Pto

Ptosis được biểu hiện bằng việc hạ thấp mầm bệnh lý của mí mắt trên, làm hạn chế sự mở mắt. Nó có thể là một mặt hoặc hai mặt và được quan sát khi:

1. Sự thất bại của cơ vân nâng mí mắt trên (mướp đắng hơn).
2. Đánh bại các dây thần kinh mà cơ bắp này innervates (thần kinh động mạch thần kinh hoặc hạt nhân của nó).
3. Apraksin mở mắt trong hội chứng Parkinson và các bệnh khác.
4. Xáo trộn cơ chế tự phục hồi của các sợi cơ trơn của cơ quan thượng lưu (hội chứng Horner).
5. Sai sự hiện diện của ptosis, (rõ ràng ptosis) do rút lại của mắt này hoặc exophthalmos từ phía đối diện.

Do đó, có ba nguyên nhân có thể có của ptosis thực: một phần thiệt hại cho thần kinh vận động thần kinh (một chi nhánh innervating cơ bắp mỡ trên) hoặc hạt nhân của nó; gây tổn hại đến con đường tình cảm (điểm yếu của cơ ngực) và bệnh cơ. Một mặt của ptosis cho thấy sự có mặt của tổn thương khu trú giới hạn của hệ thần kinh. Bệnh bạch hầu song song hầu như luôn luôn là dấu hiệu của bệnh lý cơ khuếch tán, hoặc hiếm khi xảy ra các bệnh về hệ thần kinh ngoại vi. Điểm đầu tiên của thuật toán chẩn đoán là xác định sự hiện diện hoặc vắng mặt của các cơ mắt bên ngoài khác ở bệnh nhân bị bỏng mũi, thứ hai là kiểm tra độ rộng và phản quang. Việc phát hiện miosis với sự bảo quản các chuyển động của mắt cho thấy sự có mặt của hội chứng Horner trong bệnh nhân và cho phép loại trừ sự đánh bại của dây thần kinh sọ thứ ba. Sự giãn nở nhẹ nhàng của học trò và sự yếu đi của phản ứng trực tiếp của học sinh này tới ánh sáng là đặc trưng của dây thần kinh sọ thứ ba và cho phép loại trừ cả hội chứng Horner và bệnh cơ. Tất nhiên, có những trường hợp tổn thương đến dây thần kinh sọ thứ ba, khi những sợi thần giao cảm vẫn còn nguyên vẹn. Trong chứng đau cơ, ngoài chứng loét tạng, điểm yếu của các cơ mắt khác, cơ mặt và (hoặc) cơ của các chi thường được tiết lộ.

Đương nhiên, bài viết này về nội dung trong một phần đáng kể trùng lặp với chương về nhai cấp cấp của cơ mắt bên ngoài. Do đó, một phần của chương này được trình bày khá ngắn gọn và chủ yếu nhằm thu hút chú ý đến ptosis như một triệu chứng thường chỉ được tìm thấy trong cuộc kiểm tra y tế và hiếm khi là một khiếu nại tích cực của bệnh nhân. Nếu ptosis phát triển dần dần, một số bệnh nhân thậm chí còn không thể biết được họ đã bị mờ (mí mắt) kể từ khi sinh ra hay đã xảy ra ở một độ tuổi cụ thể nào đó.

A. Một mặt

1. Sự thất bại của sự thần kinh giao cảm trong mắt (hội chứng của Horner)
2. Thiệt hại cho não giữa
3. Sự xáo trộn thân của dây thần kinh thứ ba
4. Ung thư nội mạc và giả mạc
5. Bịnh bẩm sinh

B. Hai mặt

1. Bẩm sinh
2. Đau cơ
3. "Bệnh thiếu máu mắt kèm theo"
4. Suy nhược thần kinh
5. Thiệt hại cho não giữa
6. Các bệnh thần kinh chuyển hóa di truyền (bệnh Refsum, bệnh Bassen-Cornzweig)
7. Apraxia mở mí mắt (bao gồm cả chứng blepharospasm)

[1], [2], [3]

Pôcosis như một triệu chứng của sự thất bại của các mức độ khác nhau của hệ thống thần kinh và cơ bắp

A. Cấp siêu hạt nhân

Mức siêu hạt nhân (có tổn thương ở mức này, ptosis có thể đơn phương và song phương).

