Áp xe não mũi: nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán, điều trị

Nguyên nhân phổ biến nhất gây áp xe não mũi là viêm xoang trán và viêm sàng, ít gặp hơn là viêm xoang hàm trên và xoang bướm, trong khi, theo nguyên tắc, áp xe thùy trán xảy ra, chủ yếu là do gần với các xoang cạnh mũi. Áp xe hố sọ trước, giống như áp xe tai của thùy thái dương và chẩm, được chia thành áp xe EDA, SDA và áp xe nội tủy.

Trong viêm xoang trán mạn tính, nhiễm trùng thường lây lan theo từng đợt, thông qua các khiếm khuyết bệnh lý của thành sau xoang trán hoặc qua thành trên giáp với hốc mắt. Trong trường hợp sau, có thể xảy ra biến chứng kép - đờm hốc mắt và một trong những biến chứng nội sọ do mũi đã đề cập ở trên. Sự tham gia của các ống dẫn lệ trong quá trình viêm cũng có thể dẫn đến biến chứng thứ ba kết hợp với hai biến chứng đầu tiên - viêm túi lệ mủ.

Trong viêm sàng mạn tính, nhiễm trùng lan truyền qua mảng sàng bị phá hủy với sự hình thành áp xe ngoài màng cứng ở trên. Bản chất tăng hoạt động của tình trạng viêm dẫn đến sự hình thành một lỗ rò, trong viêm xoang trán, lỗ rò này nằm ở vùng thành sau của xoang trán, trong viêm sàng - phía trên mảng sàng, trong viêm xương bướm - ở vùng nền xương bướm. Trong vùng lỗ rò, một khiếm khuyết xói mòn của màng cứng được hình thành với sự hình thành SDA và khả năng lan rộng của nó vào sâu trong mô não.

Trong viêm xoang cấp tính, nhiễm trùng thường lây lan theo đường máu. Trong trường hợp này, áp xe có thể xảy ra ở chất của thùy trán mà không làm hỏng màng cứng. Nếu nhiễm trùng lan vào hộp sọ do tiếp xúc, EDA đầu tiên phát triển, sau đó là hoại tử và khiếm khuyết màng cứng, và sau đó là viêm màng não nền tổng quát hoặc viêm não giới hạn với sự hình thành áp xe. Vị trí của áp xe ở thùy trán không phụ thuộc đáng kể vào bên tổn thương LI và có thể xảy ra ở cả bên xoang bị ảnh hưởng và bên đối diện. VT Palchun và cộng sự (1977) giải thích đặc điểm này của vị trí áp xe thùy trán là do nhiễm trùng lây lan theo đường máu và trong một số trường hợp là do vị trí không đối xứng của LI, trong đó một trong hai có thể đồng thời tiếp giáp với cả hai thùy trán của não. Ngoài ra, như các tác giả nêu trên lưu ý, các biến chứng nội sọ thứ phát do viêm tủy xương sọ cũng có thể xảy ra với viêm tủy xương ở các vị trí khác nhau. Trong trường hợp này, áp xe não có thể xảy ra ở xa và thường gặp nhất là ở thùy đỉnh-thái dương và thậm chí là thùy chẩm. Điều này được giải thích bởi thực tế là viêm tĩnh mạch xoang dọc trên xảy ra trước, từ đó nhiễm trùng lan truyền theo đường máu. Nhiễm trùng cũng có thể lan truyền trực tiếp từ ổ viêm tủy xương theo cách này.

