^

Sức khoẻ

Escherichiosis (chi Escherichia, E. Coli)

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Người đại diện chính của Escherichia chi - E. Coli - lần đầu tiên được phát hiện vào năm 1885, T. Escherichia, trong có vinh dự chi này của các vi khuẩn có tên của nó. Các tính năng chính của loại này: peritrichous (hoặc cố định) lên men lactose để tạo thành axit và khí đốt (hoặc lactosonegative) trong môi trường đói với citrate không phát triển, Voges-Proskauer phản ứng tiêu cực với MR thử nghiệm là dương tính, có fenilalanindezaminazy không phát triển trên các phương tiện truyền với KCN, nội dung của G + C trong DNA là 50-51% mol.

Chi Escherichia bao gồm ít nhất 7 loài; Có tầm quan trọng đặc biệt trong y học là hình thức E. Coli, đặc biệt là các biến thể của nó gây ra bệnh ở người. Chúng được chia thành 2 nhóm chính: gây ra các bệnh ngoài da và các tác nhân gây bệnh đường ruột cấp (OKZ). Các đại diện của nhóm đầu tiên được chia thành ba nhóm:

  1. màng não (MENEC - viêm màng não E. Coli);
  2. nhiễm khuẩn huyết (SEPEC - nhiễm khuẩn huyết E. Coli) và
  3. Uropathogenic (UPEC - E.coli gây nấm sinh sôi).

Ngược lại, các biến thể của E. Coli gây ra OKZ, ban đầu được chia thành 4 loại sau: E. Coli enterotoxigenic (ETEC); E. Coli xâm nhập vào ruột (EIEC); E. Coli gây bệnh (EPEC) và E.coli gây đột qu enter (EHEC). Sau đó, xác định thêm hai loại: E. Coli tổng hợp (EAEC) và E. Coli khuếch tán (DAEC).

Ngoài ra, E. Coli được sử dụng trong các tiêu chuẩn quốc tế như một chỉ số về mức độ ô nhiễm phân của nước, đặc biệt là nước uống, và các sản phẩm thực phẩm.

Một chủng E. Coli tiêu chuẩn (E. Coli K-12) được sử dụng rộng rãi trong các phòng thí nghiệm ở nhiều nước trên thế giới để nghiên cứu di truyền của vi khuẩn.

trusted-source[1], [2], [3],

Hình thái học

E. Coli - sinh lý không kic, phát triển tốt trên môi trường dinh dưỡng thông thường - khuẩn lạc trên thạch tròn, lồi, mờ. Tăng trưởng trên nước dùng ở dạng độ đục lan truyền. Nhiệt độ tối ưu cho sự phát triển của 37oC, phát triển trong khoảng từ 10 đến 45 ° C, độ pH tối ưu là 7,2-7,5. Trên tất cả các môi trường chẩn đoán phân biệt thuộc nhóm E. Coli. Phân hủy lactose. Sơn màu sắc của chỉ thị (về môi trường của Endo - màu sẫm sẫm với bóng kim loại).

Tính chất sinh hóa

E. Coli có thể trong hầu hết các trường hợp lên men các carbohydrate sau đây để hình thành axit và khí: glucose, lactose, mannitol, arabinoza, galactose, đôi khi sucrose và một số carbohydrate khác; tạo thành một indole; theo nguyên tắc, không tạo thành H 2 S; hồi phục nitrat đến nitrit, không pha loãng gelatin, không phát triển trên môi trường đói với citrat, cho phản ứng dương tính với MR và một phản ứng tiêu cực với Foges-Proskauer. Bằng những dấu hiệu này, nó có thể dễ dàng phân biệt với các mầm bệnh của một số bệnh (kiết l,, thương hàn, salmonella, vân vân). Tuy nhiên, vi khuẩn gây bệnh E. Coli, về mặt tính chất văn hoá và sinh hóa, thường không khác với những loại không gây bệnh.

trusted-source[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Các yếu tố gây bệnh của Escherichia coli

Khả năng của E. Coli gây ra các bệnh khác nhau là do sự hiện diện của các yếu tố sau đây gây nên bệnh:

