Pneumocystosis: tổng quan

Pneumocystis (pneumocystosis, PCP) - bệnh cơ hội truyền nhiễm do Pneumocystis jiroveci (tên cũ - Pneumocystis carinii), đặc trưng bởi sự viêm phổi phát triển pnevmotsistnoi. Cùng với sự thất bại của các cơ quan và hệ thống khác, thuật ngữ "tràn khí phế cầu" là hợp lý hơn.

P. Jiroveci (trước đây là P. Carinii) là nguyên nhân phổ biến gây viêm phổi ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch, đặc biệt ở những bệnh nhân nhiễm HIV. Các triệu chứng của bệnh phổi phổi bao gồm sốt, khó thở và ho. Việc chẩn đoán đòi hỏi phải xác định một cơ quan trong một mẫu đờm. Điều trị bệnh phổi thính là do kháng sinh, thường là trimethoprim-sulfamethoxazole hoặc pentamidine và glucocorticoid ở bệnh nhân có PaO2 dưới 70 mmHg. Nghệ thuật Dự báo thường thuận lợi với điều trị kịp thời.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Dịch tễ học

Trong số những trường hợp nhiễm trùng cơ hội trong bệnh AIDS, bệnh phổi thính là một trong những bệnh phổ biến nhất. Nôn phế quản phổi được chẩn đoán trong suốt năm, nhưng số lượng bệnh lớn nhất rơi vào mùa đông-mùa xuân với thời kỳ cao điểm nhất trong tháng hai-tháng tư.

Hồ chứa chính trong bản chất của phế cầu không được biết. Các loại phế cầu khuẩn phổ biến ở tất cả các khu vực trên thế giới và được tìm thấy ở hầu hết các loài động vật: hoang dã, đồng canh và nông nghiệp. Sự lây lan rộng của bệnh phổi khí cầu trong số những người cũng được tiết lộ. Nhiễm trùng khí phế cầu xảy ra trên cơ thể từ người bệnh (người bệnh hoặc người vận chuyển). Trong nghiên cứu về sự bùng phát dịch phế quản phổi trong bệnh viện, vai trò chi phối của nhân viên y tế là nguồn lây nhiễm đã được chứng minh. Trong phòng nghiên cứu cho bệnh nhân nhiễm HIV, đã có một sự lan rộng của bệnh phổi (pneumonia) ở bệnh nhân (92,9%) và nhân viên (80%).

Hầu hết các nhà nghiên cứu tin rằng cơ chế lâm sàng bệnh chủ yếu là do sự hoạt hóa của một nhiễm trùng tiềm ẩn. Người ta bị nhiễm bệnh ở tuổi thơ ấu - thậm chí trước 7 tháng tuổi, và trong 2-4 năm đã có 60-70% trẻ em bị nhiễm bệnh. Mặt khác, một trường hợp nổi tiếng của bệnh nhóm và bùng phát vnutribolnpchnoy nhiễm Pneumocystis không chỉ ở trẻ em mà còn ở người lớn (văn phòng cho trẻ sinh non bị rối loạn hệ thống thần kinh trung ương, trong các phòng ban cho những bệnh nhân bị khối u ác tính huyết học, bệnh viện lao). Các trường hợp nhiễm trùng gia đình được mô tả (các nguồn lây nhiễm là cha mẹ, và trẻ yếu ớt của họ bị bệnh). Sự phát triển tái phát viêm phổi do pneumocystis ở bệnh nhân nhiễm HIV rất có thể do không gây ra nhiễm trùng tiềm ẩn nhưng với một bệnh nhiễm mới.

Vi phạm của miễn dịch tế bào và dịch thể predisposes đến căn bệnh này, nhưng quan trọng nhất suy giảm miễn dịch tế bào T: mất tế bào CD4, và tăng hàm lượng của các tế bào gây độc tế bào dẫn đến biểu hiện của bệnh.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Nguyên nhân bệnh phổi thính giác

P. Jiroveci là một sinh vật phổ biến lây truyền bởi các giọt không khí mà không gây ra bất kỳ bệnh ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Bệnh nhân bị nhiễm HIV và số lượng CD4 + <200 / ul, bệnh nhân sau khi cấy ghép nội tạng, ung thư huyết học và bệnh nhân priimayuschie glucocorticoid, có nguy cơ phát triển P. Jiroveci-viêm phổi.

[14], [15], [16]

Các yếu tố rủi ro

Pneumocystis có nguy cơ - bệnh nhân nhiễm HIV, trẻ sơ sinh yếu ớt non và trẻ nhỏ với agammaglobulinemia hoặc gipogammaglobulienemiey, còi xương, suy dinh dưỡng, bệnh nhân bị bệnh bạch cầu, ung thư, người nhận tạng nhận thuốc ức chế miễn dịch. Người cao tuổi từ nhà dưỡng lão, bị bệnh lao.

