^
A
A
A

Có lẽ, một phương thuốc cho chứng đa xơ cứng đã được tìm thấy

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 22.11.2021
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

02 August 2012, 08:39

Mỗi huy chương trên thực tế đều có hai bên, và trong mỗi nhân vật phản diện luôn có điều gì đó tốt. Do đó, có thể, không có gì đáng ngạc nhiên khi các protein beta-amyloid đã trở thành những anh hùng trong ngày.

Beta-amyloid - đoạn protein misfolded, gây ra cái nhìn tổng quát, cái chết của các tế bào não trong bệnh Alzheimer - đã có thể trả các triệu chứng khác của một bệnh tự miễn dịch vô phương cứu chữa, bệnh đa xơ cứng (MS). Trong mọi trường hợp, ở chuột.

Với bệnh đa xơ cứng, các tế bào của hệ miễn dịch nhầm lẫn tấn công vỏ myelin của các sợi thần kinh, mà đóng vai trò của một chất cách điện tín hiệu. Vỏ Myelin làm tăng tốc độ xung kích điện lan truyền qua hệ thần kinh. Không bị cô lập, truyền thông bị gián đoạn trong hệ thống thần kinh, xung thần kinh trở nên vướng hoặc thậm chí ức chế, dẫn đến các vấn đề về thể chất và nhận thức. Bắt đầu nghiên cứu của mình, Lawrence Steinman của Đại học Stanford (Mỹ) đã tin tưởng rằng ông sẽ có thể chứng minh rằng beta-amyloids làm tăng đáng kể thiệt hại gây ra bởi các kháng nguyên tự trị của bệnh đa xơ cứng. Xét cho cùng, beta-amyloids độc đối với các nơ-ron (có vẻ như) và thường thích tích tụ hơn ở nơi vỏ myelin bị phá hủy.

Nhưng cuộc sống đầy bất ngờ, nó dễ dàng bác bỏ ngay cả những niềm tin dường như chắc chắn nhất. Khi các nhà nghiên cứu tiêm beta-amyloid trong "không gian" của những con chuột có hệ miễn dịch đã sẵn sàng để nuốt tất cả các vỏ myelin, khiến tổng số tê liệt, cái chết dường như sắp xảy ra đột ngột rút đi, relegating mối đe dọa sắp xảy ra tê liệt, và hệ thần kinh bắt đầu hồi phục!

Thử nghiệm đã được lặp lại nhiều lần, nhưng kết quả không thay đổi. Hơn nữa, một nghiên cứu cẩn thận cho thấy tiêm beta-amyloid làm giảm mức độ các phân tử tín hiệu miễn dịch tuần hoàn liên quan đến sự hình thành viêm. Do đó, các nhà khoa học kết luận rằng beta-amyloid dường như có khả năng chống lại chứng xơ cứng đa xơ cứng, làm giảm phản ứng tự miễn dịch, "dấu hiệu đen" của bệnh này.

Và những gì tiếp theo? Liệu cuối cùng chúng ta có tìm ra phương pháp chữa trị chứng đa xơ cứng không? Không đơn giản như vậy. Mặc dù các tác giả của công trình đã không tìm thấy bằng chứng cho thấy nhập vào chuột beta amyloid có thể tích lũy trong não động vật, nhà quản lý của chính phủ có thể sẽ rơi vào trạng thái sốc khi nghĩ rằng việc điều trị được đề nghị sử dụng các protein gây ra (tin) bệnh Bệnh Alzheimer. Đặc biệt là sau khi các nhóm nghiên cứu khác đã quản lý để tuyên bố rằng beta-amyloid bằng cách nào đó được từ máu vào não.

Hiểu được điều này, các nhà khoa học đã bắt đầu tìm cách giải quyết, để đặt ống hút. Có thể tránh được sự cần thiết cho beta amyloids. Do đó, người ta phát hiện ra rằng chất đạm giống amyloid alpha-crystallin B, có khối lượng lớn trong thấu kính của mắt, có cùng tác dụng đối với chứng đa xơ cứng. Với tất cả giống với beta-amyloid, protein này dường như vô hại. Nhưng ngay cả bây giờ vẫn còn quá sớm để vui mừng - bởi vì những gì hoạt động trên chuột không nhất thiết phải giúp con người. Phía trước là một chặng đường dài. Nhưng có hy vọng!

Bây giờ chúng ta hãy suy nghĩ một chút về lý do tại sao amyloid "thù địch" hóa ra là phương tiện mà loài người vô vọng đang tìm kiếm trong một thời gian rất dài. Thứ nhất, nó có thể được giả định rằng loại bỏ amyloid "sai lầm" viêm quanh sợi thần kinh, thúc đẩy hệ thống miễn dịch với những hành động tích cực (ví dụ, nó có thể chỉ đơn giản là không thể đảo ngược chặn các phân tử immunnosignalnye gây viêm). Hãy nhớ rằng, các nhà khoa học đã đề cập rằng bản thân amyloid thích tập trung ở những nơi tấn công (viêm) của hệ thống miễn dịch trên mô thần kinh? Có thể đó không phải là không có gì? Có lẽ đây là số phận của mình?

Thứ hai, một vài ngày trước nó đã được báo cáo rằng một trong những yếu tố đối với bệnh Alzheimer là một cơ chế tự miễn dịch gây ra một dày lên của các mạch máu của não bộ và kết quả là, sự tích tụ của amyloid trong đó. Tuy nhiên, vẫn chưa rõ ràng tại sao các amyloids sai thường xuất hiện. Bây giờ, nhìn vào kết quả thu được tại Stanford, tôi muốn gợi ý rằng cả hai có liên quan tin tức và giáo dục "sai" amyloids có thể là một triệu chứng của bệnh, nhưng nỗ lực của cơ thể để lập lại trật tự trong nền kinh tế, bảo vệ khỏi các hoành hành của hệ thống miễn dịch. Trên thực tế, không ai biết chính xác những mảng bám amyloid nguy hiểm như thế nào, chỉ là chúng luôn có bệnh Alzheimer, nhưng điều đó không có nghĩa là chúng là nguyên nhân của căn bệnh này. Nó có thể là (và bây giờ vì lý do đó, có vẻ như chúng ta, có tất cả các căn cứ) rằng những mảng bám này là hậu quả của cuộc đấu tranh của các sinh vật với một cái gì đó giống như tự kháng thể hủy hoại bộ não. Nó thậm chí còn hợp lý hơn ...

Đọc cũng:

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.