^

Sức khoẻ

A
A
A

Thiếu máu thiếu sắt

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Sắt thiếu là nguyên nhân gây thiếu máu phổ biến nhất và thường do mất máu. Thiếu máu thiếu sắt thường có triệu chứng không đặc hiệu.

Erythrocytes có khuynh hướng xơ vữa và chứng giảm thị lực, các cửa hàng sắt bị giảm, được phản ánh trong số lượng ferritin và sắt huyết thanh thấp với transferrin huyết thanh cao. Khi thiếu máu thiếu sắt được xác lập, mất máu là giả định. Điều trị là nhằm phục hồi dự trữ sắt và điều trị mất máu.

Sắt trong cơ thể được chia thành hoạt động trao đổi chất và hồ bơi lưu trữ. Tổng số lượng sắt dự trữ trong cơ thể khoảng 3,5 g ở người khỏe mạnh và 2,5 g ở phụ nữ; sự khác biệt liên quan đến kích cỡ cơ thể, mức androgen thấp hơn và lượng sắt dự trữ không đầy đủ ở phụ nữ do mất sắt do có kinh nguyệt và mang thai. Sắt được phân phối ở người như sau: hemoglobin - 2100 mg, myoglobin - 200 mg, enzym mô (heme và không heme) - 150 mg, hệ thống vận chuyển sắt - 3 mg. Các cổ phiếu của tuyến ở dạng ferritin được tìm thấy trong tế bào và huyết tương (700 mg) và trong các tế bào ở dạng hemosiderin (300 mg).

Sự hấp thu sắt xảy ra ở tá tràng và phần trên của niêm mạc. Sự hấp thu sắt được xác định bởi loại phân tử sắt và các thành phần của thực phẩm ăn vào. Hấp thu sắt xảy ra tốt nhất khi thức ăn có chứa chất sắt dưới dạng heme (thịt). Chất sắt không phải heme sẽ làm giảm tình trạng của sắt và được giải phóng khỏi các thành phần thực phẩm bằng cách sử dụng tiết dịch dạ dày. Sự hấp thu chất sắt không phải là sắt được giảm bởi các thành phần thực phẩm khác (ví dụ như trà tannin, cám) và một số kháng sinh (ví dụ tetracycline). Axit ascorbic là thành phần duy nhất của thức ăn thông thường, làm tăng hấp thu sắt không phải heme.

Chế độ ăn uống trung bình chứa 6 mg sắt nguyên tố trên 1 kcal thực phẩm, cung cấp sự cân bằng nội bộ cho tuyến giáp. Trong số 15 mg sắt tiêu thụ thức ăn, người lớn chỉ hấp thụ 1 mg, tương đương với lượng chất sắt hàng ngày bị tiêu hủy các tế bào da và ruột. Khi thiếu chất sắt, sự hấp thu tăng lên, và mặc dù các cơ chế điều chỉnh chính xác không được biết, sự hấp thu tăng lên đến 6 mg mỗi ngày cho đến khi cổ phần được phục hồi. Trẻ em cần sắt nhiều hơn người lớn, và sự hấp thụ cao hơn để bù đắp cho nhu cầu này.

Sắt từ các tế bào của niêm mạc ruột được chuyển sang transferrin, một protein vận chuyển sắt được tổng hợp bởi gan. Transferrin có thể vận chuyển sắt từ tế bào (ruột, đại thực bào) đến các thụ thể đặc biệt của hồng cầu, tế bào nhau thai và tế bào gan. Để tổng hợp heme, transferrin chuyển sắt sang ty thể của hồng ban, trong đó bao gồm sắt trong protoporphyrin, dẫn đến sự biến đổi thành heme. Transferrin (thời gian bán hủy trong huyết tương là 8 ngày) sau đó được thải ra để tái sử dụng. Tổng hợp transferrin tăng lên khi thiếu sắt, nhưng giảm với tất cả các loại bệnh mãn tính.