[17], [18], [19], [20], [21], [22],

Sinh bệnh học

Sinh bệnh học của viêm phổi do viêm phổi liên quan đến thiệt hại cơ học đối với thành của phế quản phổi. Toàn bộ chu trình sống của phế cầu qua trong phế nang, đến phần bức tường mà chúng được gắn chặt chẽ. Để phát triển khí phế cầu, cần một lượng oxy lớn. Dần dần nhân lên, chúng lấp đầy toàn bộ khoang phế nang, thu giữ tất cả các vùng lớn của mô phổi. Với sự tiếp xúc gần gũi của trophozoites với các bức tường của phế nang, mô phổi trở nên xấu đi, sự giãn nở của phổi dần dần giảm đi, và độ dày của thành phế nang tăng 5-20 lần. Kết quả là, khối phế nang-mao mạch phát triển, dẫn đến tình trạng thiếu oxy máu trầm trọng. Sự hình thành các vùng xút không khí làm trầm trọng thêm sự vi phạm thông gió và trao đổi khí. Ở những bệnh nhân có tình trạng suy giảm miễn dịch, sự giảm đáng kể số lượng tế bào lympho CD4 + (ít hơn 0.2 x ^{10 9} / L) rất quan trọng cho sự phát triển của PCP.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Triệu chứng bệnh phổi thính giác

Hầu hết đều có sốt, khó thở và ho khò khè, không phát triển, phát triển trầm trọng (hơn vài tuần, nhiễm HIV) hoặc cấp tính (hơn một vài ngày, các nguyên nhân khác làm tổn thương miễn dịch tế bào). Chụp X-quang ngực cho thấy thâm nhiễm lan tỏa, song song trong rễ, nhưng 20-30% bệnh nhân có tia X bình thường. Điều tra khí huyết động mạch cho thấy sự thiếu oxy máu, tăng gradient tá tràng và động mạch O2, và các nghiên cứu chức năng phổi cho thấy khả năng khuếch tán thay đổi (mặc dù điều này hiếm khi được thực hiện để chẩn đoán).

Chẩn đoán bệnh phổi thính giác

Chẩn đoán "bệnh phổi phổi" được xây dựng trên cơ sở dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm phức tạp .

Chẩn đoán xác định bằng cách xác định các vi sinh vật sau khi điều trị metenaminovym bạc, Giemsa, Wright-Giemsa, sửa đổi Grokotta Weigert-Gram, hoặc nhuộm miễn dịch hóa học sử dụng kháng thể đơn dòng. Để lấy mẫu đờm, thường phải thực hiện một bộ sưu tập cảm ứng hoặc soi phế quản.

Độ nhạy dao động từ 30 đến 80% khi gây đờm và trên 95% so với phế quản bằng phế quản bronchoalveolar.

[29], [30], [31]

Điều trị bệnh phổi thính giác

Pneumocystis điều trị bằng trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) 4-5 mg / kg tiêm tĩnh mạch hoặc uống ba lần một ngày cho 14-21 ngày. Việc điều trị có thể được bắt đầu trước khi xác nhận chẩn đoán, vì nang P. Jiroveci vẫn tồn tại trong phổi trong nhiều tuần. Tác dụng không mong muốn, thường xảy ra ở bệnh nhân AIDS, bao gồm phát ban da, giảm bạch cầu, viêm gan và sốt. Chế độ thay thế bao gồm pentamidine 4 mg / kg tiêm tĩnh mạch 1 lần một ngày, hoặc 600 mg aerosol hàng ngày, atovaquone uống 750 mg 2 lần mỗi ngày, TMP-SMX uống 4 lần một ngày trong một liều 5 mg / kg với dapsone 100 mg uống 1 lần mỗi ngày, hoặc 300-900 mg clindamycin i.v. Mỗi 6-8 giờ với cơ sở primaquine trong một liều 15-30 mg sugki cũng uống trong 21 ngày. Việc sử dụng pentamidine hạn chế tỷ lệ cao các tác dụng phụ độc hại, bao gồm suy thận, hạ huyết áp và hạ đường huyết. Cần thêm liệu pháp glucocorticoid cho bệnh nhân có Pa02 dưới 70 mm Hg. Nghệ thuật Nó đưa ra một phác đồ điều trị liều uống prednisolone 40mg 2 lần một ngày (hoặc tương đương) trong 5 ngày đầu, 40 mg / ngày trong 5 ngày tới (như là một liều duy nhất hay chia thành 2 liều) và sau đó 20 mg 1 lần mỗi ngày đối với điều trị kéo dài.

Những bệnh nhân nhiễm HIV bị viêm phổi P.jivieri hoặc nếu CD4 + <200 / μL nên được dự phòng TMP-SMX 80/400 mg mỗi ngày một lần; khi dùng thuốc này không dung nạp được, dapsone được kê đơn liều 100mg uống mỗi ngày một lần trong nhầy nhụa hoặc pentamidine đã được pha loãng 300 mg mỗi tháng một lần. Các phác đồ dự phòng này cũng có thể được hiển thị cho bệnh nhân không có nhiễm HIV, nhưng với nguy cơ viêm phổi P.jiroveci.

Dự báo

Pneumocystis có tiên lượng không thuận lợi. Trung bình, số bệnh nhân còn sống sót sau viêm phế quản phổi là 75-90%. Relapses tồn tại khoảng 60% bệnh nhân.

Tổng tỷ lệ tử vong ở bệnh viêm phổi P.jiroveci ở bệnh nhân nằm viện là 15-20%. Các yếu tố nguy cơ tử vong có thể bao gồm viêm phổi P.jiroveci trong thời gian hồi phục, tuổi cao và số tế bào CD4 <50 / μL ở bệnh nhân nhiễm HIV.

[32], [33], [34], [35]