Sinh bệnh học và giải phẫu bệnh lý của áp xe não. Áp xe não là tình trạng tích tụ mủ đơn độc trong mô não, tách biệt với các mô xung quanh bằng một rào cản phân định. Giai đoạn đầu của áp xe là viêm não mủ giới hạn. Với độc lực thấp của vi sinh vật, sức đề kháng miễn dịch và không đặc hiệu cao của cơ thể và liệu pháp kháng sinh hiệu quả, sự phát triển của viêm não sẽ dừng lại và mô não bị phá hủy được thay thế bằng sẹo. Với hình ảnh ngược lại, tình trạng tan chảy mủ của mô não tiến triển và một khoang chứa đầy mủ được hình thành trong chất trắng, kích thước của khoang này thay đổi. Áp xe có kích thước bằng quả trứng gà có thể hình thành trong vòng 5-6 ngày, nhưng thường xuyên hơn, dưới tác động của điều trị không phẫu thuật, sự phát triển của áp xe sẽ chậm lại, do đó một lớp vỏ được hình thành từ tế bào thần kinh đệm và mô liên kết xung quanh áp xe, ngăn cách áp xe với mô não xung quanh. Phải mất 4-6 tuần để hình thành một lớp vỏ ít nhiều chắc chắn. Điều này hoàn thành quá trình hình thành hình thái cuối cùng của áp xe. Vỏ nang ngăn chặn sự lây lan của nhiễm trùng, nó hình thành một loại hệ thống viêm tự chủ có ít tác động đến các mô xung quanh và toàn bộ cơ thể. Do đó, các triệu chứng chung và tại chỗ của áp xe não dần dần giảm xuống thành một bức tranh gần như tưởng tượng về sự phục hồi hoàn toàn. Một áp xe nhỏ có thể chuyển thành mô sẹo, và sau đó sự phục hồi thực sự diễn ra, tuy nhiên, nếu màng não tham gia vào quá trình sẹo, các cơn động kinh dạng động kinh có thể phát triển.

Dưới ảnh hưởng của chấn thương sọ não, bội nhiễm (cảm cúm, viêm amidan, viêm phổi, v.v.) và các yếu tố bất lợi khác, nhiễm trùng tiềm ẩn trong khoang áp xe có thể hoạt động và bao sẽ bị tan mủ và lan rộng nhiễm trùng với sự hình thành các ổ tan mủ mới trong não.

Một nang phát triển tốt thường được hình thành với nhiễm trùng liên cầu khuẩn; độ dày của nó có thể đạt tới 4 mm. Áp xe trực tràng và những áp xe do vi khuẩn kỵ khí gây ra được bao quanh bởi một nang phát triển kém, dễ bị phá vỡ hoặc vỡ trong quá trình phẫu thuật cắt bỏ áp xe. Trong một số trường hợp, với nhiễm trùng này, nang không hình thành chút nào, và sau đó tình trạng viêm mủ có được các đặc điểm bên ngoài của đờm với sự lan rộng nhanh chóng của quá trình mủ vào các mô xung quanh, thường có thủng thành não thất. Sự dư thừa này dẫn đến tử vong nhanh chóng.

Các triệu chứng và diễn biến lâm sàng của áp xe não mũi được xác định bởi vị trí của nó, hoạt động của quá trình viêm (độc lực và dạng vi khuẩn), tình trạng của vi sinh vật lớn và hiệu quả của các biện pháp điều trị. Chúng, giống như áp xe não tai, được chia thành ba loại: nhiễm trùng chung, não chung và khu trú.

Triệu chứng nhiễm trùng chung: thân nhiệt tăng trong khoảng 37,5-38,5°C, bạch cầu tăng vừa phải với công thức chuyển dịch sang trái, ESR tăng (40-60 mm/giờ), suy nhược, mất ngủ kèm buồn ngủ, sức khỏe kém, chán ăn, giảm mạnh hiệu suất và nhanh chóng mệt mỏi về mặt tinh thần, nhịp tim chậm tới 40 nhịp/phút.

