^

Sức khoẻ

A
A
A

Ngủ và các bệnh khác

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.11.2021
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Ngủ và đột quỵ

Trong 75% các trường hợp đột quỵ phát triển vào ban ngày, còn lại 25% là dành cho các giai đoạn của giấc ngủ đêm. Tần suất rối loạn giấc ngủ chủ quan trong đột quỵ là 45-75% và tần suất vi phạm khách quan đạt 100%, và chúng có thể biểu hiện dưới dạng xuất hiện hoặc tăng mất ngủ, hội chứng ngưng thở khi ngủ, đảo ngược chu kỳ giấc ngủ. Những thay đổi trong cấu trúc giấc ngủ trong giai đoạn cấp tính của đột quỵ có giá trị tiên lượng quan trọng, không đặc hiệu, bao gồm giảm thời gian của các giai đoạn sâu và tăng các giai đoạn hời hợt và tỉnh táo. Có sự giảm song song các chỉ số chất lượng. Trong một số điều kiện lâm sàng (một điều kiện cực kỳ khó khăn hoặc giai đoạn cấp tính của bệnh), hiện tượng cụ thể có thể xảy ra trong cấu trúc của giấc ngủ, thực tế không xảy ra trong các điều kiện bệnh lý khác. Trong một số trường hợp, những hiện tượng này cho thấy tiên lượng không thuận lợi. Do đó, việc phát hiện ra sự vắng mặt của các giai đoạn ngủ sâu, kích hoạt cực cao, các chỉ số phân đoạn, cũng như sự bất đối xứng thô (trục ngủ một phía, phức hợp K, v.v.) của hoạt động não bộ cho thấy tiên lượng không thuận lợi. Người ta tin rằng những thay đổi này có thể liên quan đến rối loạn chức năng tổng thể khuếch tán của máy phát điện somnogen thân và vỏ não (cho thấy tổn thương hữu cơ của chúng), cũng như với chức năng kích hoạt quá mức các hệ thống phản ánh sự giải phóng một số lượng lớn chất dẫn truyền thần kinh kích thích (glutamate và aspartate) trong giai đoạn cấp tính. Trong trường hợp kết quả không thuận lợi (gây tử vong) của bệnh, sự biến mất của các giai đoạn ngủ xảy ra theo trình tự sau: ngủ nhanh - δ-ngủ - giai đoạn II. Nó cho thấy tỷ lệ sống sót của bệnh nhân trong đó tất cả các giai đoạn của giấc ngủ được đại diện là 89%. Trong trường hợp không ngủ nhanh, tỷ lệ sống sót giảm xuống 50%. Với sự biến mất của giấc ngủ nhanh và giấc ngủ, tỷ lệ sống sót chỉ là 17%. Nếu bạn không thể xác định giai đoạn tử vong giấc ngủ đạt 100%. Từ đó, sự phá hủy hoàn toàn và cuối cùng của cấu trúc giấc ngủ chỉ xảy ra trong những trường hợp không tương thích với cuộc sống. Một yếu tố tiên lượng quan trọng cho quá trình đột quỵ là phân tích giấc ngủ theo thời gian. Do đó, sự cải thiện cấu trúc của giấc ngủ đêm với nghiên cứu lặp đi lặp lại sau 7 phút10 có liên quan đến sự gia tăng tỷ lệ sống lên tới 100%, ngay cả khi không có động lực tích cực của các biểu hiện thần kinh. Sự hiện diện của hội chứng ngưng thở khi ngủ ở bệnh nhân trước khi bắt đầu đột quỵ não làm xấu đi tiến trình của bệnh. Sự xuất hiện của rối loạn hô hấp trong giấc ngủ sau đột quỵ cho thấy tổn thương não lan tỏa, đây là yếu tố bất lợi tiên lượng.

Có tính đến bản chất bắt buộc của rối loạn giấc ngủ trong đột quỵ, rõ ràng cần phải bao gồm thuốc ngủ trong chế độ điều trị. Trong trường hợp rối loạn giấc ngủ ban đêm ở bệnh nhân bị đột quỵ, thích hợp nhất là kê đơn thuốc zopiclone, zolpidem, melatonin (đảo ngược chu kỳ ngủ-thức giấc). Người ta cũng nên tính đến tỷ lệ mắc chứng ngưng thở khi ngủ cao trong đột quỵ. Một mặt, đột quỵ có thể phát triển ở những bệnh nhân mắc hội chứng ngưng thở khi ngủ, làm xấu đi tiên lượng của nó, mặt khác, hội chứng ngưng thở khi ngủ có thể phát triển trong một cơn đột quỵ do tổn thương ở một số vùng não (ví dụ như não). Trong mọi trường hợp, trong trường hợp ngưng thở khi ngủ, các biện pháp chẩn đoán và điều trị đầy đủ là cần thiết.

trusted-source[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Ngủ và động kinh

Trước đây, các thuật ngữ "động kinh giấc ngủ" và "động kinh tỉnh táo" chỉ phản ánh thực tế của mối liên hệ hàng ngày của các biểu hiện của bệnh. Sau khi giới thiệu phương pháp thần kinh chức năng, người ta thấy rõ rằng có những khác biệt cơ bản về bệnh lý giữa các dạng động kinh này. Cấu trúc giấc ngủ của bệnh nhân bị động kinh tỉnh táo được đặc trưng bởi sự gia tăng biểu hiện sleep giấc ngủ và giảm tần suất kích hoạt tự phát chuyển sang giai đoạn này. Một sự thiếu hụt các hiệu ứng kích hoạt, biểu hiện ở tất cả các trạng thái chức năng (trong trạng thái thức và trong giấc ngủ), được tìm thấy. Ở những bệnh nhân bị động kinh khi ngủ, sự gia tăng đồng bộ hóa vùng đồi thị đã được tiết lộ trong khi ngủ.

