Suy thận cấp - Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

Nguyên nhân gây suy thận cấp vẫn chưa được làm rõ hoàn toàn, nhưng có bốn cơ chế chính gây ra tình trạng này:

• tắc nghẽn ống thận;
• phù kẽ và dòng chảy ngược thụ động của dịch lọc cầu thận ở mức độ ống thận;
• rối loạn huyết động học thận;
• đông máu rải rác nội mạch.

Dựa trên một lượng lớn tài liệu thống kê, hiện nay đã chứng minh được rằng cơ sở hình thái của suy thận cấp là tổn thương ở bộ máy chủ yếu là ống thận dưới dạng hoại tử mô thận có hoặc không có tổn thương ở màng đáy; với tổn thương không rõ ràng ở cầu thận. Một số tác giả nước ngoài sử dụng thuật ngữ tiếng Nga "hoại tử ống thận cấp" làm từ đồng nghĩa với thuật ngữ "suy thận cấp". Những thay đổi về hình thái thường có thể hồi phục, do đó, phức hợp triệu chứng lâm sàng và sinh hóa cũng có thể hồi phục. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, với các tác động nội độc nghiêm trọng (ít khi là ngoại độc), có thể phát triển hoại tử vỏ thận toàn bộ hoặc bán phần ở hai bên, đặc trưng bởi tình trạng không thể hồi phục về mặt hình thái và chức năng.

Có một số giai đoạn phát triển của suy thận cấp:

• giai đoạn đầu (tiếp xúc với yếu tố gây hại);
• giai đoạn thiểu niệu hoặc vô niệu (tăng các dấu hiệu lâm sàng của bệnh). Giai đoạn suy thận được đặc trưng bởi sự bất ổn của tình trạng bài niệu, tình trạng này chuyển đổi theo chu kỳ từ vô niệu sang thiểu niệu và ngược lại, do đó giai đoạn này được gọi là thiểu niệu;
• giai đoạn lợi tiểu (bắt đầu quá trình phục hồi bệnh);
• giai đoạn phục hồi.

Tác động của các yếu tố gây tổn thương gây tổn thương cho bộ máy ống thận và trên hết là biểu mô ống thận dưới dạng các quá trình hoại tử và loạn dưỡng, dẫn đến sự phát triển của giai đoạn thiểu niệu. Từ thời điểm bộ máy ống thận bị tổn thương, tình trạng vô niệu trở nên dai dẳng. Hơn nữa, một yếu tố khác đặc trưng của suy thận cấp tiến triển - tắc nghẽn ống thận, xảy ra do sự phá hủy của mô thận, làm đầy các chất thải sắc tố. Nếu màng đáy được bảo tồn và hoạt động như một khung, thì quá trình tái tạo phát triển song song với hoại tử mô thận. Sự tái tạo của ống thận chỉ có thể thực hiện được nếu tính toàn vẹn của nephron được bảo tồn. Người ta đã xác định rằng biểu mô mới hình thành ban đầu kém về mặt chức năng và chỉ đến ngày thứ 10 kể từ khi phát bệnh, các dấu hiệu phục hồi hoạt động enzym của nó mới xuất hiện, về mặt lâm sàng tương ứng với giai đoạn lợi tiểu sớm.

Ở những bệnh nhân phẫu thuật đang điều trị nội trú, nguyên nhân gây suy thận cấp có thể được chia thành hai nhóm:

• sự tiến triển của bệnh tiềm ẩn hoặc sự phát triển của các biến chứng;
• biến chứng của thuốc, liệu pháp truyền dịch hoặc biến chứng của truyền máu.

Ở những bệnh nhân đã phẫu thuật, trong giai đoạn hậu phẫu, việc xác định các yếu tố nguyên nhân gây suy thận cấp gặp khó khăn đáng kể trong chẩn đoán. Đây là những yếu tố liên quan trực tiếp đến chấn thương của ca phẫu thuật và các biến chứng của giai đoạn hậu phẫu, trong đó có nhiều khả năng xảy ra nhất là viêm phúc mạc, viêm tụy phá hủy, tắc ruột, v.v. Trong trường hợp này, cần phải tính đến những thay đổi đáng kể trong một số phản ứng của cơ thể đặc trưng cho quá trình viêm mủ. Sốt trong quá trình viêm mủ thường dịu đi, ớn lạnh không phải lúc nào cũng đi kèm với sự gia tăng tương ứng của nhiệt độ cơ thể, đặc biệt là ở những bệnh nhân bị mất nước quá mức. Sự phát triển của suy thận cấp ở những bệnh nhân phẫu thuật đã trải qua phẫu thuật làm phức tạp việc chẩn đoán các biến chứng mủ ở các cơ quan bụng. Sự cải thiện đáng kể về tình trạng của bệnh nhân sau khi chạy thận nhân tạo cho thấy không có biến chứng.