Các yếu tố của sự kết dính và thuộc địa. Chúng là cần thiết để gắn vào tế bào mô và sự hình thành của chúng. Ba biến thể của yếu tố thuộc địa đã được tìm thấy: a) CFA / I-CFA / VI (yếu tố thuộc địa Anh) - chúng có cấu trúc hình thù; b) EAF (Enterherogenic enteropathogenic E. Coli adherence factor) - intimin là protein màng ngoài, được mã hoá bởi gen eAeA. Tìm thấy trong 4 và EHEC, được tiết lộ bởi khả năng của vi khuẩn để gắn vào các tế bào của Hep-2; c) Sự bám dính Henle-407 - cấu trúc hình thù, được phát hiện bởi khả năng của vi khuẩn gắn với tế bào Henle-407. Tất cả chúng đều được mã hoá bởi các gen plasmid. Ngoài ra, các yếu tố khác của colonization được mô tả, trong vai trò của các vi khuẩn lipopolysaccharides cũng có thể hành động.

Các yếu tố xâm chiếm. Với sự giúp đỡ của họ, ví dụ EIEC và EHEC xâm nhập vào các tế bào biểu bì của ruột, nhân lên trong chúng và gây ra sự hủy hoại của chúng. Vai trò của các yếu tố xâm nhập được thực hiện bởi các protein màng ngoài.

Exotoxins. Tại E. Coli gây bệnh ngoại độc tố cho thấy màng thiệt hại (hemolysin) ức chế tổng hợp protein (Shiga toxin), mà kích hoạt sứ giả thứ hai (Engl sứ -. Coherent) - độc tố CNF, ST, CT, CLTD, EAST.

Hemolysins tạo ra các mầm bệnh khác nhau, bao gồm E. Coli. Hemolysin là một chất độc hình thành lỗ rỗng. Nó đầu tiên tiếp xúc với màng của tế bào đích, và sau đó hình thành một lỗ thông qua đó các phân tử và ion nhỏ vào và ra, dẫn đến sự chết của tế bào và tách hồng hồng.

Shiga Toxin (STX) lần đầu tiên được phát hiện trong Shigella dysenteriae, và sau đó đã phát hiện ra một chất độc tương tự (độc tố giống Shiga) trong EHEC. Chất độc (N-glycosidase) ngăn chặn sự tổng hợp protein bằng cách tương tác với 28S rRNA, do đó tế bào bị hủy hoại (cytotoxin). Có hai loại chất độc shiga: STX-1 và STX-2. Tính chất kháng nguyên STX-1 hầu như giống hệt với độc tố Shiga, và STX-2 khác với độc tố Shiga trong tính chất kháng nguyên và, không giống như STX-1, không bị vô hiệu hóa bởi kháng huyết thanh với nó. Tổng hợp các chất độc tế bào STX-1 và STX-2 được kiểm soát bằng E. Coli bằng các gen của các tiên tiến chuyển đổi vừa phải 9331 (STX-1) và 933W (STX-2).

  • Toxin L (chất độc nhiệt) - ADP-ribosyltransferase; liên kết với protein G, gây tiêu chảy.
  • Toxin ST (chất độc nhiệt), tương tác với thụ cảm của cyclase guanylate, kích thích hoạt động của nó và gây tiêu chảy.
  • CNF (yếu tố hoại tử gây độc tế bào) - một deamidase protein, làm hỏng các protein RhoG. Độc tố này được tìm thấy trong UPEC, gây nhiễm trùng đường tiểu.
  • CLTD-toxin là một chất độc loãng tử tế bào cytoletic. Cơ chế hành động chưa được hiểu rõ.
  • Chất độc EAST là một chất độc có khả năng chịu nhiệt của E. Coli tổng hợp (EAEC), có thể tương tự như một chất độc nhiệt (ST).

Endotoxins-lipopolysaccharides. Họ xác định tính đặc hiệu kháng nguyên của vi khuẩn (được xác định bởi chuỗi lặp đi lặp lại của đường) và hình dạng của các khuẩn lạc (sự mất mát của các chuỗi bên dẫn đến sự chuyển đổi các khuẩn lạc S ở khuẩn lạc R).

Do đó, các yếu tố gây bệnh của E. Coli được kiểm soát không chỉ bởi các gen nhiễm sắc thể của tế bào chủ mà còn bởi các gien được giới thiệu bởi plasmid hoặc bởi các phage chuyển đổi vừa phải. Tất cả điều này cho thấy khả năng biến thể gây bệnh của E. Coli do sự lan truyền của plasmid và các vi khuẩn trung bình trong số chúng. Dưới đây là một mô tả ngắn gọn về bốn loại E. Coli gây ra OKZ; thông tin về các loại DAEC và EAEC đã được xác định gần đây trong các nguồn có sẵn cho chúng tôi không được tìm thấy.

