Có thể đã tìm ra cách chữa bệnh đa xơ cứng.

Mỗi đồng xu đều có hai mặt, và luôn có một số điều tốt trong mỗi nhân vật phản diện. Vì vậy, có lẽ không có gì ngạc nhiên khi các protein beta-amyloid đã trở thành anh hùng của ngày hôm nay.

Beta-amyloid, mảnh protein bị gấp sai được cho là nguyên nhân gây chết tế bào não ở bệnh Alzheimer, đã được chứng minh là có thể đảo ngược các triệu chứng của một bệnh tự miễn không thể chữa khỏi khác, bệnh đa xơ cứng (MS). Ít nhất là ở chuột.

Trong bệnh đa xơ cứng, các tế bào của hệ thống miễn dịch tấn công nhầm vào bao myelin xung quanh các sợi thần kinh, đóng vai trò như một chất cách điện cho các tín hiệu điện. Bao myelin làm tăng tốc độ các xung điện truyền qua hệ thần kinh. Nếu không có chất cách điện, sự giao tiếp trong hệ thần kinh bị gián đoạn, các xung thần kinh bị rối hoặc thậm chí chậm lại, dẫn đến các vấn đề về thể chất và nhận thức. Khi Lawrence Steinman của Đại học Stanford (Hoa Kỳ) bắt đầu nghiên cứu, ông tự tin rằng mình sẽ có thể chứng minh rằng beta-amyloids làm tăng đáng kể tổn thương do các kháng thể tự miễn MS gây ra. Xét cho cùng, beta-amyloids có độc đối với tế bào thần kinh (có vẻ như vậy) và thường thích tích tụ ở nơi bao myelin bị tổn thương.

Nhưng cuộc sống đầy rẫy những điều bất ngờ, nó dễ dàng bác bỏ ngay cả những niềm tin có vẻ hợp lý nhất. Khi các nhà khoa học tiêm beta-amyloid vào "khoang" của cơ thể chuột, hệ thống miễn dịch của chúng đang chuẩn bị xé toạc tất cả các lớp vỏ myelin, gây ra tình trạng tê liệt hoàn toàn, cái chết dường như không thể tránh khỏi đột nhiên rút lui, ngăn chặn mối đe dọa của tình trạng tê liệt sắp xảy ra, và các chức năng của hệ thần kinh bắt đầu phục hồi!

Thí nghiệm được lặp lại nhiều lần, nhưng kết quả không thay đổi. Hơn nữa, nghiên cứu cẩn thận cho thấy tiêm beta-amyloid làm giảm mức độ các phân tử truyền tín hiệu miễn dịch lưu thông liên quan đến quá trình viêm. Do đó, các nhà khoa học kết luận rằng beta-amyloid có thể chống lại bệnh đa xơ cứng bằng cách làm giảm phản ứng tự miễn dịch, "vết đen" của căn bệnh này.

Vậy thì tiếp theo là gì? Cuối cùng chúng ta đã tìm ra cách chữa bệnh đa xơ cứng chưa? Không đơn giản như vậy. Mặc dù các tác giả không tìm thấy bằng chứng nào cho thấy beta-amyloid tiêm vào chuột có thể tích tụ trong não của động vật, nhưng các cơ quan quản lý của chính phủ có thể sẽ bị sốc trước ý tưởng sử dụng các protein được cho là gây ra bệnh Alzheimer như một phương pháp điều trị. Đặc biệt là sau khi các nhóm nghiên cứu khác đã tuyên bố rằng beta-amyloid bằng cách nào đó đi từ máu vào não.

Hiểu được điều này, các nhà khoa học đã bắt đầu tìm kiếm các giải pháp thay thế, để tạo ra rơm rạ. Có lẽ có thể tránh được nhu cầu về bản thân beta-amyloid. Do đó, hóa ra protein alpha-crystallin B giống amyloid, có số lượng lớn trong thủy tinh thể của mắt, có tác dụng tương tự đối với bệnh đa xơ cứng. Mặc dù có tất cả những điểm tương đồng với beta-amyloid, nhưng loại protein này rõ ràng là vô hại. Nhưng ngay cả bây giờ vẫn còn quá sớm để vui mừng - xét cho cùng, những gì có hiệu quả trên chuột chưa chắc đã có tác dụng với con người. Vẫn còn một chặng đường dài phía trước. Nhưng vẫn còn hy vọng!

Bây giờ chúng ta hãy suy nghĩ một chút về lý do tại sao amyloid "thù địch" lại trở thành phương thuốc mà nhân loại đã vô vọng tìm kiếm trong một thời gian rất dài. Đầu tiên, có thể cho rằng amyloid làm giảm tình trạng viêm "sai" xung quanh các sợi thần kinh, thúc đẩy hệ thống miễn dịch hoạt động (ví dụ, nó có thể đơn giản là chặn không thể đảo ngược các phân tử truyền tín hiệu miễn dịch gây viêm). Hãy nhớ rằng, các nhà khoa học đã đề cập rằng bản thân amyloid thích tập trung ở những nơi mà hệ thống miễn dịch tấn công (làm viêm) mô thần kinh? Có lẽ điều này không phải là vô lý? Có lẽ đây là mục đích của nó?

Thứ hai, gần đây thông tin xuất hiện rằng một trong những yếu tố gây ra bệnh Alzheimer là cơ chế tự miễn dịch gây ra tình trạng dày lên của các mạch máu não và do đó, tích tụ các amyloid trong đó. Tuy nhiên, vẫn chưa rõ lý do tại sao các amyloid bất thường lại xuất hiện. Bây giờ, khi xem xét các kết quả thu được tại Stanford, người ta muốn cho rằng cả hai thông tin này đều có liên quan và sự hình thành các amyloid "không đúng" có thể không phải là triệu chứng của bệnh mà là nỗ lực của cơ thể nhằm khôi phục trật tự trong gia đình, tự bảo vệ mình khỏi hệ thống miễn dịch đang nổi giận. Trên thực tế, không ai biết chính xác các mảng amyloid nguy hiểm như thế nào, chúng chỉ đơn giản là luôn hiện diện ở những người mắc bệnh Alzheimer, nhưng điều này không có nghĩa là chúng là nguyên nhân gây ra bệnh. Rất có thể (và bây giờ, đối với chúng tôi, có mọi lý do cho lý luận như vậy) rằng các mảng bám này là hậu quả của cuộc chiến của cơ thể chống lại thứ gì đó giống như các kháng thể tự miễn phá hủy não. Điều này thậm chí còn hợp lý hơn...

Đọc thêm: Đau giữa chu kỳ Đau tim ở trẻ em