Nghiên cứu phát hiện chấn thương cũ làm tăng nguy cơ căng thẳng

Một vết thương có thể để lại dấu ấn lâu dài — ngay cả sau khi nó đã lành. Một nghiên cứu mới được công bố trên tạp chí Current Biology cho thấy những trải nghiệm đau thương có thể vô tình khiến cơ thể phản ứng thái quá và nhạy cảm hơn với căng thẳng, đau đớn và sợ hãi — rất lâu sau khi vết thương đã lành.

Những phát hiện này có thể giúp giải thích tại sao chấn thương hoặc thương tích sớm có thể dẫn đến tình trạng đau mãn tính, trong đó hệ thần kinh vẫn quá nhạy cảm ngay cả khi vết thương ban đầu đã lành hoàn toàn.

Các nhà khoa học tại Đại học Toronto Mississauga phát hiện ra rằng những con chuột có tiền sử bị thương có phản ứng mạnh hơn với mùi của động vật ăn thịt, một kích thích cực kỳ căng thẳng đối với loài gặm nhấm. Những con chuột này biểu hiện sự sợ hãi rõ rệt và bị đau kéo dài ở cả hai chân sau, bao gồm cả chân không bị thương. Đáng chú ý, các triệu chứng kéo dài hơn sáu tháng, rất lâu sau khi vết thương ban đầu đã lành.

Tiến sĩ Lauren Martin, tác giả chính của nghiên cứu và là phó giáo sư tại Khoa Tâm lý học, Đại học Toronto, cho biết: "Não bộ của chúng ta được lập trình để tự bảo vệ mình — đặc biệt là trước những tình huống đe dọa. Nhưng đôi khi hệ thống phòng thủ này vẫn tiếp tục hoạt động, khiến chúng ta trở nên quá nhạy cảm với căng thẳng hoặc đau đớn rất lâu sau khi mối đe dọa đã qua. Nghiên cứu của chúng tôi cung cấp những hiểu biết mới về cách những trải nghiệm đau thương có thể ảnh hưởng đến phản ứng của não bộ trước những thách thức trong tương lai,
và có thể mở đường cho các phương pháp điều trị hiệu quả hơn cho chứng đau mãn tính và các rối loạn lo âu".

Tác giả đầu tiên của nghiên cứu, Jennette Baumbach, một nghiên cứu sinh tại phòng thí nghiệm của Martin, đã xác định được mối liên hệ quan trọng giữa căng thẳng và đau dai dẳng. Cô phát hiện ra rằng hormone stress corticosterone tương tác với một protein gọi là TRPA1 — thường được gọi là "thụ thể wasabi" vì nó kích hoạt cảm giác nóng rát đặc trưng — để tăng cường độ nhạy cảm với các mối đe dọa trong tương lai. Vòng lặp tín hiệu này dường như giúp hệ thần kinh luôn cảnh giác trước nguy hiểm, khiến chuột phản ứng với mùi của động vật ăn thịt bằng nỗi sợ hãi gia tăng và cơn đau mới — mặc dù không có thương tích mới nào.

Đáng chú ý, mặc dù cả TRPA1 và các hormone căng thẳng như corticosterone đều cần thiết cho phản ứng sợ hãi gia tăng, nhưng cơn đau dài hạn chỉ phụ thuộc vào tín hiệu căng thẳng chứ không phải TRPA1. Điều này cho thấy nỗi sợ hãi và cơn đau có thể được thúc đẩy bởi các cơ chế sinh học riêng biệt nhưng song song. Việc ngăn chặn hormone căng thẳng corticosterone hoặc ức chế thụ thể TRPA1 có thể đảo ngược những phản ứng gia tăng này, mở đường cho các chiến lược điều trị mới cho các tình trạng như đau mãn tính, rối loạn căng thẳng sau chấn thương (PTSD) và các rối loạn liên quan đến căng thẳng khác.

Tiến sĩ Martin cho biết: “Chúng tôi đang nghiên cứu não bộ và mạng lưới thần kinh trung ương điều khiển những hành vi này. Bằng cách hiểu được cách chấn thương lập trình lại hệ thần kinh, chúng ta có thể bắt đầu nhắm vào các cơ chế kìm hãm nỗi sợ hãi và nỗi đau.”