Nguyên nhân nào gây ra tăng huyết áp động mạch?

Các yếu tố quyết định mức độ huyết áp ở trẻ em rất đa dạng và có thể được chia thành nội sinh (di truyền, cân nặng, chiều cao, đặc điểm tính cách) và ngoại sinh (chế độ ăn uống, ít vận động, căng thẳng tâm lý).

Khuynh hướng di truyền

Những sự kiện sau đây chỉ ra tầm quan trọng của yếu tố di truyền trong cơ chế sinh bệnh của tăng huyết áp động mạch:

• tương quan huyết áp cao ở cặp song sinh cùng trứng so với cặp song sinh khác trứng;
• huyết áp cao hơn ở trẻ em có tiền sử gia đình mắc bệnh tăng huyết áp.

Các gen chịu trách nhiệm cho sự phát triển của bệnh tăng huyết áp vẫn chưa được phát hiện. Tiến bộ lớn nhất trong việc hiểu vai trò của khuynh hướng di truyền đối với bệnh tăng huyết áp động mạch đã đạt được trong việc nghiên cứu các gen của hệ thống renin-angiotensin.

Phân tử angiotensinogen xác định mức độ angiotensin I. Sự tham gia của gen angiotensin trong quá trình hình thành hồ sơ hệ thống renin-angiotensin-aldosterone đã được xác định. Gen angiotensinogen nằm trên nhiễm sắc thể 1.

Sản phẩm gen ACE quyết định sự hình thành angiotensin II từ angiotensin I. Gen ACE có thể được biểu diễn bằng các alen dài và ngắn: cái gọi là đa hình Chèn/Xóa. Kiểu gen DD được coi là yếu tố nguy cơ độc lập đối với sự phát triển của tăng huyết áp vô căn. Mức độ biểu hiện gen ACE cao nhất là đặc trưng của nội mô của các động mạch cơ nhỏ và tiểu động mạch. Biểu hiện gen ACE tăng mạnh ở những bệnh nhân đột tử do tăng huyết áp động mạch.

Bản chất đa gen của sự di truyền của tăng huyết áp động mạch hiện đang được công nhận. Những sự kiện sau đây hỗ trợ điều này:

• tỷ lệ mắc bệnh tăng huyết áp động mạch cao ở trẻ em trong các gia đình có huyết áp cao dai dẳng;
• huyết áp cao và nguy cơ mắc bệnh tăng huyết áp cao hơn ở các thành viên trong cùng một gia đình nếu có ba người trở lên bị tăng huyết áp động mạch;
• Tần suất tăng huyết áp động mạch ổn định cao gấp 3-4 lần ở anh chị em ruột (anh chị em ruột của bệnh nhân) và cha mẹ của bệnh nhân so với dân số chung;
• đa hình lâm sàng của tăng huyết áp động mạch ở trẻ em và thanh thiếu niên;
• tỷ lệ mắc bệnh tăng huyết áp động mạch cao hơn ở anh chị em ruột của bé trai, diễn biến bệnh nặng hơn với tình trạng nguy kịch;
• Tỷ lệ đồng thuận về tăng huyết áp ở cặp song sinh cùng trứng cao gấp 2-3 lần so với cặp song sinh khác trứng;
• sự phụ thuộc của nguy cơ mắc bệnh của anh chị em ruột vào độ tuổi mà người bệnh mắc bệnh (bệnh biểu hiện càng sớm ở người bệnh thì nguy cơ mắc bệnh của anh chị em ruột càng cao);
• khả năng cao bị huyết áp cao ở độ tuổi trước dậy thì khi cả cha và mẹ đều bị tăng huyết áp.

Một mối liên hệ giữa tăng huyết áp động mạch và sự vận chuyển các gen tương thích mô HLA AH và B22 đã được tiết lộ. Dữ liệu thu được cho thấy các yếu tố di truyền quyết định tới 38% sự thay đổi kiểu hình của huyết áp tâm thu và tới 42% huyết áp tâm trương. Các yếu tố môi trường đóng góp đáng kể vào việc duy trì mức huyết áp tâm trương và tâm thu tối ưu.

Yếu tố di truyền không phải lúc nào cũng dẫn đến sự phát triển của bệnh tăng huyết áp. Ảnh hưởng của gen lên huyết áp bị thay đổi đáng kể bởi các yếu tố như căng thẳng, tiêu thụ muối ăn và rượu, béo phì và ít hoạt động thể chất. Hơn nữa, ở cấp độ tế bào và mô, tác dụng tăng huyết áp của các yếu tố di truyền có thể bị suy yếu bởi các cơ chế sinh lý đảm bảo sự ổn định của huyết áp (hệ thống kallikrein-kinin).

