Ung thư là một căn bệnh đa yếu tố

Thông tin mới về nguồn gốc của khối u ác tính đã được các nhà khoa học từ Viện nghiên cứu y sinh học tại Barcelona (Tây Ban Nha) trình bày, dẫn đầu là Travis Stacker và các đồng nghiệp của ông từ Trung tâm ung thư Sloan-Kettering tại New York (Hoa Kỳ). Kết quả nghiên cứu của họ đã được công bố trên tạp chí Proceedings of the National Academy of Sciences (truy cập mở).

Các tác giả cho rằng sự xuất hiện ban đầu của khối u, loại khối u và mức độ hung hãn của khối u phụ thuộc vào sự kết hợp cụ thể của các khiếm khuyết trong một số quá trình có mục đích duy trì tính toàn vẹn của tế bào, chẳng hạn như các con đường sửa chữa DNA hoặc kiểm soát chu kỳ tế bào. Để làm bằng chứng, họ đã chỉ ra rằng những con chuột có mức độ bất ổn định nhiễm sắc thể cao và chương trình apoptosis (chết tế bào) khiếm khuyết—những "vết đen" đáng chú ý nhất của ung thư—trên thực tế hiếm khi phát triển ung thư.

Theo các nhà nghiên cứu, việc khối u có hình thành hay không phụ thuộc vào, thứ nhất, vào thời điểm trong chu kỳ tế bào khi tổn thương xảy ra, thứ hai, vào thành phần nào của hệ thống sửa chữa bị tổn thương, và cuối cùng, vào các thành phần khác của hệ thống tự hủy bị suy yếu tại đây và ngay bây giờ. Nghĩa là, điều quan trọng nhất không phải là một yếu tố, không phải một sự cố (dễ dàng phát hiện sau khi sự việc xảy ra), mà là sự kết hợp không may của một số yếu tố và khiếm khuyết cùng một lúc.

Các tác giả của công trình đã sử dụng những con chuột mang đột biến ở các gen chính chịu trách nhiệm phục hồi DNA bị hư hỏng. Sau đó, họ kết hợp các gen này với các đột biến khác ảnh hưởng đến quá trình apoptosis hoặc chất lượng kiểm soát chu kỳ tế bào, cho đến khi họ phát hiện ra sự kết hợp rất "xui xẻo" đối với chuột, tập hợp các yếu tố này đủ để bắt đầu quá trình sinh ung thư.

Trong quá trình sao chép DNA, một tế bào phân chia có một loạt các điểm kiểm tra để kiểm tra tính chính xác của quá trình nhân đôi. Nếu tế bào phát hiện lỗi tại bất kỳ thời điểm nào, sự phát triển của tế bào sẽ dừng lại và một quá trình sửa chữa DNA cực kỳ phức tạp sẽ được đưa vào hoạt động. Nếu quá trình này cũng bị lỗi và tế bào tích tụ ngày càng nhiều lỗi trong bộ gen, các protein phòng thủ tuyến cuối như protein ức chế khối u p53 sẽ vào cuộc. Không lãng phí thời gian vào những chuyện vặt vãnh, chúng sẽ ngay lập tức kích hoạt chương trình chết tế bào hoặc làm gián đoạn chu kỳ tế bào (tế bào sẽ già đi và chết mà không để lại bất kỳ thế hệ con nào). Tất cả những điều này, như bạn có thể thấy, là một mạng lưới các protein tương tác rất phức tạp.

Nghiên cứu cho thấy sự bất ổn định của bộ gen tự nó không phải là điều kiện cần và đủ cho sự phát triển bắt buộc của khối u. Các tác giả tin rằng cần phải nghiên cứu nhiều loại khối u ác tính chi tiết hơn nhiều, cố gắng xác định các yếu tố chính của quá trình sinh ung thư đã xảy ra, ngay cả khi điều này khó hơn việc mò kim đáy bể, vì một yếu tố hiển nhiên, như hiện nay đã chứng minh, là không đủ.

Việc xác định chính xác các thành phần của “sự kết hợp không may” có thể làm thay đổi phương pháp chẩn đoán và điều trị ung thư hiện đại.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]