Bệnh não tuần hoàn - Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

Nguyên nhân gây ra bệnh thiểu năng tuần hoàn não

Nguyên nhân gây ra cả tai biến mạch máu não cấp tính và mạn tính đều giống nhau. Xơ vữa động mạch và tăng huyết áp động mạch được coi là những yếu tố nguyên nhân chính; sự kết hợp của hai tình trạng này thường được phát hiện. Suy mạch máu não mạn tính cũng có thể do các bệnh tim mạch khác gây ra, đặc biệt là những bệnh đi kèm với các dấu hiệu của suy tim mạn tính, rối loạn nhịp tim (cả dạng loạn nhịp liên tục và kịch phát), thường dẫn đến giảm huyết động toàn thân. Các bất thường của mạch máu não, cổ, đai vai, động mạch chủ, đặc biệt là cung động mạch, cũng rất quan trọng; chúng có thể không biểu hiện cho đến khi phát triển quá trình xơ vữa động mạch, tăng huyết áp hoặc các quá trình mắc phải khác ở các mạch máu này. Gần đây, một vai trò chính trong sự phát triển của suy mạch máu não đã được quy cho bệnh lý tĩnh mạch, không chỉ nội sọ mà còn ngoài sọ. Sự chèn ép các mạch máu, cả động mạch và tĩnh mạch, có thể đóng một vai trò nhất định trong sự phát triển của tình trạng thiếu máu não mạn tính. Cần phải tính đến không chỉ ảnh hưởng của thoái hóa đốt sống mà còn cả sự chèn ép do các cấu trúc lân cận bị thay đổi (cơ, cân, khối u, phình động mạch). Huyết áp thấp có tác động xấu đến lưu lượng máu não, đặc biệt là ở người cao tuổi. Nhóm bệnh nhân này có thể bị tổn thương các động mạch nhỏ ở đầu liên quan đến chứng xơ vữa động mạch do tuổi già. Một nguyên nhân khác gây suy tuần hoàn não mạn tính ở bệnh nhân cao tuổi là bệnh lắng đọng amyloid não - lắng đọng amyloid trong các mạch máu não, dẫn đến những thay đổi thoái hóa ở thành mạch có khả năng vỡ.

Rất thường xuyên, suy mạch máu não được phát hiện ở những bệnh nhân bị đái tháo đường, họ phát triển không chỉ vi mạch, mà còn cả bệnh lý mạch máu lớn ở nhiều vị trí khác nhau. Các quá trình bệnh lý khác cũng có thể dẫn đến suy mạch máu não mãn tính: thấp khớp và các bệnh khác thuộc nhóm collagenose, viêm mạch đặc hiệu và không đặc hiệu, bệnh máu, v.v. Tuy nhiên, trong ICD-10, các tình trạng này được phân loại khá đúng trong các tiêu đề của các dạng bệnh học được chỉ định, xác định các chiến thuật điều trị chính xác.

Theo nguyên tắc, bệnh não có thể phát hiện lâm sàng có nguyên nhân hỗn hợp. Khi có các yếu tố chính gây ra suy tuần hoàn não mạn tính, tất cả các nguyên nhân khác nhau của bệnh lý này có thể được hiểu là các nguyên nhân bổ sung. Việc xác định các yếu tố bổ sung làm trầm trọng thêm đáng kể quá trình thiếu máu não mạn tính là cần thiết để phát triển khái niệm đúng về điều trị nguyên nhân bệnh lý và triệu chứng.

Nguyên nhân gây ra bệnh thiểu năng tuần hoàn não

Chủ yếu:

• xơ vữa động mạch;
• tăng huyết áp động mạch.

Thêm vào:

• bệnh tim có dấu hiệu suy tuần hoàn mãn tính;
• rối loạn nhịp tim;
• dị tật mạch máu, bệnh lý mạch máu di truyền;
• bệnh lý tĩnh mạch;
• chèn ép mạch máu;
• hạ huyết áp động mạch;
• bệnh lắng đọng chất amyloid ở não;
• bệnh tiểu đường;
• viêm mạch;
• bệnh về máu.