Tiêu thụ muối ăn

Tiêu thụ muối ăn là một trong những yếu tố ngoại sinh chính ảnh hưởng đến huyết áp. Ở những quần thể tiêu thụ ít muối hơn, huyết áp tăng ít đáng kể theo tuổi tác và giá trị trung bình thấp hơn được ghi nhận so với những quần thể tiêu thụ nhiều muối ăn hơn. Người ta cho rằng tăng huyết áp là sự trừng phạt của con người đối với việc tiêu thụ quá nhiều muối ăn, mà thận không thể bài tiết. Hệ thống điều hòa của cơ thể làm tăng huyết áp động mạch toàn thân để tăng bài tiết các ion natri tiêu thụ cùng với thức ăn với số lượng quá mức bằng cách tăng áp lực trong động mạch thận.

Ở những cá nhân có nguy cơ mắc bệnh tăng huyết áp, khả năng tự điều hòa lưu lượng máu thận và lọc cầu thận, vốn thường được kiểm soát bởi bộ máy cận cầu thận, bị suy yếu. Khi lưu lượng ion clorua tăng vào các ống thận xa ở vùng điểm dày, sức cản của các tiểu động mạch đến giảm. Điều này dẫn đến tăng tốc độ lọc cầu thận và cuối cùng là tăng bài tiết các ion natri và clorua dư thừa ra khỏi cơ thể. Suy yếu cơ chế tự điều hòa tuần hoàn thận của ống thận dẫn đến tình trạng natri clorua bị giữ lại trong cơ thể và góp phần làm tăng huyết áp. Suy giảm bài tiết natri qua thận ở những bệnh nhân tăng huyết áp có thể là hậu quả của khiếm khuyết di truyền trong quá trình vận chuyển ion qua các tế bào biểu mô của ống thận. Để ngăn ngừa tình trạng giữ natri trong cơ thể, huyết áp động mạch toàn thân và do đó, huyết áp động mạch tưới máu thận tăng lên.

Độ nhạy cảm với tải lượng muối liên quan đến các đặc điểm được xác định về mặt di truyền. Mối liên hệ giữa tăng huyết áp động mạch và chuyển hóa natri đã được biết đến. Nồng độ natri nội bào tăng phản ánh nguy cơ cao mắc tăng huyết áp động mạch.

Thừa cân

Hầu như tất cả các nghiên cứu dịch tễ học đều tìm thấy mối quan hệ chặt chẽ giữa huyết áp và cân nặng cơ thể. Những người có cân nặng cơ thể cao hơn có giá trị huyết áp cao hơn đáng kể so với những người có cân nặng bình thường.

Thừa cân là hiện tượng phổ biến ở trẻ em. Trong một cuộc khảo sát trẻ em trong độ tuổi đi học từ 7-17, những cá nhân có cân nặng thừa chiếm 25,8%. Ở dân số Hoa Kỳ, cân nặng cơ thể cao hơn 29% so với mức lý tưởng được tìm thấy ở 15,6% trẻ em trong độ tuổi từ 10-15. Có xu hướng tỷ lệ thừa cân tăng theo độ tuổi. Do đó, nếu ở độ tuổi 6, cân nặng cơ thể vượt quá mức lý tưởng 20% xảy ra ở 2% trẻ em, thì ở độ tuổi 14-18 - ở 5%. Hệ số ổn định của các chỉ số cân nặng cơ thể trong quá trình quan sát động trong 6 năm là 0,6-0,8. Do đó, kiểm soát cân nặng cơ thể ở trẻ em là cơ sở để ngăn ngừa béo phì ở người lớn. Giảm cân đi kèm với việc giảm huyết áp.

Một nửa số trẻ em thừa cân có huyết áp tâm thu và tâm trương cao. Cân nặng cơ thể dư thừa có liên quan đến nồng độ triglyceride huyết tương cao và giảm cholesterol lipoprotein tỷ trọng cao, tăng glucose lúc đói và nồng độ insulin phản ứng miễn dịch trong máu, và giảm dung nạp glucose. Thuật ngữ "tăng huyết áp chuyển hóa" hoặc "bộ tứ chuyển hóa" được sử dụng để kết hợp các chỉ số này với tăng huyết áp động mạch. Thiếu thụ thể insulin trong màng tế bào là nguyên nhân di truyền gây tăng insulin máu, tăng đường huyết và rối loạn lipid máu, cũng như là một yếu tố nguy cơ đáng kể đối với tăng huyết áp động mạch và béo phì. Cơ chế sinh bệnh chính của hội chứng "bộ tứ chuyển hóa" là sự đồng hóa glucose thấp của tế bào. Ở những bệnh nhân này, các rối loạn chuyển hóa kết hợp với rối loạn lipid máu góp phần vào sự phát triển sớm và nhanh chóng của xơ vữa động mạch.

