^

Sức khoẻ

A
A
A

Thất bại thất trái cấp tính

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Thất bại thất trái cấp tính thường phát triển ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim, cao huyết áp, suy tim và xơ vữa động mạch vành.

Có suy tim cấp tính, đặc biệt là dưới dạng phù phổi. Về mặt sinh bệnh học, và phụ thuộc vào cơ chế phát triển, phân biệt hai loại phù phổi.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Nguyên nhân thất bại cấp tính thất trái

Suy tim sung huyết cấp tính có lượng tim thấp được đặc trưng bởi lượng tim đập thấp và áp lực động mạch giảm (hoặc bình thường). Suy thất trái cấp tính được quan sát thấy trong hội chứng cấp tính vành, hai lá và hẹp động mạch chủ, viêm cơ tim, viêm cơ tim cấp tính, rối loạn chức năng cấp tính của các van tim, nghẽn mạch phổi, chèn ép tim, vv Trong một số trường hợp, lý do sản lượng tim thấp là áp lực không đầy đủ của tâm thất trái.

Cấp tính suy thất trái với các triệu chứng của tình trạng trì trệ trong phổi thường xuyên nhất phát triển trong rối loạn chức năng cơ tim trong các bệnh mãn tính, thiếu máu cục bộ cấp tính và nhồi máu cơ tim, rối loạn chức năng của van động mạch chủ và van hai lá, rối loạn nhịp tim, khối u của tim trái. Nguyên nhân không tim chủ yếu là tăng huyết áp nặng, cung lượng tim cao với thiếu máu hoặc nhiễm độc giáp, khối u hoặc tổn thương não.

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Thất bại thất trái cấp và nhồi máu cơ tim

Thất bại thất trái cấp tính là phổ biến ở nhồi máu cơ tim. Nó có thể phát triển đồng thời với nhồi máu cơ tim, nhưng thường xuất hiện vài ngày sau khi phát triển. Trong trường hợp thứ hai, sự xuất hiện của nó là do mất một khối lượng đáng kể của cơ tim bị co lại.

Trong giai đoạn đầu, thất trái thất thường là do rối loạn chức năng tâm trương và có thể xảy ra với một phân suất tẩy bình thường. Một vai trò quan trọng trong sự phát triển của suy tim trong trường hợp này là sự phát triển của sự nhồi máu cơ tim. Nó có thể là do thiếu máu cục bộ của các cơ nhú, chordae hư hỏng van hai lá với nhồi máu bên và trước cơ tim, cơ tim mất khối lượng đáng kể và / hoặc sự giãn nở tâm thất.

Sự phát triển của suy thất trái cấp tính trong những giờ đầu tiên và những ngày ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim được đặc trưng bởi bình thường hoặc khối lượng tuần hoàn máu, giảm vừa phải trong cung lượng tim, một sự chậm trễ tối thiểu là natri và nước trong cơ thể, các rối loạn thoáng qua quan sát thấy giảm.

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Làm thế nào để thất bại cấp thất trái thất bại?

Một trong những moment gây bệnh chính của sự phát triển thất bại trái là tăng áp lực thủy tĩnh trong các phần tĩnh mạch và mao dẫn của vòng tròn nhỏ của tuần hoàn. Sự tích tụ chất lỏng dư thừa trong phổi phổi dẫn đến sự giảm tính đàn hồi của phổi. Phổi trở nên "cứng" hơn, có những rối loạn hạn chế. Tiếp theo, sưng phồng bơi vào trong phế nang. Các phế thải chứa đầy chất lỏng ngừng tham gia vào việc trao đổi khí đốt, dẫn đến sự xuất hiện trong phổi của các địa điểm với tốc độ thuyên giảm / lưu thông giảm.

Ban đầu, dịch edemicous tích tụ trong các mô xung quanh của phế nang và sau đó lan rộng dọc theo các ống tĩnh mạch phổi và dọc theo các ống động mạch phổi và phế quản. Có sự thâm nhiễm của dịch huyết thanh và mạch máu quanh mạch, dẫn đến tăng sức đề kháng mạch và mạch phổi, làm trầm trọng thêm các điều kiện của sự trao đổi chất. Các chất lỏng có thể tích tụ trong các bronchioles, dẫn đến thu hẹp của đường thở và được công nhận bởi sự xuất hiện của thở khò khè.

Ở tâm nhĩ trái, máu từ các phế nang không được thông khí (shunt) được trộn với máu hoàn toàn ôxi hóa. Điều này dẫn đến sự giảm tổng áp lực động mạch của oxy. Khi một phần máu desaturated đạt đến một mức độ đáng kể, tình trạng thiếu oxy huyết phát triển.

Trong giai đoạn ban đầu của thất bại tâm thất trái cấp tính, tình trạng giảm ôxy huyết là do tuần hoàn và do một lượng nhỏ tim.

Với tình trạng thiếu oxy máu tuần hoàn trầm trọng thêm, tình trạng thiếu oxy do phồng rộp và túi mật do đờm bọt.

Các triệu chứng thất bại cấp tính thất trái

Thất bại thất trái cấp tính bao gồm hen suy tim, phù phổi và phức hợp triệu chứng sốc. Một trong những khoảnh khắc gây bệnh chính của sự phát triển của nó là sự gia tăng áp suất thủy tĩnh trong các phần tĩnh mạch và mao dẫn của hệ thống tuần hoàn nhỏ.