1. Vùng chậu đơn: Nhồi máu thiếu máu cục bộ trong lưu vực động mạch não giữa ở vùng bán cầu đối phương (thường gặp nhất), khối u, dị dạng động mạch.
2. Thở ngang song phương: có thể quan sát được bằng một bên là tổn thương bán cầu hai bên (hầu hết thường là - phải bán cầu). Hai bên ptosis với tê liệt của ánh nhìn xuống được mô tả với glioma của não giữa.
3. "Ptosis" (không đúng) trong thời đại ảnh apraxia mở: tại một tổn thương của bán cầu não phải hoặc tổn thương song phương của bán cầu não, với các rối loạn ngoại tháp như múa giật Huntington, bệnh Parkinson, tiến bộ supranuclear bại, teo cơ xơ cứng cột bên, hội chứng Shy-Drager, bệnh neyroakantsitoz Wilson. Mô tả dopa nhạy cảm thế kỷ mở apraxia trong sự vắng mặt của bất kỳ triệu chứng thần kinh trung ương khác.
4. Psychogenic ptosis (thường là biểu hiện không phải do ptosis đúng, nhưng do chứng mao mạch do tâm thần).
5. Ptosis trong hình ảnh của hội chứng Duane (hội chứng của Duane). Hội chứng thường đơn giản hơn. 

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

B. Đột qu N hạt nhân, giác mạc và axonal (thần kinh vận động)

Các vết thương ở những mức này thường đi kèm với các chứng rối loạn thị giác khác (ví dụ, nhồi máu cơ tim). Thiệt hại ở cấp độ hạt nhân có thể đi kèm với mức độ chẩn đoán song phương.

Nó xảy ra trong các bệnh biểu hiện hội chứng nứt quỹ đạo cao cấp, quỹ đạo hội chứng đỉnh hội chứng xoang hang, hội chứng rách lỗ và ngăn chặn hội chứng trong các khối u, chấn thương, viêm, phình mạch, hyperostosis và các bệnh khác của hộp sọ và não.

[14], [15], [16], [17]

C. Cường độ Synaptic và Muscular

Cơ và mức synaptic: Gravis nhược cơ, ngộ độc thực phẩm, bệnh cơ mắt, distireoidnaya orbitopathy, polymyositis, quy trình intraorbital làm hư hỏng một cách máy móc nâng cơ mí mắt, ptosis involutional ở người cao tuổi, ptosis bẩm sinh.

Của ptosis liên tục với bóng mờ được mô tả với đa dây thần kinh vận động giác quan di truyền I và II loại (amyotrophy bệnh Charcot-Marie-Răng (Charcot-Marie-Răng); chậm ptosis tiến bộ có thể phát triển bệnh tiểu đường ở hư hỏng cục bộ của mí levator cơ bắp hoặc bắp thịt cổ chân mịn (hoặc cả cơ bắp) do thiếu máu cục bộ địa phương hoặc thiếu oxy máu. Thoảng ptosis, đơn phương hay song phương, có thể được quan sát thấy trong hình của hội chứng Miller Fisher.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

A. Mũi trong một bên

Hội chứng Horner. Đây là hình thức ptosis (tê liệt các cơ bắp cổ chân trên mịn), cùng với một co đồng tử nhiều hơn hoặc ít hơn rõ rệt (tê liệt cơ bắp kéo dài tuổi học sinh), giảm mẩn đỏ kết mạc (vận mạch tê liệt), enophthalmos (sự hiện diện của triệu chứng này là không bắt buộc), thường vi phạm đổ mồ hôi ở nửa trên cơ thể lên hội chứng Horner. Nên nhớ rằng khi sự khác biệt trong hội chứng chiều rộng mạc mi nứt Horner giảm khi nhìn lên (kích hoạt như còn nguyên vẹn và mạnh mẽ vân m. Levator palpebrae vượt trội).