Sinh bệnh học của bệnh thiếu máu não

Các bệnh lý và tình trạng bệnh lý nêu trên dẫn đến tình trạng thiếu máu não mạn tính, tức là não không nhận được các chất nền chuyển hóa chính (oxy và glucose) do dòng máu cung cấp trong thời gian dài. Với sự tiến triển chậm của rối loạn chức năng não phát triển ở những bệnh nhân bị suy tuần hoàn não mạn tính, các quá trình bệnh lý diễn ra chủ yếu ở mức độ động mạch não nhỏ (bệnh lý vi mạch não). Tổn thương lan rộng ở các động mạch nhỏ gây ra tổn thương thiếu máu cục bộ lan tỏa hai bên, chủ yếu là chất trắng và nhiều nhồi máu ổ khuyết ở các phần sâu của não. Điều này dẫn đến sự gián đoạn chức năng não bình thường và phát triển các biểu hiện lâm sàng không đặc hiệu - bệnh não.

Cần cung cấp lượng máu cao để não hoạt động bình thường. Não chiếm 2,0-2,5% trọng lượng cơ thể, tiêu thụ 20% lượng máu lưu thông trong cơ thể. Lưu lượng máu não trung bình ở bán cầu não là 50 ml trên 100 g/phút, nhưng ở chất xám thì cao gấp 3-4 lần so với chất trắng, đồng thời cũng có tình trạng tăng tưới máu sinh lý tương đối ở các phần trước của não. Theo tuổi tác, lưu lượng máu não giảm dần, tình trạng tăng tưới máu trán biến mất, đóng vai trò trong sự phát triển và gia tăng tình trạng suy tuần hoàn não mạn tính. Trong điều kiện nghỉ ngơi, lượng oxy tiêu thụ của não là 4 ml trên 100 g/phút, tương ứng với 20% tổng lượng oxy đi vào cơ thể. Lượng glucose tiêu thụ là 30 μmol trên 100 g/phút.

Trong hệ thống mạch máu của não, có 3 cấp độ cấu trúc và chức năng:

• các động mạch chính của đầu - động mạch cảnh và động mạch đốt sống, đưa máu lên não và điều hòa thể tích lưu lượng máu lên não;
• động mạch nông và động mạch xuyên não, phân phối máu đến các vùng khác nhau của não;
• mạch máu nhỏ cung cấp quá trình trao đổi chất.

Trong xơ vữa động mạch, những thay đổi ban đầu phát triển chủ yếu ở các động mạch chính của đầu và các động mạch của bề mặt não. Trong tăng huyết áp động mạch, các động mạch nội sọ xuyên thấu nuôi dưỡng các phần sâu của não bị ảnh hưởng chủ yếu. Theo thời gian, trong cả hai bệnh, quá trình này lan đến các phần xa của hệ thống động mạch và xảy ra sự tái tổ chức thứ phát của các mạch máu của giường vi tuần hoàn. Các biểu hiện lâm sàng của tình trạng suy tuần hoàn não mạn tính, phản ánh bệnh não mạch, phát triển khi quá trình này chủ yếu khu trú ở mức độ của giường vi tuần hoàn và ở các động mạch xuyên thấu nhỏ. Về vấn đề này, biện pháp ngăn ngừa sự phát triển của tình trạng suy tuần hoàn não mạn tính và sự tiến triển của nó là điều trị đầy đủ bệnh hoặc các bệnh tiềm ẩn.

Lưu lượng máu não phụ thuộc vào áp lực tưới máu (sự khác biệt giữa áp lực động mạch toàn thân và áp lực tĩnh mạch ở mức khoang dưới nhện) và sức cản của mạch máu não. Thông thường, do cơ chế tự điều chỉnh, lưu lượng máu não vẫn ổn định, mặc dù huyết áp động mạch dao động từ 60 đến 160 mm Hg. Trong trường hợp mạch máu não bị tổn thương (lipogyalinosis với sự phát triển của phản ứng thành mạch máu), lưu lượng máu não trở nên phụ thuộc nhiều hơn vào huyết động học toàn thân.

