều hơn vào huyết động học hệ thống.

Với tăng huyết áp dài hạn, sự dịch chuyển của biên trên của huyết áp tâm thu được ghi nhận, ở đó lưu lượng máu trong não vẫn ổn định và trong một thời gian khá dài không có sự xáo trộn tự động. Sự lưu thông đầy đủ của não được duy trì trong khi tăng sức đề kháng của mạch máu, dẫn đến sự gia tăng tải trọng trên tim. Người ta giả định rằng một mức độ đầy đủ của lưu lượng máu trong não là có thể cho đến khi sự thay đổi rõ rệt của các mạch máu nội tạng nhỏ xảy ra với sự hình thành của một trạng thái lacunar đặc hiệu với huyết áp động mạch. Do đó, có một khoảng thời gian nhất định khi điều trị kịp thời huyết áp động mạch có thể ngăn ngừa sự hình thành các thay đổi không thể đảo ngược trong mạch máu và não hoặc giảm mức độ nghiêm trọng của chúng. Nếu cơ sở thất bại mãn tính của lưu thông não là huyết áp động mạch, thì việc sử dụng thuật ngữ "bệnh não tăng huyết áp" là hợp pháp. Các cơn khủng hoảng tăng huyết áp nghiêm trọng luôn luôn là một sự gián đoạn trong tự điều chỉnh với sự phát triển của bệnh não mức độ cao cấp, điều này luôn làm trầm trọng thêm hiện tượng suy giảm tuần hoàn não mãn tính.

Được biết đến trình tự nhất định các tổn thương mạch máu xơ vữa động mạch: Quá trình đầu tiên là địa hoá trong động mạch chủ, sau đó vào mạch vành của tim, sau đó trong các mạch máu não và sau đó - ở các chi. Mạch xơ vữa động mạch não thường nhiều, khu trú trong cảnh và đốt sống động mạch ở ngoài và nội sọ, cũng như trong các động mạch, tạo thành một vòng tròn của Willis và các chi nhánh.

Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng các hiện tượng tăng huyết áp có ý nghĩa hemodynamic phát triển với sự thu hẹp của lòng thận của các động mạch chính của đầu khoảng 70-75%. Tuy nhiên, dòng máu não không chỉ phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của hẹp, mà còn về tình trạng tuần hoàn, khả năng thay đổi đường kính của mạch não. Những dự trữ huyết động học của não cho phép tồn tại các cơn co giật không triệu chứng mà không có biểu hiện lâm sàng. Tuy nhiên, thậm chí với hẹp hemodynamically không đáng kể, thất bại mạch máu não mãn tính sẽ thực sự phát triển. Đối với xơ vữa động mạch trong mạch máu não được đặc trưng không chỉ thay đổi địa phương theo hình thức mảng, nhưng sắp xếp lại mạch huyết động tại một xa trang web để một hẹp cục bộ hoặc tắc.

Tầm quan trọng lớn là cấu trúc của mảng bám. Cái gọi là mảng không ổn định dẫn đến sự phát triển nghẽn động mạch và các rối loạn cấp tính của tuần hoàn não, thường là một loại các cơn tấn công thiếu máu cục bộ thoáng qua. Xuất huyết vào mảng bám như vậy đi cùng với sự tăng nhanh về thể tích của nó cùng với sự gia tăng mức độ hẹp và sự trầm trọng thêm các dấu hiệu suy giảm kinh mạch não.

Với sự thất bại của các động mạch chính của đầu, dòng máu trong não trở nên rất phụ thuộc vào các quy trình huyết động học hệ thống. Những bệnh nhân này đặc biệt nhạy cảm với tụt huyết áp động mạch, có thể dẫn đến giảm áp lực perfusion và tăng rối loạn thiếu máu cục bộ trong não.

