^

Sức khoẻ

A
A
A

Bệnh celiac (bệnh celiac): nguyên nhân

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Nguyên nhân của sự phát triển bệnh lý ruột (celiac disease) là sự thiếu hụt bẩm sinh hoặc làm giảm sản xuất enzym ruột non làm giảm gluten. Gluten được tìm thấy trong ngũ cốc - lúa mì, lúa mạch đen, lúa mạch, yến mạch.

Sự không dung nạp gluten được thừa hưởng và chiếm 0,03% dân số. Ở 80% bệnh nhân, phát hiện ra kháng nguyên tương thích HLA-B8 và HLA-DW3, được truyền trên cơ sở lặn.

Sự không khoan dung về di truyền đối với gluten xảy ra trong 0,03% trường hợp của dân số nói chung. Tần số thay đổi theo từng quốc gia. Hầu hết (1: 300) xảy ra ở Tây Ireland. Theo nghiên cứu, sự không dung nạp gluten ở người lớn ở giữa nước ta là khá hiếm.

Sinh bệnh học của bệnh celiac

Ba giả thuyết được trình bày về cơ chế tác động gây tổn hại của gluten:

  1. gluten enteropathy phát sinh từ phản ứng miễn dịch với gluten thực phẩm;
  2. các yếu tố di truyền tạo thuận lợi cho các tác dụng bất lợi của gluten;
  3. gluten enteropathy là một bệnh liên quan đến rối loạn chuyển hoá, trong đó do sự tiêu hoá gluten không đầy đủ các chất độc hại gây ra niêm mạc xảy ra.

Về vai trò của cơ chế miễn dịch trong cơ chế bệnh sinh của bệnh loét dạ dày bằng chứng là tăng globulin miễn dịch và tế bào lympho trong lớp của mình trong những màng nhầy của ruột non ở những bệnh nhân mắc bệnh celiac không được điều trị. Màng nhầy của những bệnh nhân này tổng hợp IgA và IgM đáng kể so với những người trong nhóm chứng mà sinh thiết của họ đã được điều trị bằng gluten trong ống nghiệm. Đôi khi chỉ làm tăng mức độ IgA huyết thanh mặc dù trường hợp được mô tả của gluten ruột với sự thiếu hụt IgA chọn lọc Khi gluten ruột tổng hợp trong niêm mạc của ruột non immunoglobulin có một tỷ lệ cao antiglyutenovuyu đặc hiệu. Điều này làm cho có thể giả định rằng ruột ảnh hưởng đến hoạt động của gluten do sản xuất các kháng thể kháng gluten. Trong huyết thanh huyết thanh của nhiều bệnh nhân, các kháng thể tuần hoàn đối với phân số gluten được tiết lộ. Một số tác giả xem xét sự xuất hiện của họ như là một phản ứng không đặc hiệu để việc thông qua các sản phẩm gluten không hoàn toàn tiêu hóa thông qua việc tăng tính thấm của biểu mô ruột, và như một loại mẫn cảm của tế bào đối với gluten. Người ta tin rằng gluten được kích hoạt bởi "cơ chế tác động bên ngoài", góp phần gây ra hiệu ứng độc hại cục bộ của nó trong bệnh thiếu máu gluten.

Sự thay đổi trong miễn dịch tế bào có thể đóng một vai trò trong sự hình thành bệnh của bệnh celiac. Này được chứng minh bằng một sự gia tăng rõ rệt về số lượng các tế bào lympho T trong lớp riêng của niêm mạc ruột non và giữa các tế bào lympho mezhepitelialnyh, số lượng mà khi bệnh celiac không qua xử lý được tăng lên đáng kể, kể cả ở niêm mạc trực tràng. Người ta tin rằng các tế bào lympho T nhạy cảm sản xuất lyfokine để phản ứng với gluten, góp phần gây tổn thương niêm mạc.

Có thể thảo luận về khả năng tham gia của các hoocmon corticosteroid trong bệnh sinh của bệnh. Việc bổ sung hydrocortisone vào nuôi cấy mô của niêm mạc xuất tinh của bệnh nhân không điều trị gluten enteropathy có thể ngăn chặn các tác hại của gluten trên mô. Cải tiến lâm sàng và hình thái dưới tác dụng của corticosteroid có liên quan đến việc ức chế không đặc hiệu viêm và ảnh hưởng đến suy thượng thận tuyến thượng thận. Một số tác giả xem bệnh celiac như là một loại tổn thương dị ứng hoặc nhiễm trùng (adenovirus) trong ruột.