Trong tình trạng tăng huyết áp động mạch kéo dài, người ta quan sát thấy sự thay đổi giới hạn trên của huyết áp tâm thu, tại đó lưu lượng máu não vẫn ổn định và các rối loạn tự điều hòa không xảy ra trong một thời gian khá dài. Sự tưới máu đầy đủ của não được duy trì bằng cách tăng sức cản mạch máu, từ đó dẫn đến tăng gánh nặng cho tim. Người ta cho rằng có thể duy trì mức lưu lượng máu não đầy đủ cho đến khi xảy ra những thay đổi đáng kể ở các mạch máu nhỏ trong não với sự hình thành trạng thái lỗ khuyết đặc trưng của tăng huyết áp động mạch. Do đó, có một khoảng thời gian nhất định khi điều trị tăng huyết áp động mạch kịp thời có thể ngăn ngừa sự hình thành các thay đổi không thể đảo ngược ở các mạch máu và não hoặc làm giảm mức độ nghiêm trọng của chúng. Nếu tình trạng suy tuần hoàn não mạn tính chỉ dựa trên tăng huyết áp động mạch, thì việc sử dụng thuật ngữ "bệnh não tăng huyết áp" là hợp lý. Các cơn tăng huyết áp nghiêm trọng luôn liên quan đến sự phá vỡ quá trình tự điều hòa với sự phát triển của bệnh não tăng huyết áp cấp tính, mỗi lần đều làm trầm trọng thêm các triệu chứng của tình trạng suy tuần hoàn não mạn tính.

Một trình tự nhất định của các tổn thương mạch máu xơ vữa động mạch được biết đến: đầu tiên, quá trình này được định vị ở động mạch chủ, sau đó ở các mạch vành của tim, sau đó ở các mạch não và sau đó ở các chi. Các tổn thương mạch máu xơ vữa động mạch của não, theo quy luật, là nhiều, định vị ở các phần ngoài sọ và trong sọ của động mạch cảnh và động mạch đốt sống, cũng như ở các động mạch tạo thành vòng Willis và các nhánh của nó.

Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng hẹp động mạch có ý nghĩa huyết động phát triển với sự thu hẹp lòng động mạch chính của đầu 70-75%. Nhưng lưu lượng máu não không chỉ phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của hẹp mà còn phụ thuộc vào trạng thái tuần hoàn bàng hệ, khả năng thay đổi đường kính của các mạch máu não. Dự trữ huyết động được chỉ định của não cho phép hẹp không triệu chứng tồn tại mà không có biểu hiện lâm sàng. Tuy nhiên, ngay cả với hẹp động mạch không đáng kể về mặt huyết động, suy tuần hoàn não mãn tính gần như chắc chắn sẽ phát triển. Quá trình xơ vữa động mạch trong các mạch máu não không chỉ được đặc trưng bởi những thay đổi cục bộ dưới dạng mảng bám mà còn bởi sự tái cấu trúc huyết động của các động mạch ở khu vực khu trú xa vị trí hẹp hoặc tắc nghẽn.

Cấu trúc của mảng bám cũng rất quan trọng. Cái gọi là mảng bám không ổn định dẫn đến sự phát triển của thuyên tắc động mạch-động mạch và tai biến mạch máu não cấp tính, thường gặp nhất là loại thiếu máu cục bộ thoáng qua. Xuất huyết vào mảng bám như vậy đi kèm với sự gia tăng nhanh chóng về thể tích của nó với mức độ hẹp tăng lên và làm trầm trọng thêm các dấu hiệu của tình trạng suy mạch máu não mãn tính.

Khi các động mạch chính của đầu bị ảnh hưởng, lưu lượng máu não trở nên phụ thuộc rất nhiều vào các quá trình huyết động học toàn thân. Những bệnh nhân như vậy đặc biệt nhạy cảm với tình trạng hạ huyết áp động mạch, có thể dẫn đến giảm áp lực tưới máu và gia tăng các rối loạn thiếu máu cục bộ ở não.

