Áp xe não và tủy sống - Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

Nguyên nhân gây áp xe não và tủy sống

Không phải lúc nào cũng có thể phân lập được tác nhân gây nhiễm trùng từ nội dung của áp xe não. Trong khoảng 25% trường hợp, nuôi cấy nội dung áp xe là vô trùng. Trong số các tác nhân gây bệnh được phân lập của áp xe máu, liên cầu khuẩn (hiếu khí và kỵ khí) chiếm ưu thế, thường kết hợp với vi khuẩn (Bacteroides spp.). Trong áp xe máu do áp xe phổi, Enterobacteriaceae (đặc biệt là Proteus vulgaris) thường gặp. Các tác nhân gây bệnh tương tự là đặc trưng của áp xe tai.

Trong chấn thương sọ não xuyên thấu, tụ cầu (chủ yếu là St. aureus) chiếm ưu thế trong quá trình sinh bệnh của áp xe não. Các tác nhân gây bệnh thuộc chi Enterobacteriaceae cũng được tìm thấy.

Ở những bệnh nhân có tình trạng suy giảm miễn dịch khác nhau (dùng thuốc ức chế miễn dịch sau ghép tạng, nhiễm HIV), Aspergillus fumigatus chiếm ưu thế trong số các tác nhân gây bệnh.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Sinh bệnh học của áp xe não và tủy sống

Các con đường chính để nhiễm trùng xâm nhập vào khoang sọ và ống sống là:

• theo đường máu;
• chấn thương sọ não xuyên thấu hở hoặc chấn thương cột sống;
• quá trình viêm mủ ở các xoang cạnh mũi;
• nhiễm trùng vết thương sau can thiệp phẫu thuật thần kinh.

Các điều kiện để hình thành áp xe khi nhiễm trùng xâm nhập là bản chất của tác nhân gây bệnh (độ độc của tác nhân gây bệnh) và sự suy giảm khả năng miễn dịch của bệnh nhân. Ở các nước phát triển, áp xe máu là điển hình nhất. Ở các nước đang phát triển, áp xe não thường hình thành trên nền tảng của các quá trình viêm mãn tính ở các mô lân cận, liên quan đến việc điều trị không đầy đủ các mô sau. Trong khoảng 25% trường hợp, không thể xác định được nguồn gốc dẫn đến hình thành áp xe não.

Trong các ổ áp xe máu, nguồn gốc của thuyên tắc do vi khuẩn thường là các quá trình viêm ở phổi (áp xe phổi, giãn phế quản, tràn mủ màng phổi, viêm phổi mãn tính). Thuyên tắc do vi khuẩn là một mảnh của huyết khối bị nhiễm trùng từ một mạch máu ở ngoại vi của ổ viêm. Huyết khối đi vào tuần hoàn toàn thân và được dòng máu đưa đến các mạch máu não, tại đó nó được cố định trong các mạch máu có đường kính nhỏ (tiểu động mạch, tiền mao mạch hoặc mao mạch). Viêm nội tâm mạc cấp tính do vi khuẩn, viêm nội tâm mạc mãn tính do vi khuẩn, nhiễm trùng huyết và nhiễm trùng đường tiêu hóa ít quan trọng hơn trong quá trình sinh bệnh của áp xe.

Nguyên nhân gây áp xe não ở trẻ em thường là do khuyết tật tim "xanh", chủ yếu là tứ chứng Fallot, cũng như các shunt động mạch tĩnh mạch phổi (50% trong số đó liên quan đến hội chứng Rendu-Osler - nhiều chứng giãn mao mạch di truyền). Nguy cơ phát triển áp xe não ở những bệnh nhân như vậy là khoảng 6%.

Trong các quá trình viêm mủ ở xoang cạnh mũi, tai giữa và tai trong, nhiễm trùng có thể lan ngược qua các xoang màng cứng và tĩnh mạch não, hoặc xâm nhập trực tiếp vào nhiễm trùng qua màng cứng (trong trường hợp này, ổ viêm giới hạn đầu tiên hình thành ở màng não và sau đó ở phần não liền kề). Áp xe răng ít phổ biến hơn.

Trong chấn thương sọ não xuyên thấu và hở, áp xe não có thể phát triển do nhiễm trùng trực tiếp vào khoang sọ. Trong thời bình, tỷ lệ áp xe như vậy không vượt quá 15%. Trong điều kiện chiến đấu, nó tăng lên đáng kể (vết thương do súng và mìn nổ).

Áp xe não cũng có thể hình thành trên nền tảng của các biến chứng nhiễm trùng nội sọ sau các can thiệp phẫu thuật thần kinh (viêm màng não, viêm não thất). Theo nguyên tắc, chúng xảy ra ở những bệnh nhân nặng, suy yếu.

Bệnh lý hình thái

Sự hình thành áp xe não trải qua nhiều giai đoạn. Ban đầu, tình trạng viêm giới hạn của mô não phát triển - viêm não ("viêm não sớm", theo thuật ngữ tiếng Anh hiện đại). Thời gian của giai đoạn này lên đến 3 ngày. Ở giai đoạn này, quá trình viêm có thể hồi phục và có thể tự khỏi hoặc trong bối cảnh của liệu pháp kháng khuẩn. Nếu các cơ chế bảo vệ không đủ và trong trường hợp điều trị không đầy đủ, quá trình viêm sẽ tiến triển và đến ngày thứ 4-9, một khoang chứa đầy mủ xuất hiện ở trung tâm của nó, có khả năng tăng lên. Đến ngày thứ 10-13, một lớp mô liên kết bảo vệ bắt đầu hình thành xung quanh ổ mủ, ngăn chặn quá trình mủ lan rộng hơn nữa. Đến đầu tuần thứ 3, lớp vỏ trở nên dày đặc hơn, một vùng thần kinh đệm hình thành xung quanh nó. Quá trình tiếp theo của áp xe não được xác định bởi độc lực của hệ vi khuẩn, khả năng phản ứng của cơ thể và tính đầy đủ của các biện pháp điều trị và chẩn đoán. Đôi khi ổ áp xe phát triển ngược lại, nhưng thường là tăng thể tích bên trong hoặc hình thành các ổ viêm mới dọc theo ngoại vi của bao.

Áp xe não có thể xuất hiện đơn lẻ hoặc nhiều ổ.

Áp xe ở khoang dưới màng cứng hoặc ngoài màng cứng ít phổ biến hơn áp xe trong não. Các áp xe như vậy thường do sự lây lan tại chỗ của nhiễm trùng từ các ổ mủ liền kề trong các xoang cạnh mũi và cũng xảy ra với chấn thương sọ não hở, viêm tủy xương của xương sọ. Giống như áp xe trong não, một nang mô liên kết dày đặc có thể hình thành với áp xe dưới màng cứng và ngoài màng cứng. Nếu điều này không xảy ra, tình trạng viêm mủ lan tỏa sẽ phát triển trong khoang tương ứng. Quá trình này, giống như trong phẫu thuật tổng quát, được gọi là tràn mủ dưới màng cứng hoặc ngoài màng cứng.