Triệu chứng chung của não: đau đầu, tăng dần vào buổi sáng, khi gắng sức, ho, hắt hơi, căng thẳng và lắc đầu. Đau đầu tăng thường kèm theo nôn đột ngột, một triệu chứng đặc trưng của tăng áp lực nội sọ và áp lực nội não (não thất). Những thay đổi ở đáy não xảy ra ở 50-60%, thường xuyên hơn so với áp xe tai ở thùy thái dương, với các dấu hiệu viêm dây thần kinh thị giác chiếm ưu thế hơn tình trạng sung huyết. Áp xe não mãn tính ở bất kỳ vị trí nào thường kèm theo co giật động kinh. Với vị trí nông và không có bao, các triệu chứng màng não được quan sát thấy. Áp lực dịch não tủy tăng, đôi khi đáng kể, dẫn đến tăng đau đầu, nôn đột ngột, chóng mặt, nhìn thấy các đốm sáng và các biểu hiện khác. Khi áp xe não nằm gần vỏ não hoặc não thất, người ta quan sát thấy tình trạng tăng tế bào vừa phải với ưu thế là bạch cầu trung tính và hàm lượng protein tăng nhẹ (0,5-1,2 g/l) trong dịch não tủy.

Sau khi nang đã hình thành, đặc biệt là nếu áp xe sâu, dịch não tủy có vẻ ngoài bình thường hoặc gần như bình thường (dấu hiệu phục hồi giả). Tuy nhiên, sự gia tăng đột ngột về số lượng bạch cầu trung tính và sự gia tăng mạnh về hàm lượng protein trong bối cảnh tình trạng bệnh nhân xấu đi cấp tính và các triệu chứng màng não rõ rệt cho thấy áp xe đột phá vào khoang dưới màng cứng hoặc vào não thất. Với áp xe sâu ở thùy trán, sự đột phá của mủ thường xảy ra nhất vào sừng trước của não thất bên và vào phần trung tâm của chúng.

Các triệu chứng khu trú rất đa dạng và phụ thuộc vào sự chuyên môn hóa chức năng của các cấu trúc não bị ảnh hưởng. Thông thường, áp xe thùy trán nằm ở chất trắng của hồi trán trên hoặc giữa, tức là ở phần não tiếp giáp với thành sau của xoang trán. Tuy nhiên, áp xe cũng có thể lan ra phía sau về phía bao trong, nơi các bó tháp và sợi trục của các tế bào thần kinh thứ hai của dây thần kinh sọ đi qua, về bản chất, xác định các triệu chứng khu trú với sự mất mát một số chức năng của hệ thống tháp và dây thần kinh sọ.

Trong trường hợp áp xe não khu trú ở trán, phát sinh do biến chứng của viêm xoang trán mủ cấp tính hoặc mạn tính, các triệu chứng như phù mí mắt trên và sung huyết kết mạc ở bên bị ảnh hưởng, lồi mắt với nhãn cầu di chuyển xuống dưới và ra ngoài, nhìn đôi thường thu hút sự chú ý. Trong số các triệu chứng não nói chung, các phản ứng hành vi không điển hình đối với cá nhân này (hưng phấn, mất ức chế hành vi, cacolalia, v.v.) được ghi nhận. Các triệu chứng khu trú bao gồm co giật các cơ mặt ở bên đối diện với vị trí áp xe, liệt và rối loạn đồng tử. Trong các trường hợp nặng, co giật có thể liên quan đến các chi hoặc trở nên toàn thân. Sau đó, hội chứng co giật được thay thế bằng liệt trung ương và sau đó là liệt mềm của dây thần kinh mặt và các dây thần kinh của các chi.

Trong các biến chứng của bệnh mủ ở xoang cạnh mũi sau (sâu) (tế bào giữa và sau của mê đạo sàng và xoang bướm), cùng với áp xe não ở nhiều vị trí khác nhau, các biến chứng về mắt thường chiếm ưu thế, cũng như các tổn thương mũi của hệ thống tĩnh mạch não, mà các phần riêng biệt của chương này được dành riêng. Ở đây chúng ta sẽ đề cập đến một số vấn đề về áp xe não.

