^

Sức khoẻ

A
A
A

Đau đau nociceptive

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Các chứng đau đau nociceptive phát sinh như là kết quả của việc kích hoạt các thụ cảm đau trong các mô bị tổn thương. Đặc trưng bởi sự nổi lên của các vùng của sự đau đớn liên tục và tăng độ nhạy cảm đau (ngưỡng dưới) tại chỗ thương tích (hyperalgesia). Theo thời gian, vùng nhạy cảm đau tăng lên có thể mở rộng và bao phủ các vùng mô khỏe mạnh. Cô lập tăng đậm độ chính và thứ phát. Tăng đau tăng áp ban đầu phát triển trong khu vực tổn thương mô, tăng đậm độ thứ phát - bên ngoài vùng chấn thương, lan truyền đến các mô khỏe mạnh. Khu vực tăng đậm độ chính được đặc trưng bởi việc giảm ngưỡng đau (PB) và ngưỡng chịu đựng đau (PPB) đối với kích thích cơ học và nhiệt độ. Các vùng tăng đậm độ thứ phát có ngưỡng đau thông thường giảm bằng PPB chỉ để kích thích cơ.

Lý do tăng đậm độ chính là nhạy cảm của nociceptors - kết thúc không đóng gói của A8 và C-afferents.

Sesitizatsiya nociceptors xảy ra như là kết quả của mầm bệnh phát hành từ các tế bào bị hư hỏng (histamine, serotonin, ATP, leukotrienes, interleukin 1, yếu tố hoại tử khối u một, endothelins, và prostaglandin khác.), Được sản xuất trong máu của chúng tôi (bradykinin), phát hành từ các thiết bị đầu cuối C afferents (chất P, neurokinin A).

Sự xuất hiện các vùng tăng đậm độ thứ phát sau khi tổn thương mô là do sự nhạy cảm của các nơ-rin thần kinh trung tâm cảm thụ, chủ yếu là xương sống của tủy sống.

Khu vực của chứng tăng đậm độ thứ phát có thể được loại bỏ đáng kể khỏi chỗ thương tích, hoặc thậm chí là ở phía đối diện của cơ thể.

Theo nguyên tắc, sự nhạy cảm của các tế bào thần kinh cảm nhận đau gây ra do tổn thương mô vẫn tồn tại trong vài giờ và thậm chí cả ngày. Điều này phần lớn là do các cơ chế của sự dẻo của nơ-ron. Entry canxi rắn vào tế bào thông qua các kênh NMDA kích hoạt các gen phản ứng đầu có thể điều chỉnh, do đó thông qua các gen effector và làm thay đổi sự trao đổi chất và thụ thể thần kinh trên thế màng của họ, dẫn đến tế bào thần kinh trở nên hyperexcitable thời gian dài. Kích hoạt các gen phản ứng sớm và sự thay đổi thần kinh đệm xảy ra trong vòng 5 phút sau khi mô bị tổn thương.

Sau đó nhạy cảm thần kinh cũng có thể xảy ra trong các cấu trúc sắp xếp trên các sừng lưng, bao gồm các hạt nhân của đồi thị vào vỏ sensorimotor hình thành bề mặt hình thái hệ thống algic bệnh lý.

Dữ liệu lâm sàng và thực nghiệm cho thấy vỏ não có vai trò quan trọng trong nhận thức về đau đớn và chức năng của hệ thống chống nấm. Một vai trò quan trọng trong điều này được thực hiện bởi các hệ thống opioidergic và serotonergic, và kiểm soát corticofugal là một trong những thành phần trong cơ chế hoạt động giảm đau của một số loại thuốc.

Nghiên cứu thực nghiệm đã chỉ ra rằng việc loại bỏ các vỏ somatosensory, chịu trách nhiệm về nhận thức đau đớn, trì hoãn sự phát triển của đau gây ra bởi thiệt hại cho dây thần kinh hông, nhưng không ngăn cản sự phát triển của nó vào một ngày sau đó. Loại bỏ vỏ não trước, chịu trách nhiệm về màu sắc cảm xúc của cơn đau, không chỉ làm chậm phát triển, mà còn làm giảm sự xuất hiện của hội chứng đau ở một số lượng lớn động vật. Các vùng khác nhau của vỏ não somatosensory không rõ ràng liên quan đến sự phát triển của hệ thống algic bệnh lý (PAS). Diệt của vỏ tiểu học (S1) làm chậm sự phát triển của MSS, xóa một vỏ não thứ cấp (S2), ngược lại thúc đẩy sự MSS.

Đau nội tạng xảy ra do bệnh tật và rối loạn nội tạng và màng tế bào. Bốn dạng phụ của đau nội tạng được mô tả: đau nội tạng được địa phương hóa; đau cục bộ cục bộ; chiếu xạ tạng; bức xạ đau vùng tối. Đau nội tạng thường kèm theo rối loạn chức năng tự động (buồn nôn, nôn mửa, tăng trương bì, bất ổn huyết áp và hoạt động của tim). Hiện tượng chiếu xạ đau nội tạng (vùng Zakharyin-Ged) là do sự hội tụ các xung động nội tạng và somatic đối với các nơ-ron có dải động học rộng của tủy sống.

trusted-source[1], [2], [3]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.