Hội chứng của Horner có thể là hậu quả của:

Thiệt hại đối với các đường giao cảm trung tâm đồng nhất giữa vùng dưới đồi, phần sau hậu môn của hồng cầu, và các cột bên của tủy sống. Những nguyên nhân sau đây luôn dẫn đến hội chứng Horner, cũng như các rối loạn khác của hệ thần kinh trung ương:

• đột qu card tim mạch, đặc biệt là ở não, như:
  • hội chứng Wallenberg-Zakharchenko.
  • u ác tính
  • teo tuỷ hoa tiến triển

Các vết thương của dây thần kinh giao cảm và các đồng trướng của nó.

Nếu thành phần cá nhân của dây thần kinh giao cảm với paravertebral bị ảnh hưởng thì sẽ không có rối loạn chức năng của hệ thần kinh. Tuy nhiên, với tổn thương của hạch stellate, hội chứng của Horner đi kèm với một sự tự anh của mặt. Hội chứng Horner không được quan sát thấy khi rễ (bụng) từ C8 đến T12 bị ảnh hưởng (rối loạn cương vị được phát hiện). Khi dây thần kinh giao cảm lan tràn trực tiếp đến đuôi của hạch stellate, sự phân liệt lỏng lẻo của mặt mà không có triệu chứng của Horner được quan sát thấy. Nguyên nhân có thể là:

• ảnh hưởng của khối u trên dây thần kinh giao cảm (thường đi kèm với rối loạn chức năng của splight brachial);
• tổn thương các gốc rễ hoặc dây chuyền do chấn thương (tách các gốc với sự hình thành hạ thấp xương vai như hội chứng gốc C8 - T1, máu tụ trước màng cứng);
• nhức đầu chùm, thường đi kèm với hội chứng Horner.

Thiệt hại cho não giữa, trong đó các phức hợp hạt nhân của các dây thần kinh sọ thứ ba được đặt, có thể dẫn đến các hội chứng thần kinh khác nhau tùy thuộc vào các tính năng của địa hoá của tổn thương não. Trong những trường hợp này, ptosis, như một triệu chứng của sự thất bại của dây thần kinh III, thường kèm theo các triệu chứng khác của các dây thần kinh mắt vận động và các cấu trúc lân cận phần miệng của thân não. Để làm hỏng não giữa chỉ có một lốp trưng bày ptosis, họ phải có quá nhỏ (ví dụ, khiếm khuyết nhỏ) để đạt chỉ cốt lõi và sợi đến m. Levator palpebrae cao cấp và không ảnh hưởng đến cấu trúc gần đó. Tình trạng này đôi khi được quan sát thấy trong các tổn thương của các mạch máu nhỏ của thân não (thường ở bệnh nhân bị cao huyết áp). Với các quá trình phát triển chậm có ảnh hưởng đến nhân tế bào thần kinh vận động, ptosis thường xuất hiện sau khi sự nhồi máu của các cơ mắt bên ngoài ("rèm cuối cùng"). Ngoài ra, trong mỗi trường hợp như vậy, ptosis sẽ kèm theo các triệu chứng tổn thương các dây thần kinh sọ khác hoặc (và) dây dẫn của bộ não (và thường song song).