Gây mê có thể gây ra các tác dụng độc hại và dị ứng độc hại lên thận. Ví dụ, có thông tin về độc tính trên thận của halothane. Trong những trường hợp này, vô niệu thường xảy ra trước tình trạng tăng huyết áp động mạch trong quá trình phẫu thuật hoặc vào ngày đầu tiên của giai đoạn hậu phẫu; phục hồi kéo dài sau giấc ngủ gây mê; kéo dài thời gian thở máy.

Suy thận cấp sau thận thường do tắc nghẽn đường tiết niệu cấp tính.

• Tắc nghẽn niệu quản:
  • cục đá;
  • cục máu đông;
  • viêm nhú hoại tử.
• Chèn ép niệu quản:
  • khối u;
  • xơ hóa sau phúc mạc.
• Tổn thương bàng quang:
  • đá;
  • khối u;
  • bệnh sán máng
  • tắc nghẽn do viêm ở cổ bàng quang;
  • u tuyến tiền liệt;
  • rối loạn chi phối thần kinh bàng quang (tổn thương tủy sống, bệnh thần kinh do tiểu đường).
• Hẹp niệu đạo.

Trong tình trạng vô niệu cấp tính kèm theo đau, cần loại trừ sỏi tiết niệu. Ngay cả khi tắc nghẽn niệu quản một bên kèm theo đau dữ dội (đau quặn thận), thận khỏe mạnh vẫn có thể ngừng dòng nước tiểu (vô niệu phản xạ).

Trong viêm nhú hoại tử (hoại tử nhú thận), cả suy thận cấp sau thận và suy thận đều phát triển. Suy thận cấp sau thận thường gặp hơn do tắc nghẽn niệu quản do nhú hoại tử và cục máu đông trong bệnh đái tháo đường, bệnh thận do thuốc giảm đau hoặc rượu. Quá trình suy thận cấp sau thận trong viêm nhú hoại tử có thể hồi phục. Đồng thời, suy thận cấp do viêm nhú hoại tử toàn bộ cấp tính biến chứng thành viêm bể thận mủ thường tiến triển thành suy thận không hồi phục.

Suy thận cấp cũng có thể phát triển với hội chứng TUR, làm phức tạp TUR của tuyến tiền liệt đối với u tuyến (xảy ra ở khoảng 1% các trường hợp). Hội chứng TUR xảy ra 30-40 phút sau khi bắt đầu cắt bỏ tuyến tiền liệt và được đặc trưng bởi huyết áp tăng, nhịp tim chậm, tăng chảy máu từ vết thương; nhiều bệnh nhân bị kích động và co giật, và có thể hôn mê. Trong giai đoạn đầu sau phẫu thuật, tăng huyết áp động mạch được thay thế bằng hạ huyết áp, rất khó điều chỉnh; thiểu niệu và vô niệu phát triển. Vàng da xuất hiện vào cuối ngày. Trong quá trình phẫu thuật, cần phải rửa liên tục hoặc rửa từng phần vết thương phẫu thuật và bàng quang bằng nước cất dưới áp lực 50-60 cm H2O. Vì áp lực trong các mạch tĩnh mạch của vùng phẫu thuật không vượt quá 40 cm H2O, nên dịch tưới đi vào các mạch tĩnh mạch. Khả năng hấp thụ dịch qua khoang cận bàng quang khi bao tuyến được mở đã được chứng minh. Tốc độ hấp thụ dịch tưới từ vị trí phẫu thuật là 20-61 ml/phút. Có thể hấp thụ từ 300 đến 8000 ml chất lỏng trong vòng một giờ. Khi sử dụng nước cất, tình trạng giảm thẩm thấu huyết tương phát triển với tình trạng tan máu nội mạch tiếp theo của hồng cầu, được coi là nguyên nhân chính gây ra hội chứng TUR. Tuy nhiên, sau đó, khi sử dụng các dung dịch không tan máu, không thể tránh hoàn toàn hội chứng TUR và suy thận cấp, mặc dù không có tình trạng tan máu. Đồng thời, tất cả các nhà nghiên cứu đều lưu ý tình trạng hạ natri máu, hạ canxi máu và tình trạng thừa nước nói chung. Theo dữ liệu tài liệu, các nguyên nhân sau đây có khả năng gây ra suy thận cấp:

• tắc nghẽn cơ học của ống thận do lắng đọng sắc tố máu;
• sự xuất hiện của độc tố thận khi dòng điện tác động vào mô;
• các vấn đề về tuần hoàn ở thận.

Trong hội chứng TUR, suy thận cấp xảy ra ở 10% bệnh nhân và dẫn đến tử vong ở 20% các trường hợp.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]