Không có nghi ngờ một vai trò trong sự phát triển của bệnh celiac và các yếu tố di truyền. Điều này được chứng minh bằng một số lượng lớn hơn các trường hợp trong họ hàng của bệnh nhân so với nhóm đối chứng. Trong một gia đình, đã mô tả 4 trường hợp thiếu máu gluten, xác nhận sinh thiết và 11 người bệnh trong số 96 người được khảo sát từ 17 gia đình.

Các triệu chứng của bệnh celiac ở người thân bị bệnh đã vắng mặt hoặc không đáng kể đến mức họ không bị coi là bất thường. Khoảng 10% thế hệ đầu tiên của họ hàng bị chi phối bởi các giai đoạn tiềm ẩn của chứng ruột gây bệnh gluten, xảy ra thường xuyên hơn được chẩn đoán. Ở 80% bệnh nhân, kháng nguyên tương ứng HLA-B8 và HLA-DW3, thường liên quan đến kháng nguyên HLA-B8. Tuy nhiên, không phải tất cả các hãng vận chuyển HLA-B8 và / hoặc DW3 đều phát triển chứng ruột gây bệnh gluten, cũng như tất cả bệnh nhân trong bệnh này đều phát hiện ra một hoặc cả hai kháng nguyên HLA đã được chỉ định. Các rối loạn kháng nguyên được di truyền bởi một loại recessive.

Sự xuất hiện của bệnh celiac cũng là do rối loạn chuyển hóa như là kết quả của sự tích tụ các sản phẩm độc hại trong niêm mạc ruột non do sự phân chia gluten không hoàn chỉnh. Đồng thời, nội dung của một số peptidases cụ thể (aminopeptidase), tham gia vào việc tiêu hóa gluten, giảm. Sau khi điều trị thành công, mức độ của các peptidases trong niêm mạc bình thường mô học bình thường trở lại bình thường.

Các sản phẩm thiếu gluten, đặc biệt là phân tử tan trong nước, tiếp xúc với niêm mạc ruột non, làm hỏng nó, điều này rất quan trọng trong quá trình sinh bệnh của bệnh. Các polypeptide có tính axit bậc thấp cũng có tác dụng độc hại. Trên tất cả, các tế bào hấp thu của niêm mạc ruột non bị ảnh hưởng, phần còn lại của các lớp của nó thường không tham gia vào quá trình bệnh lý. Tổn thương này có thể khác nhau về mức độ và mức độ, điều này giải thích sự đa dạng của biểu hiện lâm sàng của bệnh - từ giai đoạn không triệu chứng đến hội chứng suy giảm trầm trọng.

Bề mặt hình thái học của bệnh celiac bị đánh bại và giảm số lượng các tế bào hấp thụ, làm phẳng hoặc biến mất của nhung mao, một sự gia tăng đáng kể về số lượng sinh sản tế bào hầm mộ không khác biệt, một kéo dài rõ rệt các nếp nhăn, tăng tốc so với tái tạo tế bào bình thường và di cư.

Do đó, sự phát triển của bệnh celiac là do các cơ chế sinh bệnh sau đây:

  • Tích lũy các chất độc hại gây tổn thương niêm mạc ruột non

Do sự thiếu hụt các enzym cụ thể, đặc biệt là aminopeptidases, không có sự phân cắt hoàn toàn gluten trong ruột bao gồm L-gliadin, chất độc hại. Các sản phẩm không được tách gluten, các polypeptid axit phân tử thấp và, trên hết, L-gliadin có ảnh hưởng độc hại đến ruột non. Cơ chế của hành động này chưa được nghiên cứu đầy đủ.

  • Phát triển các phản ứng miễn dịch đối với gluten thực phẩm

Để phản ứng với sự xâm nhập gluten vào lumen của gluten, các kháng thể chống gluten được tạo ra, trong quá trình sản sinh ruột non tham gia. Gluten liên kết với thụ thể đặc hiệu của enterocytes và tương tác với các lympho bào bạch huyết và lymphocytes của màng niêm mạc nhỏ. Các kháng thể kết quả tương tác với gluten, một phản ứng miễn dịch phát triển với tổn thương niêm mạc ruột. Ngoài ra, các tế bào lymphô T nhạy cảm sản xuất lymphokine để phản ứng với gluten, làm trầm trọng thêm thiệt hại cho niêm mạc ruột non.

Do các yếu tố gây bệnh nêu trên, tổn thương ruột kết xảy ra, teo nhỏ niêm mạc ruột non với sự biến mất của villi và sự gia tăng mật độ crypt. Ngoài ra còn có sự xâm nhập của bề mặt và biểu mô hố với các tế bào lympho, và mảng riêng có lympho bào và plasmocytes. Sự teo của màng niêm mạc dẫn tới sự phát triển của hội chứng suy giảm tích cực nghiêm trọng.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.