^

Sức khoẻ

A
A
A

Thương tích ở trẻ sơ sinh

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Craniocerebral chấn thương ở trẻ em (TBI) - tổn thương cơ xương sọ và cấu trúc trong não (não, mạch, dây thần kinh, màng não).

trusted-source[1], [2]

Dịch tễ học về chấn thương đầu ở trẻ em

Chiếm một trong những nơi đầu tiên trong số các nguyên nhân gây tử vong ở trẻ em, chấn thương sọ não thường dẫn đến tàn tật trầm trọng với sự suy giảm thần kinh và tinh thần rõ rệt.

trusted-source[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Nguyên nhân chấn thương sọ não trẻ em

Các nguyên nhân chính gây thương tích não-não trong trẻ em:

  • thương tích giao thông (thường là đường),
  • rơi từ chiều cao (đối với trẻ nhỏ, độ cao nguy hiểm có thể là 30-40 cm),
  • thương tích gia đình,
  • chăm sóc không cẩn thận hoặc tàn nhẫn của cha mẹ,
  • chấn thương hình sự (ở trẻ lớn hơn).

Hai lý do cuối cùng đã trở nên ngày càng quan trọng trong những năm gần đây.

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Cơ chế phát triển chấn thương đầu ở trẻ em

Trong sinh bệnh học của TBI thường phân biệt một số cơ chế gây tổn hại:

  • Cơ chế gây thương tích trong trường hợp chấn thương đầu.
  • Cơ chế gây hư hại chính là chấn thương.
  • cơ chế gây tổn hại thứ cấp - giảm oxy hoặc thiếu máu cục bộ não, hạ huyết áp và giảm mức độ tăng huyết áp, hạ đường huyết và tăng đường huyết, tăng natri máu và hạ natri máu, hypocarbia và hypercarbia, tăng thân nhiệt, phù não.

Sự đa dạng của các yếu tố phá hoại thứ cấp quyết định sự phức tạp của liệu pháp trong bệnh lý này.

Phù điêu của não

Hội chứng chính trong sự phát triển các tổn thương thứ phát là phù não ngày càng tăng.

Nguyên nhân của phù não:

  • vi phạm các quy định của mạch não (phù hoàng mạch),
  • thiếu máu cục bộ sau đó (phù tế bào).

Hậu quả của chứng phù não ngày càng gia tăng - sự gia tăng ICP và sự xâm nhập của mô.

trusted-source[19], [20], [21], [22]

Cơ chế phù não

Xem xét các cơ chế phát triển phù nề não, cần phải tính đến đặc điểm sinh lý của nó.

Sinh lý đặc não tiêu thụ oxy lớn và cơ quan tuần hoàn máu cao, sọ không có khả năng để thay đổi âm lượng của nó tùy thuộc vào khối lượng của não bộ, tự điều MK, ảnh hưởng của nhiệt độ trên các chức năng quan trọng của não, tác dụng lưu biến máu trên giao oxy. Tiêu thụ oxy cao và lượng máu trong cơ thể cao. Bộ não là một cơ quan hoạt động cực kỳ hiệu quả với lượng oxy lớn so với nền của lưu lượng máu của cơ quan cao. Khối lượng của bộ não không vượt quá 2% trọng lượng cơ thể, trong khi nó sử dụng khoảng 20% lượng oxy trong cơ thể và nhận được tới 15% trọng lượng cơ thể. Ở trẻ em, lượng oxy tiêu thụ của não là 5 ml trên 100 g mô não mỗi phút, vượt xa người lớn (3-4 ml).

MK ở trẻ em (không bao gồm trẻ sơ sinh và trẻ sơ sinh) cũng cao hơn MK ở người lớn và 65-95 ml trên 100 g mô não mỗi phút, trong khi ở người lớn trung bình là 50 ml. Không có khả năng của xương sọ để thay đổi thể tích của nó, phụ thuộc vào khối lượng của não. Tình huống này có thể làm gia tăng ICP với lượng não tăng lên, do đó có thể làm trầm trọng thêm sự lưu thông mô, đặc biệt là ở vùng quanh cổ.