Trong những năm gần đây, hai biến thể gây bệnh chính của suy giảm não bộ mạn tính được xem xét. Chúng dựa trên những dấu hiệu hình thái học - bản chất của sự hư hỏng và bản địa hoá ban đầu. Trong trường hợp các vết thương hai mặt trắng khuếch tán, một chất bẩm sinh leukoencephalopathic hoặc subcortical, biến thể của bệnh não não tuần hoàn được phân lập. Thứ hai là một phiên bản lacunar với sự hiện diện của nhiều lacunar foci. Tuy nhiên, trong thực tế, các biến thể hỗn hợp thường gặp phải. Trên cơ sở tổn thương một vết thương trắng khuếch tán, có nhiều trường hợp nhồi máu nhỏ và u nang, trong sự phát triển ngoài thiếu máu cục bộ, vai trò quan trọng có thể đóng các giai đoạn tái phát của các cơn cao huyết áp não. Trong bệnh angioencephalopathy tăng huyết áp, lacunas nằm trong chất trắng của thùy trán và trán, vỏ, cầu, đồi và hạch đuôi.

Các biến thể lacunar thường được gây ra bởi sự tắc nghẽn trực tiếp của tàu nhỏ. Trong mô bệnh học của tổn thương khuếch tán chất trắng, vai trò dẫn đầu được thực hiện bởi các đợt lặp lại của sự giảm sút huyết động học hệ thống - hạ huyết áp. Nguyên nhân của sự giảm huyết áp có thể là điều trị hạ huyết áp không đủ, giảm đầu ra của tim, ví dụ như rối loạn nhịp tim bất thường. Cũng có tầm quan trọng của ho dai dẳng, can thiệp phẫu thuật, giảm huyết áp động mạch thẳng đứng do thiếu máu thực vật-mạch máu. Trong trường hợp này, thậm chí giảm huyết áp nhẹ cũng có thể dẫn đến thiếu máu ở các vùng cuối cùng của máu tiếp giáp. Những vùng này thường bị "câm" về mặt lâm sàng, ngay cả với sự phát triển của các trường hợp nhồi máu, dẫn tới sự hình thành trạng thái đa mạch.

Trong điều kiện của hypoperfusion mãn tính - liên kết bệnh sinh cơ bản của suy mạch máu não mãn tính - cơ chế bồi thường có thể suy nhược, cung cấp năng lượng của bộ não trở nên không đủ, dẫn đến rối loạn chức năng đầu tiên phát triển và tổn thương hình thái thì không thể đảo ngược. Trong não hypoperfusion mãn tính giúp dò tìm cụ làm chậm lưu lượng máu não, giảm oxy và glucose trong máu (tiêu tốn năng lượng), stress oxy hóa, thay đổi chuyển hóa glucose hướng glycolysis kỵ khí, toan lactic, hyperosmolarity, mao mạch ứ, xu hướng huyết khối, khử cực của màng tế bào, kích hoạt microglia, bắt đầu tổng hợp neurotoxins, cùng với các quá trình sinh lý học khác dẫn tới sự chết của tế bào. Ở những bệnh nhân có bệnh lý vi mô cơ thể ở não, teo hạt của vùng vỏ não cũng thường bị phát hiện.

Trạng thái bệnh lý đa cực của não với tổn thương chiếm ưu thế của các đứt gãy sâu dẫn đến sự gián đoạn các liên kết giữa các cấu trúc vỏ não và vỏ não và sự hình thành các hội chứng tách biệt được gọi là.

Giảm lưu lượng máu não là bắt buộc kết hợp với tình trạng thiếu oxy và dẫn đến sự phát triển thiếu hụt năng lượng và stress oxy hóa, một quá trình bệnh lý phổ quát, một trong những cơ chế chính của tổn thương tế bào trong thiếu máu não. Sự phát triển của stress oxy hóa là có thể trong điều kiện của cả hai không đầy đủ và oxy dư thừa. Bệnh thiếu máu cục bộ có ảnh hưởng xấu đến hệ thống chống oxy hoá, dẫn đến một cách thức bệnh lý sử dụng oxy - sự hình thành các dạng hoạt hóa của nó như là kết quả của sự phát triển của tình trạng thiếu oxy tế bào gây bệnh (sinh lý). Các gốc tự do phát hành làm trung gian gây tổn hại đến màng tế bào và rối loạn chức năng ty lạp thể.

