^

Sức khoẻ

Nguyên nhân tăng canxi trong máu (tăng calci huyết)

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Cho đến nay, có rất nhiều bệnh và tình trạng trong đó có sự gia tăng canxi trong máu. Đây là tất cả các cấp bách hơn, vì định nghĩa calci calci hoặc ion hóa trong huyết thanh được sử dụng như một thử nghiệm kiểm tra dân số thường xuyên.

Tăng calci huyết hoặc tăng canxi trong máu là tình trạng trong đó nồng độ canxi trong huyết tương vượt quá 2,55 mmol / L (10,3 mg / dL). Phù hợp với sinh lý của quá trình chuyển hóa canxi gây ra sự gia tăng ngay lập tức canxi ngoại bào được tăng cường huy động của các quá trình osteorezorbtivnyh do mô xương, tăng hấp thu canxi trong ruột hoặc thận tái hấp thu của nó cốt thép.

Trong dân số nói chung, nguyên nhân chính làm tăng canxi trong máu là chứng tăng giáp chính, chiếm hơn 80% trong tất cả các trường hợp tăng calci trong máu. Trong số các bệnh nhân nằm viện, trong số những nguyên nhân gây tăng calci huyết, các khối u ác tính (50-60%) đến trước.

Suy giáp nguyên phát thường ảnh hưởng nhiều đến phụ nữ, đặc biệt là tuổi mãn kinh.

Cường cận giáp thứ phát xảy ra do kích thích kéo dài của tuyến cận giáp giảm canxi trong máu (chủ yếu là một quá trình đền bù). Do đó đối với bệnh này trong hầu hết các trường hợp liên quan đến đặc điểm suy thận mãn tính không phải là tăng calci huyết và hypo- hoặc normocalcaemia. Tăng canxi máu xảy ra trong quá trình chuyển đổi của cường cận giáp thứ phát trong một đại học (ví dụ, trong quá trình phát triển Autonomisation tăng sản hoặc cận giáp polyp tuyến sửa đổi với cường cận giáp thứ phát hiện dài - bị mất và đầy đủ thông tin phản hồi tổng hợp PTH). Nỗ lực hơn nữa để đình chỉ việc hyperfunction tăng sản và tuyến cận giáp tuyến bù trong cường cận giáp thứ phát bằng cách gán canxi và liều cao hoạt động vitamin D3 iatrogenic thường dẫn đến tăng calci huyết.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Nguyên nhân chính làm tăng canxi trong máu

  • Suy giáp nguyên phát chính
    • Suy giáp nguyên phát chính bị cô lập;
    • Suy giáp nguyên phát chính ở MAEN 1, MEN 2a;
  • giperparatereoz Tertiary
  • U thần kinh ác tính:
    • Bệnh u xơ đa u xơ, Burkitt Lymphoma, u lymphoma Hodgkin's Lymphoma
    • khối u rắn với các di căn của xương: Ung thư vú, ung thư phổi
    • khối u rắn mà không có di căn xương: Siêu niệu, ung thư biểu mô tế bào vẩy
  • U hạt
    • Sarcoidosis, bệnh lao
  • Các nguyên nhân gây ra thiếu oxy
    • Thuốc lợi tiểu thiazide, các chế phẩm lithium, nhiễm độc vitamin D, chứng hypervitaminosis A;
    • Hội chứng sữa-kiềm;
    • Cố định
  • Tăng calci máu hạ kali trong gia đình
  • Bệnh nội tiết
    • Nhiễm độc tuyến giáp, suy giáp, tăng động mạch, loạn vận mạch, tăng thân nhiệt, acromegaly, tăng somatotropin và prolactin

U ác tính

Ở những bệnh nhân đang điều trị tại bệnh viện, nguyên nhân gây tăng calci huyết thường là nhiều khối u ác tính. Nguyên nhân của việc tăng canxi trong máu ở các khối u ác tính không giống nhau, nhưng sự gia tăng lượng canxi trong máu hầu như luôn luôn là sự phục hồi của chất xương.

Bệnh huyết học ung thư - u tủy, và một số loại u lympho lymphosarcoma - hành động trên xương bằng cách tạo ra một nhóm đặc biệt của các cytokine, mà kích thích hủy cốt bào, gây hủy xương, hình thành các thay đổi osteolytic hoặc thiếu xương khuếch tán. Những xung nhầy như vậy của sự phân hủy xương nên được phân biệt với viêm xương xơ - nang, là đặc trưng của cường giáp nặng. Họ thường có ranh giới rõ ràng, thường dẫn đến gãy xương bệnh lý.

Nguyên nhân phổ biến nhất gây tăng kali máu ở khối u ác tính là khối u rắn với các di căn của xương. Hơn 50% trong số tất cả các trường hợp tăng calci huyết ác tính là ung thư vú với các di căn xương xa. Ở những bệnh nhân này, rối loạn xương khớp xảy ra hoặc là kết quả của sự tổng hợp cục bộ các cytokine kích hoạt osteoclast hoặc prostaglandin, hoặc do sự hủy hoại trực tiếp mô xương bằng một khối u di căn. Di căn như vậy thường là nhiều và có thể được phát hiện bằng chụp X quang hoặc Scintigraphy).