Thời gian kéo dài của áp xe não thay đổi từ vài ngày (ở dạng bùng phát) đến nhiều tháng và thậm chí nhiều năm. Ở dạng mãn tính, một ổ áp xe nhỏ được bao bọc tốt có thể không có triệu chứng và được phát hiện trong quá trình chụp X-quang thường quy (CT, MRI) não hoặc tình cờ khi khám nghiệm tử thi. Khi bị ảnh hưởng bởi các vi sinh vật đặc biệt độc lực, với khả năng miễn dịch giảm hoặc quá trình hình thành vỏ bảo vệ chậm, ổ áp xe sẽ nhanh chóng phát triển và có thể dẫn đến tử vong trong vòng vài ngày. Đột ngột mất ý thức, bắt đầu trạng thái buồn nôn và sau đó hôn mê thường chỉ ra sự đột phá của mủ vào não thất. Các ổ áp xe được bao bọc tốt ở bán cầu não, có thể phẫu thuật cắt bỏ mà không làm vỡ vỏ và chỉ gây ra các đợt cấp nhẹ tạm thời dưới ảnh hưởng của các bệnh nhiễm trùng xen kẽ, chấn thương đầu và đôi khi không có nguyên nhân rõ ràng, có diễn biến thuận lợi nhất. Thông thường, bệnh nhân không chú ý đến những đợt bùng phát như vậy và giải thích rằng tình trạng đau đầu, yếu, buồn nôn phát sinh do tác động của một nguyên nhân gây bệnh hoặc một số lý do khác, chẳng hạn như tăng huyết áp động mạch.

Chẩn đoán áp xe não thường rất khó, ngay cả khi chụp X-quang cẩn thận. Trong điều kiện hiện đại, chẩn đoán chính xác chỉ có thể được thiết lập bằng CT hoặc MRI. Sự hiện diện của áp xe não nên được nghi ngờ khi xuất hiện chứng đau đầu mới về mặt định tính, khác với cơn đau điển hình (thường xuyên) ở những người không chỉ mắc các bệnh mủ mãn tính ở xoang cạnh mũi và tai mà còn mắc các quá trình mủ ở một số bộ phận xa của cơ thể (bệnh giãn phế quản, hoại thư phổi, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, v.v.).

Áp xe não được phân biệt với viêm não nhiễm trùng do nhiều nguyên nhân khác nhau, khối u, phình động mạch và ấu trùng sán dây não, các rối loạn mạch máu cục bộ tăng dần, hậu quả của TBI với sự hình thành khối máu tụ và nang, v.v.

Tiên lượng của áp xe não không rõ ràng và được xác định bởi nhiều yếu tố: chẩn đoán sớm hay muộn, vị trí tổn thương (tiên lượng đáng báo động nhất đối với áp xe thân não và quanh não thất), tình trạng chung của cơ thể và tình trạng miễn dịch của cơ thể, độc lực của hệ vi khuẩn, v.v. Nhìn chung, tiên lượng có thể được xác định là lạc quan-thận trọng và thuận lợi cho các áp xe nông có vỏ bọc tốt. Trong các áp xe não di căn, thường là nhiều áp xe, tiên lượng thường không thuận lợi. Bệnh nhân thường tử vong do viêm màng não lan tỏa có mủ làm phức tạp thêm áp xe hoặc do mủ đột phá vào não thất của não do viêm não thất có mủ. Trong giai đoạn trước khi có sulfanilamide và trước khi có kháng sinh, tỷ lệ tử vong do áp xe não sau phẫu thuật lên tới 50%. Hiện nay, con số này, theo nhiều tác giả, vào cuối thế kỷ 20 là 7-10%.

Điều trị chắc chắn là phẫu thuật và được thực hiện theo chỉ định sinh tồn, ngay cả trong trường hợp viêm màng não mủ làm biến chứng áp xe não và bệnh nhân đang trong tình trạng hôn mê hoặc mất ý thức.

[ 1 ], [ 2 ]