Sắt, không được sử dụng cho hồng cầu, được chuyển bằng transferrin vào bể chứa, được thể hiện bằng hai hình thức. Quan trọng nhất là ferritin (nhóm không đồng nhất của các protein bao quanh lõi sắt), đó là hòa tan và hoạt động phân số, cục bộ trong gan (tế bào gan), tủy xương, lá lách (đại thực bào), hồng cầu và huyết tương. Sắt, được bảo quản trong ferritin, đã sẵn sàng để sử dụng cho nhu cầu của cơ thể. Nồng độ ferritin huyết thanh tương quan với cổ phần của nó (1 ng / ml = 8 mg sắt trong bể chứa). Bể sắt thứ hai trong cơ thể là hemosiderin, tương đối không hòa tan, và các cửa hàng của nó tập trung chủ yếu ở gan (trong tế bào Kupffer) và trong tủy xương (ở đại thực bào).

Do sự hấp thu sắt hạn chế, cơ thể vẫn giữ lại và sử dụng lại nó. Transferrin liên kết và tái sử dụng sắt sẵn có từ hồng cầu cũ, những tế bào này bị phân hủy bởi các đơn hạt nhân. Cơ chế này cung cấp khoảng 97% nhu cầu sắt hàng ngày (khoảng 25 mg sắt). Với tuổi tác, hồ sắt trong cơ thể có xu hướng tăng lên do thực tế là việc loại bỏ nó chậm lại.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Nguyên nhân thiếu máu thiếu sắt

Vì sắt bị hấp thu kém, hầu hết mọi người chỉ hấp thụ sắt theo yêu cầu hàng ngày. Do đó, ngay cả tổn thất nhỏ, nhu cầu gia tăng hoặc tiêu thụ giảm nó dẫn đến thiếu sắt.

Mất máu là nguyên nhân phổ biến nhất gây thiếu sắt. Ở nam giới, nguồn chảy máu thường bị giấu kín và, theo nguyên tắc, nằm trong đường tiêu hóa. Ở phụ nữ tiền mãn kinh, nguyên nhân gây thiếu sắt thường gặp nhất là mất máu trong kỳ kinh (trung bình 0,5 mg sắt / ngày). Một nguyên nhân khác có thể gây ra mất máu ở nam giới và phụ nữ là giảm máu nội mạch mãn tính, nếu lượng sắt được thải ra trong quá trình tan huyết phân vượt quá khả năng ràng buộc của haptoglobin. Sự thiếu hụt vitamin C có thể góp phần làm thiếu máu do thiếu sắt do tăng mẫn cảm các mao mạch, tan máu và chảy máu.

Sự gia tăng nhu cầu sắt cũng có thể góp phần làm thiếu sắt. Từ năm hai tuổi đến giai đoạn thanh thiếu niên, sự phát triển nhanh chóng của cơ thể đòi hỏi phải tiêu tốn rất nhiều sắt, và sắt có trong thức ăn thường không đủ. Trong thời kỳ mang thai, tiêu thụ chất sắt của thai nhi làm tăng nhu cầu của người mẹ (trung bình từ 0,5 đến 0,8 mg mỗi ngày - xem thêm "Thiếu máu khi mang thai"), mặc dù không có thời kỳ kinh nguyệt. Cho con bú cũng làm tăng nhu cầu sắt (trung bình 0.4 mg mỗi ngày).

Giảm hấp thu sắt có thể là kết quả của cắt dạ dày và hội chứng kém hấp thu ở phần trên của ruột non. Hiếm khi hấp thụ giảm do sử dụng các sản phẩm phi thực phẩm (đất sét, tinh bột, đá).

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12]

Triệu chứng thiếu máu thiếu sắt

Thâm hụt phát triển theo từng giai đoạn. Ở giai đoạn đầu tiên, lượng sắt tiêu thụ vượt quá lượng, gây ra tình trạng thiếu sắt dự trữ trong tủy xương. Với sự suy giảm trong dự trữ, sự hấp thụ sắt với thực phẩm tăng lên. Sau đó, với sự phát triển của các giai đoạn tiếp theo, thâm hụt được thể hiện rất nhiều đến mức tổng hợp hồng cầu bị xáo trộn. Cuối cùng, thiếu máu phát triển với các triệu chứng và dấu hiệu.

Thiếu sắt, nếu nó được phát hiện và kéo dài, có thể là nguyên nhân gây ra rối loạn chức năng tế bào có chứa sắt. Sự rối loạn chức năng này có thể góp phần vào sự suy yếu và mất sức sống bất kể bản thân bệnh thiếu máu.