Trong một số trường hợp, tăng calci huyết xảy ra ở những bệnh nhân u ác tính mà không có di căn xương. Đây là một loại điển hình của một số loại ung thư tế bào vẩy, ung thư biểu mô tế bào thận, ung thư vú hoặc buồng trứng. Trước đây, người ta tin rằng tình trạng này là do sản xuất hormon cận giáp. Tuy nhiên, các nghiên cứu hiện đại cho thấy các khối u ác tính rất hiếm khi sản sinh ra hoocmon tuyến cận giáp thật sự. Mức độ của nó trong phòng thí nghiệm tiêu chuẩn hoặc định nghĩa là ức chế hoặc chưa xác định, bất chấp sự hiện diện của giảm phosphate huyết, phosphaturia cAMP nephrogenic và sự gia tăng trong nước tiểu. Gần đây, peptide hormon cận giáp đã được phân lập từ một số dạng khối u liên quan đến tăng calci huyết mà không có di căn xương. Peptide này đáng kể nguồn gốc nhiều phân tử PTH nhưng chứa một đoạn N-terminal của chuỗi của nó, mà liên kết với các thụ thể PTH trong xương và thận mô phỏng nhiều các hiệu ứng nội tiết tố của nó. Peptide giống như tuyến cận giáp bây giờ có thể được xác định bằng các bộ dụng cụ chuẩn. Có thể có những dạng khác của peptide liên kết với các khối u của con người. Ngoài ra còn có khả năng xảy ra sự tổng hợp của một số khối u bệnh lý (ví dụ, u lympho hoặc leiomyoblastoma) của hoạt động 1,25 (OH) 2-vitamipaD3, dẫn đến tăng hấp thu canxi trong ruột, gây tăng canxi trong máu, mặc dù nó là điển hình để làm giảm nồng độ vitamin D trong máu trong u ác tính khối u rắn.

Sarcoidosis

Sarcoidosis có liên quan đến chứng tăng calci huyết trong 20% trường hợp, và với tăng calci niệu - lên đến 40% trường hợp. Những triệu chứng này cũng được mô tả và các bệnh u hạt khác, chẳng hạn như bệnh lao, bệnh phong, berylliosis, gistioplazmoz, coccidioidomycosis. Nguyên nhân của tăng calci huyết trong những trường hợp này là dường như ít hoạt động chuyển đổi quá mức không kiểm soát được là 25 (OH) -Vitamin Dg một metabolite 1,25 (OH) 2D3 do biểu 1a-hydroxylase mạnh mẽ trong u hạt bạch cầu đơn nhân.

Bệnh nội tiết và tăng canxi trong máu

Nhiều bệnh nội tiết cũng có thể xảy ra với tăng calci vừa phải. Các triệu chứng này bao gồm nhiễm độc tuyến giáp, suy giáp, rối loạn nội tiết, động mạch vành, pheochromocytoma, acromegaly, somatotropin thừa và prolactin. Và, nếu sự dư thừa của hoóc môn hoạt động chủ yếu bằng cách kích thích sự bài tiết hormone tuyến cận giáp, sự thiếu hụt hormone dẫn đến sự giảm các quá trình khoáng hóa mô xương. Ngoài ra, hoocmon tuyến giáp và glucocorticoid có tác dụng trực tiếp osteo-resorption, kích thích hoạt động của osteoclast, làm tăng canxi trong máu.

trusted-source[5], [6], [7]

Thuốc men

Thuốc lợi tiểu thiazide kích thích sự hấp thu canxi và do đó làm tăng canxi trong máu.

Tác dụng của các chế phẩm lithium chưa được làm rõ đầy đủ. Người ta tin rằng lithium tương tác với cả thụ thể canxi, làm giảm độ nhạy cảm của chúng và trực tiếp với các tế bào cận giáp, kích thích phì đại và tăng sản với việc sử dụng kéo dài. Lithium cũng làm giảm hoạt động chức năng của các tế bào tuyến giáp, dẫn đến chứng suy giáp, cũng liên kết các cơ chế hóc môn khác của tăng calci máu. Ảnh hưởng của yếu tố này đã dẫn tới sự cô lập của một dạng riêng của hyperparathyroidism - siêu âm giáp do lithium gây ra.

Hội chứng cái gọi là sữa-kiềm (hội chứng sữa kiềm), kết hợp với một lượng lượng thức ăn dư thừa lớn canxi và kiềm, có thể dẫn đến tăng calci huyết đảo ngược. Như một quy luật, tăng canxi máu quan sát ở những bệnh nhân không kiểm soát được hyperacid điều trị viêm dạ dày hoặc đại lý alkalizing loét dạ dày và sữa bò tươi. Trong trường hợp này, alkalosis chuyển hóa và suy thận có thể được quan sát thấy. Việc sử dụng thuốc chẹn proton và thuốc chẹn H2 sẽ làm giảm đáng kể khả năng xảy ra tình trạng như vậy. Đối với hội chứng sữa kiềm nghi ngờ không nên quên sự kết hợp có thể có của loét dạ dày tá tràng (s dai dẳng nặng), gastrinoma và cường cận giáp chính theo phương án 1 hội chứng MEN hoặc hội chứng Zollinger-Ellison.