Bệnh hen ở tim được đặc trưng bởi sự phát triển của phù phổi kẽ. Với nó, chất dịch huyết thanh xâm nhập vào các khoảng peribronchial và perivascular, dẫn đến sự gia tăng sức cản mạch phổi và phế quản, và tình trạng chuyển hóa trở nên tồi tệ hơn. Sự thâm nhập sâu hơn của dịch từ giường mạch vào trong lumen của phế nang dẫn đến sự phát triển của phù phổi phế nang và thiếu máu trầm trọng. Trong giai đoạn ban đầu của thất bại tâm thất trái cấp tính, tình trạng giảm ôxy huyết là do tuần hoàn và do một lượng nhỏ tim. Khi mức độ trầm trọng tăng, tình trạng thiếu oxy tuần hoàn có liên quan đến tình trạng thiếu oxy, điều kiện do sự bong tróc của phế nang và bạch cầu.

Trên lâm sàng, một cơn hen suyễn ở tim được biểu hiện bằng các triệu chứng nghẹt thở nghiêm trọng. Da ướt và lạnh. Có chứng acrocyanosis. Bộ gõ của phổi cho thấy blunting ở phần dưới của phổi. Hô hấp nhân tạo là tiếng ồn, rale khô được nghe thấy. Không giống như hen phế quản, thở ra không khó. Có nhịp tim nhanh, khuếch đại âm II trên động mạch phổi. Áp lực động mạch có thể dao động trong phạm vi rộng, áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng lên.

Với sự tiến triển của suy tim, hình ảnh của phế mạc phế nang cổ điển "" của phổi phát triển. Trên toàn bộ bề mặt của phổi có xuất hiện và nhanh chóng phát triển âm thanh lớn bubbles rales rằng drown ra âm thanh âm thanh. Ở một khoảng cách nào đó, bạn có thể nghe thấy tiếng buông mình, thở ra ngoáy. Tần suất vận động hô hấp đạt 30-40 phút một lần. Điển đờm tất cả các cây bọ chét. Có ho với chất lỏng màu xốp, màu hồng đờm.

Sản lượng của tim không giảm trong giai đoạn sớm của suy tim do sự gia tăng bù đắp về số lượng nhịp tim và phản ứng dương tính của tâm thất trái với tải sau. Trong giai đoạn này, như một tổng thể, áp lực làm đầy cao, khối lượng sốc thấp, nhịp tim nhanh và khối lượng phút bình thường của máu lưu thông là đặc trưng.

Xét nghiệm chụp quang tuyến quyết định sự thay đổi giai đoạn trong phổi và tim. Chất dịch tiết ra, so với không khí, có mật độ cao đối với tia X. Do đó, phù phổi trên chụp X quang cho thấy sự hiện diện của các vùng có mật độ tăng lên, khi phát hiện tia X ngực sớm hơn các dấu hiệu lâm sàng đầu tiên xuất hiện.

Một bằng chứng X quang sớm về phù phổi là sự tăng cường mô hình mạch. Hơn nữa, có thể có đường nét không rõ ràng mạch, tăng kích thước bóng tim, xuất hiện dòng Kerley A (dài, nằm ở trung tâm của lĩnh vực phổi) và đường Kerley B (ngắn, nằm dọc theo ngoại vi). Khi phù phù nề, sự xâm nhập sẽ tăng lên ở vùng peribronchial, "bat silhouettes" hoặc "butterflies" và acinar shadows xuất hiện (các vùng hợp nhất có sự xuất hiện).

Nó bị đau ở đâu?

Điều gì đang làm bạn phiền?

Những gì cần phải kiểm tra?

Ai liên lạc?

Điều trị thất bại cấp tính thất trái

Liệu pháp cường độ cao của những bệnh nhân này nên nhằm làm tăng sản lượng tim và cải thiện oxy hóa các mô (thuốc giãn mạch, liệu pháp truyền tĩnh mạch để duy trì áp suất đầy đủ, hỗ trợ inotropic ngắn hạn).

Hầu hết trong giai đoạn chăm sóc khẩn cấp rất khó ước lượng giá trị của áp suất nạp của tâm thất trái. Do đó, ở những bệnh nhân suy tim cấp mà không có tiếng thở khò khè trong phổi nên thử tiêm tĩnh mạch lên đến 200 ml dung dịch natri clorid 0,9% trong 10 phút. Nếu truyền không dẫn đến kết quả dương tính hoặc âm tính, thì nó sẽ lặp đi lặp lại. Tiêm truyền sẽ ngừng khi ACSIST được nâng lên 90-100 mm Hg. Nghệ thuật hoặc xuất hiện dấu hiệu tĩnh mạch tĩnh mạch trong phổi.

Nó là vô cùng quan trọng đối với sản lượng tim thấp gây ra bởi hypovolemia, để tìm và loại bỏ nguyên nhân của nó (chảy máu, quá liều thuốc lợi tiểu, giãn mạch, vv).

Khi chăm sóc tích cực các tình trạng như suy thất trái, giãn mạch, thuốc lợi tiểu, thuốc giảm đau gây mê, thuốc giãn phế quản và hỗ trợ hô hấp được sử dụng.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.