Hình thức cấp tính và mãn tính của suy giảm thiếu máu cục bộ trong lưu thông não có thể đi qua nhau. Đột qu Is do thiếu máu cục bộ, theo nguyên tắc, phát triển trên một nền tảng đã được thay đổi. Bệnh nhân tiết lộ, thay đổi morphofunctional histochemical miễn dịch gây ra bởi quá trình trước discirkulatornaya (chủ yếu là xơ vữa động mạch hoặc tăng huyết áp angioentsefalopatiey), tính năng mà phát triển đáng kể trong giai đoạn sau đột quỵ. Quá trình thiếu máu cục bộ cấp tính, đến lượt nó, gây ra một loạt các phản ứng, một số trong đó kết thúc trong một giai đoạn cấp tính, và phần được lưu trữ trong một thời gian không xác định và thúc đẩy sự xuất hiện của tình trạng bệnh lý mới dẫn đến sự gia tăng các triệu chứng của suy tuần hoàn não mãn tính.

Các quá trình sinh lý bệnh trong giai đoạn sau đột quỵ hiện thêm rào cản tổn thương não, rối loạn vi mô, những thay đổi trong immunoreactivity, cạn kiệt tiến bảo vệ chống oxy hóa hệ thống oxy hóa trong rối loạn chức năng nội mô, cạn kiệt dự trữ thuốc chống đông mạch máu, rối loạn trao đổi chất thứ cấp, cơ chế đền bù. Nó sẽ nang và nang biến đổi thần kinh đệm của khu vực bị hư hỏng của bộ não, để phân định họ từ các mô bị hư hỏng về hình thái. Tuy nhiên, ở cấp độ siêu cấu trúc xung quanh các tế bào hoại tử có thể kéo dài tế bào apoptozopodobnymi phản ứng chạy trong giai đoạn cấp tính của đột quỵ. Tất cả điều này dẫn đến tình trạng thiếu máu cục bộ trầm trọng thêm, xảy ra trước khi đột qu stroke. Tiến triển của suy mạch máu não sẽ trở thành một yếu tố nguy cơ đột quỵ tái phát và mạch máu nhận thức suy lên đến mất trí nhớ.

Giai đoạn sau đột qu is được đặc trưng bởi sự gia tăng bệnh lý của hệ thống tim mạch và rối loạn không chỉ ở não, mà còn cả về huyết động học nói chung.

Thời gian còn lại của dấu ấn đột quỵ thiếu máu cục bộ tiềm năng cạn kiệt antiagregatsionnogo của thành mạch máu, dẫn đến huyết khối, xơ vữa động mạch tích tụ mức độ nghiêm trọng và tiến triển của não cung cấp máu suy. Quá trình này có ý nghĩa đặc biệt ở bệnh nhân cao tuổi. Trong nhóm tuổi này, không phụ thuộc vào đột quỵ trước đó, lưu ý kích hoạt của hệ thống đông máu, các cơ chế chức năng của thất bại anticoagulative, xấu đi các tính chất lưu biến của máu, rối loạn huyết động mang tính hệ thống và địa phương. Sự lão hóa của hệ tim mạch hô hấp căng thẳng,, dẫn đến gián đoạn tự điều của lưu lượng máu não, cũng như sự phát triển hoặc phát triển của thiếu oxy máu não lần lượt thúc đẩy cơ chế thiệt hại tự điều hơn nữa.

Tuy nhiên, cải thiện lưu lượng máu trong não, loại bỏ tình trạng thiếu oxy, tối ưu hóa quá trình trao đổi chất có thể làm giảm tính nghiêm trọng của chức năng suy giảm và góp phần bảo vệ mô não. Về vấn đề này, chẩn đoán kịp thời sự suy giảm hệ tuần hoàn não và điều trị đầy đủ là rất có ý nghĩa.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.