^

Sức khoẻ

A
A
A

Nguyên nhân gây tăng và giảm sắt trong máu

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Ở một số bệnh lý và bệnh lý bệnh học việc duy trì sắt trong sự thay đổi huyết thanh trong máu.

Các bệnh quan trọng nhất, hội chứng, dấu hiệu thiếu hụt và dư thừa sắt trong cơ thể con người

Bệnh, hội chứng và dấu hiệu thiếu sắt

Bệnh, hội chứng và dấu hiệu thừa sắt

Thiếu máu Hypochromic

Bệnh cơ tim thiếu hụt myoglobin

Bệnh viêm mũi do teo mũi

Atrophic glossitis

Chứng khô hổ và chán ăn

Viêm nướu và viêm bao tử

Sự teo hóa di căn bẩm sinh và di truyền của niêm mạc mũi, chảy nước mũi (ozena)

Sắt thiếu (trong 5-20% khó nuốt)

Hội chứng Plummer-Vinson (trong 4-16% trường hợp, ung thư tiền ung thư và thực quản)

Viêm dạ dày ruột

Sự thiếu hụt myoglobin trong cơ xương

Coylonikhia và các thay đổi dinh dưỡng khác của móng tay

Bệnh di truyền máu do di truyền

Bệnh cơ tim có tăng mỡ trong tử cung (siderosis tim)

Hepatosis với xơ gan xám

Siderosis và xơ hóa tuyến tụy

Bệnh tiểu đường đồng

Co giật

Gipogenitalizm

Nhiễm giun phổi thứ phát ở bệnh thalassemia và các bệnh khác

Siderosis chuyên nghiệp của phổi và siderosis của mắt

Nhiễm nấm tuyến truyền mỡ

Purpura dị ứng

Sự phân bố phân bố tại chỗ tiêm bắp thịt các chế phẩm sắt

Thiếu sắt (thiếu máu, thiếu máu do thiếu sắt) là một trong những bệnh phổ biến nhất ở người. Các hình thức biểu hiện lâm sàng của họ rất đa dạng và nằm trong khoảng từ các điều kiện tiềm ẩn đến các bệnh tiến bộ nghiêm trọng có thể dẫn đến các tổn thương cơ, mô điển hình và thậm chí tử vong. Hiện nay, người ta thường chấp nhận rằng phải chẩn đoán tình trạng thiếu chất sắt trước khi phát triển hình ảnh hoàn chỉnh của bệnh, tức là trước khi xuất hiện thiếu máu thiếu máu. Khi thiếu chất sắt ảnh hưởng toàn thân, thiếu máu thiếu máu - giai đoạn cuối của bệnh.

Các phương pháp hiện đại để chẩn đoán sớm bệnh viêm màng phổi bao gồm xác định nồng độ sắt huyết thanh, tổng lượng sắt gắn kết của huyết thanh (OCS), transferrin và ferritin trong huyết thanh.

Chuyển hóa sắt trong các loại thiếu máu khác nhau

Các thông số trao đổi chất của sắt

Giá trị tham khảo

Sắt
thiếu máu do thiếu

Nhiễm trùng khối u nhiễm trùng

Sự rối loạn tổng hợp heme globin

Huyết thanh trong máu, μg / dl
đàn ông
65-175
<50
<50
> 180
phụ nữ
50-170
<40
<40
> 170
OLC, μg / dL
250-425
> 400
180
200
Hệ số bão hòa,%
15-54
<15
<15
> 60

Ferritin, μg / l

20-250

<10-12

> 150

160-1000

Hàm lượng sắt dư thừa trong cơ thể được gọi là "siderosis" hoặc "hypersiderosis", "hemosiderosis". Nó có thể có một nhân vật địa phương và tổng quát. Có siderosis ngoại sinh và nội sinh. Bệnh siderosis ngoại sinh thường thấy ở các thợ mỏ tham gia vào việc phát triển quặng sắt đỏ, trong các thợ hàn điện. Các thợ mỏ Siderosis có thể được thể hiện bằng tiền mặt sắt trong mô phổi. Bệnh siderosis địa phương phát triển khi các mảnh sắt vào mô. Cụ thể, chứng siderosis bị cô lập của nhãn cầu với sự lắng đọng của sắt oxit hydrat trong thân mật, biểu mô của buồng trước, ống kính, võng mạc và thần kinh thị giác.

U xơ tử cung nội sinh thường có nguồn gốc hemoglobin và là kết quả của sự gia tăng sự hủy hoại của sắc tố máu trong cơ thể.

Hemosiderin là một tổng hợp sắt hydroxit, kết hợp với protein, glycosaminoglycans và lipid. Hemosiderin được hình thành bên trong các tế bào có tính chất trung vị và biểu mô. Theo nguyên tắc, sự lắng đọng máu của hemosiderin được quan sát ở vị trí xuất huyết. Hemosiderosis được phân biệt với mô "ferrugination", xảy ra khi ngâm tẩm với một số cấu trúc (ví dụ, các sợi đàn hồi) và các tế bào (ví dụ, tế bào thần kinh của não bộ) sắt keo (với bệnh Pick, một số hyperkinesis, ánh sáng sự cứng rắn nâu). Một hình thức đặc biệt của tiền gửi cha truyền con nối của hemosiderin, ferritin phát sinh từ việc vi phạm của sự trao đổi chất của tế bào, là hemochromatosis. Trong bệnh này, đặc biệt là các khoản tiền gửi lớn của sắt trong gan, tuyến tụy, tế bào thận trong hệ thống thực bào đơn nhân, các tuyến nhầy, khí quản, tuyến giáp, biểu mô lưỡi và cơ bắp. Tiểu học nổi tiếng nhất, hoặc haemochromatosis vô căn - một bệnh di truyền đặc trưng bởi rối loạn trao đổi chất của các sắc tố chứa sắt, tăng hấp thu sắt trong ruột và tích lũy của nó trong các mô và cơ quan trong sự phát triển của những thay đổi này bày tỏ.

Với sự thừa sắt trong cơ thể, sự thiếu hụt đồng và kẽm có thể phát triển.

Xác định lượng sắt trong huyết thanh cho biết lượng sắt vận chuyển trong huyết tương liên quan đến transferrin. Sự biến đổi lớn hàm lượng sắt trong huyết thanh máu, khả năng gia tăng của nó với các quá trình hoại tử trong các mô và giảm quá trình viêm làm hạn chế ý nghĩa chẩn đoán của nghiên cứu này. Chỉ xác định hàm lượng sắt trong huyết thanh, không thể có được thông tin về nguyên nhân gây chuyển hóa sắt. Để làm được điều này, cần xác định nồng độ trong máu của transferrin và ferritin.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.