Ngoài các biểu hiện thông thường của thiếu máu và thiếu sắt nghiêm trọng, có một số triệu chứng bất thường. Bệnh nhân có thói quen ăn những thứ không ăn được (ví dụ như đá, đất, sơn). Các triệu chứng khác của thiếu sắt trầm trọng là viêm da liễu, cheilosis, móng lõm (coilonichia) và hiếm khi bị chứng khó nuốt do màng tế bào thực quản.

Chẩn đoán thiếu máu thiếu sắt

Thiếu máu do thiếu sắt được mong đợi ở những bệnh nhân bị mất máu hoặc thiếu máu cục bộ, đặc biệt nếu có sự thèm ăn. Ở những bệnh nhân này, cần phải làm xét nghiệm máu chung để xác định hàm lượng sắt, khả năng liên kết thạch và ferritin huyết thanh.

Khả năng ràng buộc sắt và sắt (hoặc transferrin) thường được xác định cùng nhau, vì mối quan hệ của chúng rất quan trọng. Có nhiều thử nghiệm khác nhau, trong đó sự lan rộng của các chỉ số thông thường phụ thuộc vào các phương pháp xác định được sử dụng. Thông thường, sắt huyết thanh bình thường 75 đến 150 μg / dL (13-27 μmol / L) ở nam giới và 60 đến 140 μg / dL (11-25 μmol / l) ở phụ nữ; tổng công suất liên kết sắt từ 250 đến 450 μg / dL (45-81 μmol / l). Nồng độ sắt huyết thanh giảm với tình trạng thiếu sắt và nhiều bệnh mãn tính và tăng với các bệnh tán huyết và hội chứng quá tải sắt. Bệnh nhân uống sắt có thể có giá trị sắt huyết thanh bình thường, mặc dù hiện tại có thiếu sắt, nhưng trong trường hợp đó, cần phải ngừng dùng sắt trong 24-48 giờ để đánh giá. Khả năng gắn kết sắt tăng lên khi thiếu chất sắt.

Nồng độ ferritin huyết thanh có liên quan mật thiết với tổng lượng sắt dự trữ. Mức lan truyền bình thường ở hầu hết các phòng thí nghiệm là từ 30 đến 300 ng / ml và trung bình 88 ng / ml ở nam giới và 49 ng / ml ở phụ nữ. Nồng độ thấp (<12 ng / ml) là đặc hiệu đối với thiếu sắt. Tuy nhiên, nồng độ ferritin có thể tăng lên cùng với tổn thương gan (ví dụ viêm gan) và một số khối u (đặc biệt là bệnh bạch cầu cấp, u lymphô Hodgkin, đường tiêu hóa).

Các thụ thể transferrin huyết thanh phản ánh số lượng các tế bào hồng cầu có khả năng tăng sinh hoạt động, chỉ số là nhạy cảm và cụ thể. Dải bình thường là 3,0-8,5 μg / ml. Chỉ số này tăng lên trong giai đoạn sớm của thiếu sắt và tăng hồng cầu.

Tiêu chuẩn nhạy cảm và đặc hiệu nhất đối với hồng cầu thiếu hụt là thiếu sắt trong tủy xương, mặc dù khát vọng của tủy xương hiếm khi được thực hiện vì mục đích này.

Thiếu máu do thiếu sắt phải được phân biệt với những bệnh dị ứng tiểu cầu.

Nếu các xét nghiệm loại trừ thiếu chất sắt ở bệnh nhân thiếu máu tiểu cầu, khả năng thiếu máu của bệnh mãn tính, các dị thường cấu trúc của hemoglobin và các bệnh di truyền di truyền của hồng cầu được xem xét. Các đặc điểm lâm sàng, nghiên cứu hemoglobin (ví dụ như hemoglobin và điện di HbA2) và các nghiên cứu di truyền (ví dụ, bệnh thiếu máu thalassemia) có thể giúp phân biệt các bệnh lý này.