ETEC bao gồm 17 serogroups. Sự gắn kết và các yếu tố thuộc địa của cấu trúc fimbrial của loại CFA và enterotoxin (LT hoặc ST, hoặc cả hai) được mã hoá bởi cùng plasmid (plasmid). Tọa lập villi mà không gây tổn hại cho chúng. Enterotoxin gây ra sự vi phạm quá trình trao đổi muối - muối. Nội địa hóa của quá trình là vùng ruột non. Liều lây nhiễm từ 108-1010 tế bào. Bệnh tiến triển theo loại tiêu chảy như tiêu chảy. Loại dịch bệnh - nước, ít thức ăn hơn. Trẻ em từ 1 đến 3 tuổi và người lớn bị ốm.

EIEC bao gồm 9 serogroups, khả năng gây bệnh liên quan đến khả năng xâm nhập vào các tế bào biểu mô của niêm mạc ruột và nhân lên trong chúng, gây ra sự hủy hoại của chúng. Các thuộc tính này được mã hóa, ngoài các gen nhiễm sắc thể, bởi các gen plasmid (140 MD). Plasmid mã hóa việc tổng hợp các protein màng ngoài, xác định sự xâm nhập. Cả bản thân plasmid và các protein mà nó mã hoá đều có liên quan đến các tác nhân gây ra chứng kiết l,, điều này giải thích sự giống nhau giữa EIEC và shigella. Liều lây nhiễm của 10 tế bào. Địa hoá hóa quá trình - ruột hồi và ruột non. Bệnh tiến triển theo loại chứng kiết l:: tiêu chảy đầu tiên, sau đó là hội chứng viêm đại tràng. Trẻ em bị bệnh từ 1,5-2 tuổi, thanh thiếu niên và người lớn. Loại ổ dịch - thức ăn, nước.

Dịch tễ học

E. Coli là một thành viên của hệ vi sinh bình thường của đường ruột của động vật có vú, chim, bò sát và cá. Vì vậy, để làm rõ các câu hỏi, các tùy chọn của E. Coli và nguyên nhân là gì tại sao ehsherihiozom, cần thiết để nghiên cứu cấu trúc kháng nguyên, phát triển phân loại huyết thanh cần thiết cho việc xác định các serovariantami gây bệnh, và tìm hiểu những gì họ có yếu tố gây bệnh, ví dụ. E. Đối với một số lý do họ có thể gây ra các hình thức ehsherihiozom .

Trong E. Coli phát hiện 171 biến thể O-kháng nguyên (01-0171), 57-H hiện thân kháng nguyên (H1-H57) và 90 biến thể bề mặt (vỏ bao) K-kháng nguyên. Tuy nhiên, trong thực tế có 164 nhóm trên O-kháng nguyên và 55 serovariantami của H-kháng nguyên, như một số các 0 trước: nhóm huyết thanh H đã được loại trừ khỏi các loài E. Coli, nhưng những con số sê-ri của O và kháng nguyên H vẫn không thay đổi. đặc tính kháng nguyên của diarrheagenic E. Coli bao gồm phi O và H-kháng nguyên, ví dụ, 055: 116; 0157: H7; O-antigen có nghĩa là thuộc một nhóm huyết thanh đặc biệt, và kháng nguyên H là serovariant của nó. Bên cạnh đó, tại một cuộc nghiên cứu sâu của O và kháng nguyên H xác định cái gọi là yếu tố O và kháng nguyên H, tức là, subvariants kháng nguyên, ví dụ: .. H2A, N2, hoặc H2C 020 O20a, O20ab vv ... Chỉ liệt kê diarrheagenic E. Coli O-43 bao gồm và 57 nhóm huyết thanh OH serovariantami. Danh sách này được bổ sung với tất cả các serovariants mới.

trusted-source[12], [13], [14]