Các nguyên nhân gây ra thiếu oxy

Tình trạng kéo dài thời gian cố định, đặc biệt là hoàn thiện, dẫn đến tăng calci huyết do sự hấp thu nhanh xương của chất. Đây không phải là hiệu quả giải thích đầy đủ do thiếu hành động của lực hấp dẫn và tải trên bộ xương. Sự gia tăng canxi trong máu phát triển trong vòng 1-3 tuần sau khi nghỉ ngơi trên giường do thủ tục chỉnh hình (thạch cao, xương kéo), tổn thương tủy sống hoặc rối loạn thần kinh. Với sự đổi mới của tải sinh lý, trạng thái chuyển hóa canxi được bình thường hóa.

Một số nguyên nhân gây mất thẩm mỹ bao gồm quá liều vitamin D và A, sử dụng lâu dài thuốc lợi tiểu thiazide, cũng như các chế phẩm lithium.

Hypervitaminosis D, như đã đề cập ở trên, gây tăng kali máu bằng cách tăng cường sự hấp thụ canxi trong ruột và kích thích sự xuất hiện của xương bằng hormon cận giáp.

Các bệnh di truyền dẫn đến chứng tăng calci huyết

Giảm hypocalcemia gia đình suy nhược hypoplectic là một bệnh lý di truyền di truyền chủ yếu liên quan đến sự đột biến của thụ thể nhạy cảm với canxi, làm tăng ngưỡng nhạy cảm. Bệnh này biểu hiện từ khi sinh ra, ảnh hưởng đến hơn một nửa số họ hàng máu và nhẹ, không có ý nghĩa lâm sàng. Hội chứng này được đặc trưng bởi tăng calci huyết (thể hiện) gipokaltsiuriey (ít hơn 2 mg / ngày), giảm tỷ lệ giải phóng mặt bằng của canxi đến độ thanh thải creatinin (dưới 1%), vừa phải ở mức cao hoặc trên mức bình thường của PTH trong máu. Đôi khi có sự gia tăng khuếch tán vừa phải của tuyến cận giáp.

Bệnh tăng calci huyết đơn ở trẻ sơ sinh là kết quả của các rối loạn di truyền hiếm gặp, biểu hiện bằng việc kích hoạt sự hấp thụ canxi trong ruột. Sự gia tăng canxi có liên quan đến sự gia tăng nhạy cảm của các thụ thể enterocyte đối với vitamin D hoặc nhiễm độc vitamin D (thường là do cơ thể của một bà mẹ đang bú điều chế vitamin).

Chẩn đoán phân biệt của chứng tăng giáp nguyên phát chính và chứng tăng calci huyết khác thường là một vấn đề lâm sàng nghiêm trọng, nhưng một số quy định cơ bản cho phép giảm đáng kể phạm vi các nguyên nhân gây bệnh.

Trước hết, cần lưu ý rằng đặc trưng của sự gia tăng không đủ trong mức độ hormone tuyến cận giáp trong máu (tăng hoặc tầng trên mức bình thường không phù hợp của canxi ngoại bào) cho cường cận giáp nguyên phát. Sự gia tăng đồng thời canxi và PTH trong máu có thể phát hiện ngoại trừ dưới cường cận giáp tiểu học và đại học gia đình cường cận giáp gipokaltsiiuricheskoi giperkaltsiemii. Tuy nhiên, thứ hai và tương ứng sau hyperparathyroidism bậc ba có một lịch sử lâu dài và một căn bệnh đặc trưng ban đầu. Trong giảm gia đình gipokaltsiuricheskoy giperkaltsiemii điểm trong bài tiết canxi niệu, bệnh gia đình, xuất hiện sớm của cô, không điển hình cho các cấp cao cường cận giáp chính của canxi trong máu với một PTH tăng huyết nhẹ.

Các hình thức tăng calci huyết, trừ tiết PTH ngoài tử cung rất hiếm của các khối u thần kinh nội tiết của các cơ quan khác, kèm theo đàn áp về mức độ tự nhiên của hormon cận giáp trong máu. Trong trường hợp của tăng calci huyết dịch thể của bệnh ác tính không có di căn xương có thể được phát hiện trong máu paratgormonpodobny peptide, mức PTH bản địa sẽ là gần bằng không.

Đối với một số bệnh liên quan đến việc hấp thu canxi trong ruột, có thể phát hiện thấy một lượng cao 1,25 (OH) 2-vitamin D3 trong máu có thể phát hiện trong phòng thí nghiệm.

Các phương pháp khác chẩn đoán cụ thể phát hiện cụ thể để thay đổi cường cận giáp chính trong xương, thận, tuyến cận giáp tuyến bản thân, qua đó giúp phân biệt nó với hiện thân giperkaltsiemii khác.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.