Các tính năng khác của động kinh động kinh xảy ra ở các trạng thái chức năng khác nhau của não cũng đã được tìm thấy. Đối với chứng động kinh tỉnh táo, vị trí điển hình bên trái của tổn thương (hoặc được biểu hiện bằng các hình thức tổng quát vô căn), trong một cuộc tấn công, hiện tượng vận động thường được chú ý hơn. Khi động kinh giấc ngủ bị chi phối bởi các tiêu điểm ở bán cầu não phải, trong một cuộc tấn công, hiện tượng cảm giác thường được ghi nhận.

trusted-source[21], [22], [23], [24], [25]

Hội chứng động kinh liên quan đến giấc ngủ

Có một số hình thức của bệnh động kinh liên quan đến thời kỳ của giấc ngủ: izhymicheskikh-delica-sylicism, giống như một gia đình từ một đến một đến một người. Liệt. Gần đây, một mối quan tâm trong bệnh động kinh trán chi phối tự phát với chứng hoang tưởng về đêm và hội chứng Landau-Kleffner đã tăng lên.

Động kinh một phần phức tạp xảy ra trong khi ngủ thường liên quan đến động kinh phía trước về đêm. Khá thường xuyên, động kinh thái dương ban đêm cũng được quan sát.

Paroxysmal, thức dậy không giải thích được trong khi ngủ có thể là biểu hiện duy nhất của co giật vào ban đêm. Hậu quả là bệnh nhân bị chẩn đoán nhầm là rối loạn giấc ngủ. Những kích thích paroxysmal có thể xảy ra trong sự hiện diện của tập trung động kinh sâu, đặc biệt là trong động kinh phía trước.

trusted-source[26], [27], [28], [29]

Hoạt động động kinh trong khi ngủ

Trở lại năm 1937, FA Gibbs, EL Gibbs, WG Lenoex lưu ý rằng việc ghi EEG trong một phút ngủ hời hợt cung cấp nhiều thông tin để chẩn đoán bệnh động kinh hơn một giờ nghiên cứu ở trạng thái thức giấc. Với sự hiện diện của các trạng thái chức năng khác nhau trong giấc ngủ, nó đóng một vai trò kép trong chẩn đoán bệnh động kinh. Một mặt, một số trạng thái chức năng trong khi ngủ có tác dụng chống động kinh (-ngủ và PBS). Mặt khác, giai đoạn II của FMS có tác dụng chống động kinh. Trên thực tế, giai đoạn II của PMS là một tập hợp các yếu tố paroxysmal - trục chính buồn ngủ, tiềm năng sắc nét của đỉnh, sóng ngủ chẩm dương (sóng)), phức hợp K, v.v... Ở một bệnh nhân bị động kinh do thiếu hệ thống GABA-ergic hiện tượng (phức hợp sóng cực đại-chậm).

Giấc ngủ hời hợt đã được tìm thấy có vai trò quan trọng trong việc xác định hoạt động động kinh. Sau khi phát hiện ra PBS, người ta đã phát hiện ra rằng giấc ngủ sóng chậm tạo điều kiện thuận lợi cho sự xuất hiện của các cơn động kinh toàn thể, và PBS - một phần, đặc biệt là nguồn gốc tạm thời. Đôi khi, động kinh thái dương chỉ được biểu hiện bằng paroxysms trên điện não đồ, không có biểu hiện lâm sàng và với sự chấm dứt hoạt động động kinh, mô hình PBS bình thường được phục hồi. Trong những năm gần đây, người ta đã xác định rằng các chất dính phát sinh trong PBS cho phép định vị chính xác hơn một tiêu điểm động kinh so với các chất dính xảy ra trong giấc ngủ sóng chậm. Paroxysms tạm thời động kinh, xuất hiện có chọn lọc trong PBS, cho thấy một mối liên hệ có thể có giữa giấc mơ và hoạt động động kinh của loại này.

Thiếu ngủ giúp tăng cường hoạt động động kinh và tần suất các cuộc tấn công, được chứng minh trong tình trạng thiếu ngủ. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân điều trị động kinh chịu lửa, thiếu ngủ có thể không có ảnh hưởng đáng kể đến quá trình bệnh.