Tình trạng thừa cân có nguyên nhân từ việc thiếu hoạt động thể chất.

Để xác định trẻ em có trọng lượng cơ thể dư thừa, độ dày của nếp gấp da trên vai, bụng và Quetelet, Cole và các chỉ số cân nặng-chiều cao khác được sử dụng. Trẻ em có giá trị chỉ số Quetelet vượt quá phần trăm thứ 90 của đường cong phân phối (Phụ lục 3) được coi là có trọng lượng cơ thể dư thừa.

Tuy nhiên, không chỉ thừa cân mà cả cân nặng cơ thể thấp cũng liên quan đến huyết áp cao. Do đó, trong một nghiên cứu kéo dài 5 năm đối với trẻ em có huyết áp trên mức phần trăm thứ 95, hệ số ổn định cao nhất của huyết áp tâm trương cao được quan sát thấy ở nhóm trẻ em có cân nặng cơ thể thấp. Cân nặng khi sinh cũng ảnh hưởng đến huyết áp. Cân nặng khi sinh thấp có liên quan đến việc tăng huyết áp ở tuổi vị thành niên.

Căng thẳng tâm lý-cảm xúc

Trong một thời gian dài, các cơ chế phát triển tăng huyết áp đã được giải thích từ vị trí của lý thuyết thần kinh của GF Lang và AL Myasnikov. Cơ sở của lý thuyết này là khái niệm về rối loạn điều hòa trung ương của hệ thần kinh tự chủ với hoạt động tăng lên của liên kết giao cảm-thượng thận. Hiện nay, có một lượng lớn dữ liệu lâm sàng và thực nghiệm xác nhận rằng các yếu tố tâm lý-cảm xúc có tầm quan trọng lớn trong sự xuất hiện và diễn biến của tăng huyết áp động mạch.

Tăng độ nhạy cảm và dễ bị tổn thương về mặt cảm xúc dẫn đến sự phát triển của hội chứng thích nghi kém. Tác động của tác nhân gây căng thẳng được khúc xạ thông qua việc đánh giá tác động của nó đối với cá nhân và phụ thuộc vào các đặc điểm tính cách và động cơ hoạt động chủ đạo. Sự xuất hiện của căng thẳng về mặt cảm xúc không được xác định bởi sức mạnh tuyệt đối của tác nhân gây căng thẳng mà bởi thái độ xã hội và cá nhân của thanh thiếu niên đối với nó.

Trong tình huống căng thẳng, sự hỗ trợ xã hội (bạn bè, cha mẹ, người thân) có tầm quan trọng lớn đối với sự phát triển hoặc không có tăng huyết áp động mạch. Khi không có sự hỗ trợ này, tình hình căng thẳng sẽ trở nên tồi tệ hơn, liên quan đến việc tăng huyết áp, đặc biệt là DBP.

Trong quá trình căng thẳng tâm lý cảm xúc, sự kích thích đầu tiên được cảm nhận bởi các thụ thể cảm giác, xung động đi đến các cấu trúc vùng dưới đồi của não, đóng vai trò là trung tâm thực vật và cảm xúc chịu trách nhiệm kích hoạt hệ thần kinh giao cảm. Trong giai đoạn thứ hai, thần kinh thể dịch, các liên kết thể dịch được đưa vào để cung cấp căng thẳng tâm lý cảm xúc, các liên kết chính là hệ thống tuyến yên-tuyến thượng thận và hệ thống renin-angiotensin. Ở cấp độ của các cấu trúc lưới vùng dưới đồi, cái gọi là tiêu điểm kích thích trì trệ được hình thành. Căng thẳng tâm lý cảm xúc đi kèm với cả biểu hiện tâm lý và thực vật. Kích hoạt hệ thống giao cảm-tuyến thượng thận là một thành phần không đặc hiệu của phản ứng thích nghi và không đóng vai trò là yếu tố chính trong phản ứng tăng huyết áp. Trong trường hợp này, biểu hiện của phản ứng tăng phản ứng tim mạch với sự gia tăng tổng sức cản mạch ngoại vi có tầm quan trọng lớn hơn.

Người ta đã tìm thấy các mức độ kháng cự khác nhau đối với stress, các nhóm kháng cự và dễ bị stress đã được xác định, và nhóm sau không thể thích nghi với tình huống stress và chết vì suy tim cấp với hoại tử hàng loạt ở cơ tim. Sức đề kháng của hệ thống tim mạch đối với stress phần lớn được xác định về mặt di truyền và được xác định bởi sự phân bố chọn lọc của các amin sinh học, tỷ lệ các thụ thể adrenoreceptor, hệ thống trung gian cholinergic và serotonergic trong các cấu trúc não, cũng như độ nhạy cảm của các thụ thể adrenoreceptor đối với catecholamine.