Trong những năm gần đây, hai biến thể sinh bệnh chính của suy tuần hoàn não mạn tính đã được xem xét. Chúng dựa trên các dấu hiệu hình thái - bản chất của tổn thương và vị trí chiếm ưu thế. Với tổn thương hai bên lan tỏa ở chất trắng, một biến thể não trắng hoặc Biswanger dưới vỏ não, hoặc suy mạch máu não, được phân biệt. Biến thể thứ hai là biến thể ổ khuyết với sự hiện diện của nhiều ổ khuyết. Tuy nhiên, trong thực tế, thường gặp các biến thể hỗn hợp. Trên nền tảng tổn thương lan tỏa ở chất trắng, nhiều nhồi máu nhỏ và nang được tìm thấy, trong quá trình phát triển, ngoài tình trạng thiếu máu cục bộ, các đợt tăng huyết áp não lặp đi lặp lại có thể đóng một vai trò quan trọng. Với bệnh não mạch tăng huyết áp, các ổ khuyết nằm ở chất trắng của thùy trán và thùy đỉnh, nhân bèo, cầu não, đồi thị và nhân đuôi.

Biến thể lacunar thường do tắc nghẽn trực tiếp các mạch máu nhỏ. Trong quá trình sinh bệnh của tổn thương chất trắng lan tỏa, vai trò chủ đạo là do các đợt giảm huyết động toàn thân - hạ huyết áp động mạch lặp đi lặp lại. Nguyên nhân gây giảm huyết áp có thể là do liệu pháp chống tăng huyết áp không đủ, giảm cung lượng tim, ví dụ như trong loạn nhịp tim kịch phát. Ho dai dẳng, can thiệp phẫu thuật, hạ huyết áp động mạch tư thế do suy thực vật-mạch máu cũng rất quan trọng. Trong trường hợp này, ngay cả khi huyết áp giảm nhẹ cũng có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ ở các vùng cuối của nguồn cung cấp máu liền kề. Các vùng này thường "im lặng" về mặt lâm sàng ngay cả trong quá trình phát triển nhồi máu, dẫn đến hình thành tình trạng nhồi máu nhiều lần.

Trong điều kiện giảm tưới máu mạn tính, liên kết sinh bệnh chính trong suy tuần hoàn não mạn tính, cơ chế bù trừ có thể bị cạn kiệt, nguồn cung cấp năng lượng cho não trở nên không đủ, trước tiên dẫn đến rối loạn chức năng và sau đó là tổn thương hình thái không hồi phục. Giảm tưới máu não mạn tính được đặc trưng bởi sự chậm lại của lưu lượng máu não, giảm hàm lượng oxy và glucose trong máu (thiếu năng lượng), stress oxy hóa, chuyển dịch glucose sang đường phân kỵ khí, nhiễm toan lactic, tăng thẩm thấu, ứ đọng mao mạch, xu hướng huyết khối, khử cực màng tế bào, kích hoạt tế bào vi giao, bắt đầu tổng hợp độc tố thần kinh, cùng với các quá trình bệnh lý sinh lý khác, dẫn đến chết tế bào. Teo hạt của các vùng vỏ não thường được phát hiện ở những bệnh nhân mắc bệnh lý vi mạch não.

Tình trạng bệnh lý đa ổ của não với tổn thương chủ yếu ở các phần sâu dẫn đến sự gián đoạn các kết nối giữa các cấu trúc vỏ não và dưới vỏ não và hình thành nên cái gọi là hội chứng mất kết nối.

Giảm lưu lượng máu não nhất thiết phải kết hợp với tình trạng thiếu oxy và dẫn đến sự phát triển của tình trạng thiếu hụt năng lượng và stress oxy hóa - một quá trình bệnh lý phổ biến, một trong những cơ chế chính gây tổn thương tế bào trong tình trạng thiếu máu não cục bộ. Sự phát triển của stress oxy hóa có thể xảy ra trong điều kiện thiếu oxy và dư thừa oxy. Thiếu máu não cục bộ có tác động gây hại đến hệ thống chống oxy hóa, dẫn đến con đường bệnh lý của việc sử dụng oxy - sự hình thành các dạng hoạt động của nó do sự phát triển của tình trạng thiếu oxy tế bào độc (năng lượng sinh học). Các gốc tự do được giải phóng làm trung gian gây tổn thương cho màng tế bào và rối loạn chức năng ty thể.