Các thuốc chống co giật thế hệ mới nhất (axit valproic, lamotrigine, gabapentin, levetiracetam) thường có tác dụng ít rõ rệt hơn đối với các kiểu ngủ so với barbiturat và benzodiazepin, góp phần vào hiệu quả điều trị, dung nạp tốt hơn và bình thường hóa chất lượng cuộc sống ở bệnh nhân.

trusted-source[30], [31], [32]

Ngủ và Parkinson

Bức tranh lâm sàng về bệnh parkinson có một số đặc điểm cho phép chúng ta nói về sự hiện diện của các cơ chế bệnh sinh cụ thể trong bệnh này, không phải là đặc điểm của các dạng bệnh lý não hữu cơ khác. Trước hết, hiện tượng biến mất của hầu hết các triệu chứng trong khi ngủ nên được quy cho các bí ẩn của Hồi giáo về bệnh parkinson. Tình hình còn đáng ngạc nhiên hơn vì hệ thống dopaminergic trong khi ngủ làm giảm hoạt động của chúng, đặc biệt, bằng chứng là sự gia tăng nồng độ prolactin, hormone somatotropic và melatonin trong giai đoạn này. Nói cách khác, không thể giải thích sự biến mất của các triệu chứng bệnh parkinson trong giấc mơ từ quan điểm kích hoạt hệ thống dopaminergic. Các triệu chứng của bệnh Parkinson suy yếu hoặc biến mất hoàn toàn trong trạng thái thôi miên, trong lúc mộng du, với những cơn đau nghịch lý và trong một số tình huống khác được đặc trưng bởi một trạng thái cảm xúc cụ thể. Mối liên hệ của sự cứng nhắc và run rẩy với chu kỳ Thức giấc ngủ tỉnh táo, cũng như với đặc thù của trạng thái cảm xúc, không phải là ngẫu nhiên và phản ánh vai trò của các hệ thống não không đặc hiệu trong sinh bệnh học của chúng.

Phân tích cấu trúc của giấc ngủ đêm đã cải thiện sự hiểu biết về các đặc điểm chính của sự tỉnh táo trong bệnh parkinson. Không phải ngẫu nhiên mà lịch sử nghiên cứu về bệnh parkinson có mối liên hệ chặt chẽ với lịch sử nghiên cứu về cơ chế não bộ của giấc ngủ và sự tỉnh táo. Hãy nhớ lại rằng dịch tễ học về bệnh viêm não do bệnh hoạn không chỉ kích thích một nghiên cứu sâu hơn về bệnh não do bệnh hoạn mà còn gây ra một nghiên cứu chuyên sâu về bệnh não. Sự tồn tại của các mối liên hệ chức năng và hình thái khá chặt chẽ giữa các hệ thống não tỉnh táo và giấc ngủ và các cấu trúc, gây ra bệnh Parkinson, được chứng minh bằng hình ảnh lâm sàng của giai đoạn cấp tính và mãn tính của viêm não lờ đờ. Sự kết hợp của buồn ngủ với rối loạn vận động cơ đã khiến cho nền kinh tế có thể giả định rằng bộ máy điều hòa giấc ngủ nằm trong khu vực của tâm thất thứ ba gần ống dẫn nước.

Hiện tượng thường gặp nhất được phát hiện bằng kỹ thuật địa kỹ thuật ở bệnh nhân Parkinsonia là giảm các trục động mạch cảnh. Người ta cho rằng mức độ nghiêm trọng của các trục chính động mạch cảnh tương quan với trương lực cơ và việc điều chỉnh các trục động mạch cảnh và trương lực cơ được thực hiện bởi một số cấu trúc ngoại tháp thông thường. Trong điều trị bằng levodopa, song song với việc giảm akinesia hoặc độ cứng, sự biểu hiện của các trục chính động mạch cảnh tăng lên.

Trong số các đặc điểm khác của giấc ngủ đêm trong bệnh parkinson, cần giảm sự hiện diện của PBS (đặc trưng chỉ dành cho bệnh nhân bị cứng cơ rõ rệt). Để giải thích hiện tượng này, ý tưởng về sự vi phạm trong các cơ chế của Parkinson làm giảm trương lực cơ và đóng vai trò quan trọng trong việc thực hiện REM đã được đề xuất. Các bất thường về chất lượng của PBS cũng được mô tả: giảm tần suất giấc mơ, giảm trương lực cơ không đủ, sự xuất hiện của co thắt cơ tim, v.v.

Cần lưu ý tần suất cao của rối loạn giấc ngủ trong bệnh parkinson (khó ngủ, giảm tổng thời gian ngủ đêm, thức giấc tự phát thường xuyên, buồn ngủ ban ngày). Hiệu quả của liệu pháp levodopa đối với cấu trúc giấc ngủ được tạo thành từ sự gia tăng biểu hiện của các trục ngủ (cũng như tổng thời gian ngủ) và cải thiện tổ chức theo chu kỳ của nó. Những dữ liệu này cho thấy tác dụng bình thường hóa của thuốc đối với cấu trúc của giấc ngủ. Hơn nữa, trong cấu trúc giấc ngủ đêm của bệnh nhân mắc bệnh parkinson, người ta có thể tìm thấy các thông số nhạy cảm phù hợp để xác định liều tối ưu và hiệu quả điều trị của levodopa.

trusted-source[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.