Triệu chứng

Nhóm này bao gồm 9 serogroups của nhóm 1 và 4 nhóm huyết thanh nhóm 2. Các nhóm huyết thanh loại 1 có plasmid (60 MD), điều khiển sự tổng hợp của yếu tố kết dính và sự định cư của loại EAF. Nó được đại diện bởi một protein nằm trong màng ngoài, và được xác định bởi khả năng của vi khuẩn gắn với các tế bào của HEp-2. Protein này có khối lượng 94 kD. Trong serogroups của lớp 2, plasmid này vắng mặt, tính gây bệnh của chúng là do một số yếu tố khác. Một số dòng 4 của cả hai lớp có khả năng tổng hợp STX. 4 làm thành plasmolmma của enterocytes, gây tổn thương bề mặt của biểu mô với sự hình thành xói mòn và viêm vừa phải. Liều lây nhiễm từ 105 đến 12 tế bào. Quá trình này được bản địa hoá trong ruột non. Bệnh này được đặc trưng bởi tiêu chảy nước và đánh dấu mất nước. Hầu hết trẻ em trong năm đầu tiên bị ốm. Cách lây nhiễm là tiếp xúc với hộ gia đình, ít ăn hơn.

Nhóm EIEC và 4 là những thủ phạm thường gặp nhất của các vụ bộc phát bệnh viện.

EHEC sản sinh chất độc tế bào STX-1 và STX-2. Người ta gây ra viêm đại tràng xuất huyết có biến chứng nghiêm trọng dưới dạng u xơ tan máu và huyết khối giảm tiểu cầu. Chất độc tiêu hủy tế bào nội mạc mạch máu nhỏ. Sự hình thành các cục máu đông và mất fibrin dẫn đến sự vi phạm lưu lượng máu, chảy máu, thiếu máu cục bộ và hoại tử trong thành tế bào. Hội chứng huyết khối Uremical có thể dẫn đến tử vong. EHEC được biểu hiện bằng nhiều serotype (-150), nhưng vai trò dịch tễ học chính là do E. Coli 0157-H7 và con đột biến phi đột biến không có gen EA 0157: NM, chỉ vì chúng tạo thành STX. Những chủng vi khuẩn này chỉ có thể giải phóng một trong số các chất gây độc tế bào, hoặc cả hai. Người ta tin rằng các hồ chứa tự nhiên của serovars ENOV, bao gồm E. Coli 0157: H7, là gia súc, cừu. Đường lây truyền thường xuyên nhất là thức ăn (thịt, đặc biệt là thịt băm, sữa). E. Coli 0157: H7 có tính chống chịu bất thường đối với các yếu tố bất lợi. Điều này góp phần vào sự sống còn và sinh sản của nó trong các sản phẩm khác nhau. Có thể bị nhiễm bẩn do tiếp xúc và gia đình. Sự xuất hiện của bệnh là cấp tính: chuột rút ruột, sau đó tiêu chảy, ban đầu có nước, sau đó với máu. Trẻ em và người lớn bị ốm. Người bệnh lây nhiễm.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm

Nó dựa trên sự cô lập của nền văn hoá thuần chủng của mầm bệnh và sự nhận biết của nó, cũng như về việc kiểm tra độc tố bằng PCR. Tác nhân gây bệnh của escherichiosis được xác định bằng một tập hợp các sera OK đa dạng và một bộ huyết thanh adsorbed chứa các kháng thể chỉ đối với một số kháng nguyên nhất định. Để xác định EIEC, có thể sử dụng một mẫu hoạt tính keratocon. Một số đại diện của EIEC là bất động, không lên men lactose và salicin. Xác định E. Coli 0157: H7 được hỗ trợ bởi sự không có khả năng lên men sorbitol (sử dụng Endo medium với sorbitol thay vì lactose). Nhưng tốt nhất nên sử dụng hệ thống xét nghiệm PCR để xác định và phân biệt mầm bệnh của OKZ (tất cả các loại). Nếu cần thiết, các mầm bệnh đã chọn sẽ xác định độ nhạy cảm với kháng sinh.

Điều trị Escherichia coli

Nhiều kháng sinh được sử dụng. Dung dịch muối uống được sử dụng để khôi phục sự chuyển hóa muối - nước bị xáo trộn. Chúng được sản xuất trong túi giấy bóng kính dưới dạng bột có chứa NaCl 3,5 g; NaHC03 - 2,5 g; KC1 - 1,5 g và glucose - 20,0 g và hòa tan trong 1 lít nước.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.