Các dạng cấp tính và mạn tính của tai biến mạch máu não do thiếu máu cục bộ có thể chuyển đổi lẫn nhau. Đột quỵ do thiếu máu cục bộ, theo quy luật, phát triển trên một bối cảnh đã thay đổi. Bệnh nhân biểu hiện những thay đổi về hình thái chức năng, mô hóa học, miễn dịch do quá trình mạch máu não trước đó gây ra (chủ yếu là bệnh não mạch máu do xơ vữa động mạch hoặc tăng huyết áp), các dấu hiệu của chúng tăng đáng kể trong giai đoạn sau đột quỵ. Quá trình thiếu máu cục bộ cấp tính, đến lượt nó, gây ra một loạt các phản ứng, một số trong đó kết thúc trong giai đoạn cấp tính, và một số kéo dài trong một thời gian không xác định và góp phần vào sự xuất hiện của các tình trạng bệnh lý mới, dẫn đến gia tăng các dấu hiệu của suy mạch máu não mạn tính.

Các quá trình bệnh sinh trong giai đoạn sau đột quỵ được biểu hiện bằng tổn thương thêm ở hàng rào máu não, rối loạn vi tuần hoàn, thay đổi phản ứng miễn dịch, suy giảm hệ thống phòng thủ chống oxy hóa, tiến triển rối loạn chức năng nội mô, suy giảm dự trữ chất chống đông máu của thành mạch, rối loạn chuyển hóa thứ phát và phá vỡ các cơ chế bù trừ. Sự chuyển đổi nang và nang-tế bào thần kinh đệm của các vùng não bị tổn thương xảy ra, tách chúng ra khỏi các mô không bị tổn thương về mặt hình thái. Tuy nhiên, ở cấp độ siêu cấu trúc, các tế bào có phản ứng giống như apoptosis được phát động trong giai đoạn cấp tính của đột quỵ có thể tồn tại xung quanh các tế bào hoại tử. Tất cả những điều này dẫn đến tình trạng thiếu máu não mạn tính trầm trọng hơn xảy ra trước đột quỵ. Sự tiến triển của tình trạng suy mạch máu não trở thành một yếu tố nguy cơ gây đột quỵ tái phát và các rối loạn nhận thức mạch máu lên đến chứng mất trí.

Giai đoạn sau đột quỵ được đặc trưng bởi sự gia tăng bệnh lý tim mạch và rối loạn không chỉ ở não mà còn ở huyết động học nói chung.

Trong giai đoạn còn lại của đột quỵ thiếu máu cục bộ, sự suy giảm tiềm năng chống kết tập của thành mạch được quan sát thấy, dẫn đến sự hình thành huyết khối, tăng mức độ xơ vữa động mạch và tiến triển của tình trạng cung cấp máu không đủ cho não. Quá trình này đặc biệt quan trọng ở những bệnh nhân cao tuổi. Ở nhóm tuổi này, bất kể đột quỵ trước đó, hoạt hóa hệ thống đông máu, suy giảm chức năng của các cơ chế chống đông máu, suy giảm các đặc tính lưu biến của máu, rối loạn huyết động học toàn thân và tại chỗ được ghi nhận. Quá trình lão hóa của hệ thống thần kinh, hô hấp, tim mạch dẫn đến sự gián đoạn quá trình tự điều hòa tuần hoàn não, cũng như sự phát triển hoặc gia tăng tình trạng thiếu oxy não, từ đó góp phần gây tổn thương thêm cho các cơ chế tự điều hòa.

Tuy nhiên, cải thiện lưu lượng máu não, loại bỏ tình trạng thiếu oxy và tối ưu hóa quá trình trao đổi chất có thể làm giảm mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng và giúp bảo tồn mô não. Về vấn đề này, chẩn đoán kịp thời suy tuần hoàn não mãn tính và điều trị đầy đủ là rất quan trọng.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]