Một bên ptosis, như một triệu chứng của thiệt hại cho thân cây của thần kinh thứ ba trên cơ sở của não, cũng được quan sát thấy trong hình ảnh của các hội chứng sau đây:

Hội chứng của khoảng cách trên quỹ đạo: III, IV, VI dây thần kinh + VI (chi nhánh đầu tiên của dây thần kinh sinh ba). Các nguyên nhân phổ biến nhất là: u bướu cổ, khối u chậu, viêm quanh màng cứng, viêm tủy xương, bệnh bạch cầu hoặc xâm lấn hạt ở vùng trên của globule). Hội chứng đỉnh đỉnh của quỹ đạo Rollet: III, IV, VI dây thần kinh + thần kinh II Nguyên nhân: các quá trình thể tích đằng sau nhãn cầu (retrobulbarno).

Hội chứng hang xoang Bonn (strongonnet}:. III, IV, VI dây thần kinh + VII, lồi mắt và chemosis (sung huyết và phù nề kết mạc và mí mắt) Nguyên nhân ung bướu xoang hang phình động mạch cảnh xoang hang huyết khối hội chứng lốp hang xoang Foy {. Foix}: III, IV, VI dây thần kinh + VI (chi nhánh đầu tiên của các dây thần kinh sinh ba) Nguyên nhân u tuyến yên, các phình động mạch cảnh nội bộ, quy trình mủ trong xoang hang, hang xoang huyết khối..

Hội chứng của vết rách vỡ của Jefferson: III, IV, VI thần kinh + VI. (Một phình mạch động mạch cảnh bên trong)

Ung thư nội mạc và giả mạc. Thuật ngữ thứ hai có nghĩa là tăng khối lượng (do viêm) của các cơ ngoài, và đôi khi các nội dung khác của quỹ đạo. Oralital pseudotumor được đi kèm với việc tiêm kết mạc và ngoại mạc nhẹ, đau retroorbital, đôi khi có thể mô phỏng chứng đau nửa đầu hoặc nhức đầu bóp. Khám siêu âm hay CT của quỹ đạo cho thấy sự gia tăng khối lượng của các quỹ đạo, chủ yếu của các cơ, tương tự như những gì được phát hiện bởi bệnh mắt mắt tiền đƣợc. Cả hội chứng Tolosa-Hunt và giả giả của quỹ đạo đều đáp ứng với điều trị corticosteroid. Ngoài các triệu chứng trên, khối u của quỹ đạo cũng đi kèm với sự nén cặp thứ hai, và do đó, giảm thị lực (nhóm triệu chứng quỹ đạo của Bonnet).

Bệnh bạch cầu đơn bào bẩm sinh có thể là biểu hiện của hiện tượng Gunn, dựa trên các kết nối bệnh lý giữa các nơ-ron làm cho mi mắt trên và nhai. Trong trường hợp này, mí trên (phần dưới bên trái) tăng lên khi miệng mở hoặc khi hàm dưới di chuyển theo chiều ngược lại với mũi tử cung.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

B. Hai bên ptosis

Bệnh vẩy nến bẩm sinh, đôi khi đơn phương, được quan sát từ khi sinh ra, không tiến triển, có thể đi kèm với sự yếu kém của cơ mắt bên ngoài. Các rối loạn song phương thường là gia đình, một tư thế điển hình với độ lệch đầu.

Bệnh cơ (okulofaringealnaya loạn dưỡng cơ bắp) được đặc trưng bởi huyết muộn (4-6 thập niên của cuộc sống) và biểu hiện tổn thương của các cơ mắt (bao gồm cả ptosis), cũng như các cơ bắp của họng với nuốt suy giảm. Ngoài ra còn có một hình thức với một tổn thương riêng biệt chỉ có các cơ mắt, mà, dần dần tiến triển, cuối cùng dẫn đến tổng số ophthalmoplegia bên ngoài. Theo nguyên tắc, có một mức độ nhất định của sự yếu đuối và cơ bắp mặt. Đột tử mắt thường tiến triển mà không tăng gấp đôi (bệnh lý cơ mắt, hoặc viêm mắt ngoài không tiến triển). Chẩn đoán được khẳng định qua nghiên cứu EMG. Mức CPK tăng lên rất ít (nếu quá trình này kéo dài đến các cơ vân khác). Hiếm hơn, các dạng bệnh lý cơ nào khác dẫn đến chứng loét dạ dày.