Kết quả xét nghiệm cho thấy giai đoạn thiếu máu thiếu sắt. Giai đoạn 1 được đặc trưng bởi sự giảm sút các cửa hàng sắt trong tủy xương; hemoglobin và sắt huyết thanh vẫn bình thường, nhưng nồng độ huyết thanh ferritin huyết thanh giảm xuống dưới 20 ng / ml. Tăng cường bù đắp sự hấp thụ sắt là nguyên nhân làm tăng khả năng liên kết sắt (mức transferrin). Ở giai đoạn 2 có sự xáo trộn của hồng cầu. Mặc dù nồng độ transferrin tăng, nồng độ sắt huyết thanh và độ bão hòa transferrin giảm. Vi khuẩn erythropoiesis xảy ra khi lượng sắt huyết thanh giảm xuống dưới 50 μg / dL (<9 μmol / L) và độ bão hòa transferrin ít hơn 16%. Nồng độ receptor ferritin huyết thanh tăng lên (> 8,5 mg / l). Ở giai đoạn 3, thiếu máu phát triển với chỉ số hồng cầu bình thường và chỉ số hồng cầu. Ở giai đoạn 4 chứng hạ huyết áp và tiểu cầu phát triển. Ở giai đoạn 5, thiếu chất sắt được thể hiện bằng sự thay đổi ở mức độ mô, được biểu hiện bằng các triệu chứng và khiếu nại tương ứng.

Chẩn đoán "thiếu máu thiếu sắt" liên quan đến việc tạo ra một nguồn chảy máu. Bệnh nhân có nguồn máu rõ ràng (ví dụ như phụ nữ có kinh nguyệt) thường không cần khám thêm. Ở nam giới và phụ nữ mãn kinh không có dấu hiệu rõ ràng của chảy máu nên được đánh giá chủ yếu qua đường tiêu hóa, vì thiếu máu có thể là biểu hiện duy nhất của ung thư tiềm ẩn của nội địa hóa này. Trong một số trường hợp hiếm hoi, bệnh nhân đánh giá thấp tầm quan trọng của chảy máu mũi hoặc urogenital mãn tính, cần phải tính đến kết quả xét nghiệm GI thông thường.

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17],

Những bài kiểm tra nào là cần thiết?

Ai liên lạc?

Điều trị thiếu máu thiếu sắt

Liệu pháp điều trị bằng sắt mà không làm rõ nguyên nhân gây ra thiếu máu là một thực hành không tốt; Cần phải tìm kiếm một nguồn máu mất ngay cả với thiếu máu nhẹ.

Bổ sung sắt được sử dụng ở dạng muối khác nhau của sắt hóa trị hai (sắt sulfat, gluconate, fumarate) hoặc hóa trị ba saharidazheleza bên trong 30 phút trước bữa ăn (thức ăn và thuốc kháng acid làm giảm hấp thu sắt). Một liều khởi đầu điển hình là 60 mg đối với sắt nguyên tố (ví dụ, 325 mg sulfate sắt) 1-2 lần mỗi ngày. Liều cao hơn không hấp thu, nhưng có thể gây ra các phản ứng phụ, thường xuyên hơn táo bón. Axit ascorbic dưới dạng viên (500 mg) hoặc nước cam ép khi dùng sắt làm tăng khả năng hấp thu mà không có tác dụng phụ lên dạ dày. Sắt parenteral có hiệu quả điều trị như thuốc uống, nhưng nó có thể có các phản ứng phụ như sốc phản vệ, whey, huyết khối tĩnh mạch và đau. Họ là thuốc dự phòng cho những bệnh nhân không thể chịu đựng hoặc không dùng sắt đường uống, hoặc cho những bệnh nhân đang mất đi một lượng lớn máu trong các bệnh tim mạch, đặc biệt là trong các rối loạn của các mao mạch bên (ví dụ, bẩm sinh xuất huyết telangiectasia). Liều đường tiêu hóa được xác định bởi nhà nghiên cứu huyết học. Liệu pháp sắt trong hoặc ngoài ruột cần tiếp tục 6 tháng hoặc nhiều hơn sau khi bình thường hóa mức hemoglobin để bổ sung các cửa hàng sắt.

Hiệu quả điều trị được ước tính bằng một loạt các phép đo hemoglobin cho đến khi đạt được bình thường hóa chỉ số hồng cầu. Sự gia tăng của hemoglobin trong 2 tuần đầu tiên là không đáng kể, sau đó tăng trưởng của nó xảy ra từ 0,7 đến 1 g mỗi tuần trước khi bình thường hóa. Thiếu máu nên được bình thường hóa trong vòng 2 tháng. Phản ứng không thích hợp đối với điều trị giả định tiếp tục chảy máu, sự hiện diện của một quá trình truyền nhiễm hoặc khối u, thiếu sắt đầy đủ, hoặc rất hiếm khi hấp thụ chất sắt.

Thông tin thêm về cách điều trị

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.