Tổn thương mắt kèm theo hoặc hội chứng Kearns-Sayre được thể hiện bằng sự viêm màng ngoài tim tiến triển và chứng loãng tử cung. Hội chứng đề cập đến encephalomyopathies ty lạp thể và thường xuyên hơn được quan sát trong các hình thức trường hợp lẻ tẻ (mặc dù đó cũng là một phiên bản của gia đình ophthalmoplegia bên ngoài tiến bộ) và, thông thường, đi kèm với sự tham gia của nhiều cơ quan và hệ thống. Bệnh bắt đầu trước 20 tuổi. Buộc các triệu chứng của bệnh: ophthalmoplegia bên ngoài, rối loạn dẫn truyền tim, viêm võng mạc sắc tố, tăng hàm lượng protein trong dịch não tủy. Khi các triệu chứng bổ sung khác, có chứng mất thẩm thấu, khiếm thính, nhiều bệnh lý nội tạng và các biểu hiện khác. Với một phiên bản gia đình tiến bộ của chứng mắt ngoài, các điểm yếu trong các cơ cổ và các chi có thể xảy ra.

Đau thần kinh. Nếu nghi ngờ bị nhồi máu cơ tim, cần một thử nghiệm lâm sàng đơn giản để phát hiện sự mệt mỏi cơ bắp bất thường - bệnh nhân được yêu cầu 30-40 lần (hoặc ít hơn) để thực hiện những cử động đau khổ. Trong trường hợp này, đóng và mở mắt. Nếu trong quá trình kiểm tra này có sự gia tăng về mức độ nghiêm trọng (song phương hoặc đơn phương), các xét nghiệm dược lý là cần thiết. Tiêm bắp thịt các thuốc chống cholesterol cholinesterase (ví dụ như proserin) sẽ dẫn đến việc loại bỏ chứng bệnh này sau 30 giây - 2 phút trong khoảng thời gian vài phút đến nửa giờ. Giai đoạn phục hồi càng lâu, thì nó càng trở nên điển hình đối với chứng suy nhược cơ thể, và nên là cơ sở cho việc tiếp tục tìm kiếm chẩn đoán.

Thiệt hại đối với não giữa ở mức của nhân tế bào thần kinh thứ ba có thể kèm theo chứng hoại tử song song và các triệu chứng khác của tổn thương thần kinh thị giác và các dây dẫn bên dưới của bộ não.

Chứng loãng xương có thể là biểu hiện của các bệnh thần kinh chuyển hoá di truyền hiếm gặp, chẳng hạn như, ví dụ, bệnh Refsum hoặc Bassen-Kornzweig. Sự giảm đi hoặc mất đi những phản xạ dây chằng, cũng như việc làm chậm lại tốc độ mồ hôi kích thích đến các dây thần kinh, cho thấy tổn thương thần kinh ngoại vi. Việc tìm kiếm rối loạn chuyển hóa quyết định sự thành công của chẩn đoán.

Apraxin mí mắt mở có thể (hiếm khi) để mô phỏng ptosis hai mặt ở những bệnh nhân mắc bệnh Parkinson, bệnh Huntington và các bệnh ngoại tháp khác (cm. Dưới đây), trong đó có cho paraspazme mặt (mí mắt mở mô tả kết hợp apraxia và blepharospasm).

Sự trợ giúp bổ sung trong việc đánh giá mối quan hệ mango của ptosis có thể được cung cấp bởi các thông tin sau đây về các đặc điểm của nó khi các mức độ khác nhau của hệ thần kinh bị ảnh hưởng.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]