Áp suất truyền máu (CPD) trực tiếp phụ thuộc vào ICP, nó được tính theo công thức:

CPR = ADP - ICP, trong đó AD là huyết áp trung bình ở mức của vòng tròn Willis

ICP là bình thường ở trẻ em không quá 10 mm Hg và phụ thuộc vào khối lượng của các thành phần chính của khoang sọ. Mô não chiếm đến 75% khối lượng nội sọ, dịch kẽ - khoảng 10%, thậm chí chiếm 7-12% của CSF và khoảng 8% mất máu nằm trong máu của não. Theo khái niệm Monro-Kelly, các thành phần được đặt tên là không nén được trong tự nhiên, do đó, sự thay đổi thể tích của một trong số chúng ở mức ICP không đổi dẫn đến sự thay đổi bù đắp về khối lượng của các chất khác.

Các thành phần khó chịu nhất của khoang sọ là máu và CSF, động lực phân phối lại của chúng đóng vai trò là đệm chính cho ICP khi thể tích và độ đàn hồi của não thay đổi.

Autoregulation MK - một trong những quá trình làm hạn chế lượng máu trong mạch máu của não. Quá trình này duy trì sự ổn định của MC trong sự dao động của ADP ở người lớn từ 50 đến 150 mm. Gt; Nghệ thuật Giảm ADP dưới 50mmHg là nguy hiểm do sự phát triển của mô tế bào não bị giảm sút khi thiếu máu, và trên 150mmHg có thể dẫn đến chứng phù não. Đối với trẻ em, không biết rõ ranh giới của sự tự điều tiết, nhưng có lẽ chúng thấp hơn ở người lớn. Cơ chế tự điều chỉnh MC không hoàn toàn rõ ràng cho đến cùng, nhưng nó có thể bao gồm một thành phần trao đổi chất và vasomotor. Được biết rằng sự tự điều hòa có thể bị xáo trộn do thiếu oxy, thiếu máu cục bộ, hypercarbia, chấn thương đầu, dưới ảnh hưởng của một số thuốc gây mê nói chung.

Các yếu tố ảnh hưởng đến mức độ CO2 và pH MK trong các mạch máu của não, oxy hóa máu, các yếu tố thần kinh. Mức CO2 và pH trong các mạch máu của não là một yếu tố quan trọng quyết định độ lớn của MC. Giá trị của MC phụ thuộc tuyến tính vào paCO2 trong khoảng từ 20 đến 80 mm. Gt; Nghệ thuật Giảm pCOO2 xuống 1 mmHg làm giảm MC xuống 1-2 ml trên 100 g mô não mỗi phút, và giảm xuống còn 20-40 mm. Gt; Nghệ thuật làm giảm MC hai lần. Nhiễm siêu âm ngắn hạn, đi kèm với một hạ huyết áp đáng kể (paCO2 <20 mm Hg), có thể dẫn đến thiếu máu não nghiêm trọng do co mạch. Với sự tăng nhiệt độ kéo dài (hơn 6-8 giờ), MC có thể bình thường hóa do sự điều chỉnh dần dần pH CSF bằng cách trì hoãn bicarbonate.

Oxy máu (MC phụ thuộc vào nó ở mức độ thấp hơn) Trong phạm vi từ 60 đến 300 mm. Gt; Nghệ thuật PaO2 có hầu như không ảnh hưởng đến huyết động não và chỉ với sự sụt giảm trong PaO2 dưới 50 mm Hg, có một sự gia tăng mạnh trong MC. Cơ chế giãn mạch não trong thiếu oxy không được thiết lập đầy đủ, nhưng nó có thể bao gồm một đa số các phản ứng thần kinh gây ra bởi hóa thụ ngoại vi và từ trực tiếp tác dụng giãn mạch lactate giảm oxy máu nhiễm toan. Sự phát tán hyperoxia (pao> 300 mm Hg) làm giảm MC một cách trung bình. Khi thở oxy 100% ở áp suất 1 atm, MC giảm 12%.

Rất nhiều cơ chế điều chỉnh MC trên được thực hiện bằng phương pháp oxit nitric (NO) được giải phóng khỏi tế bào màng trong mạch não. Nitric Oxide là một trong những trung gian địa phương chính của giai điệu của giường vi tuần hoàn. Nó quyết định sự giãn mạch do hypercarbia, sự trao đổi chất tăng lên, ảnh hưởng của thuốc gây tê và nitrates (nitroglycerin và nitroprusside natri).

Các yếu tố thần kinh cũng đóng vai trò quan trọng trong việc điều khiển MC. Trước hết, chúng ảnh hưởng đến giai điệu của các mạch lớn của não. Adrenergic, cholinergic và serotonergic hệ thống ảnh hưởng đến MC trên ngang bằng với hệ thống của peptide mạch. Ý nghĩa chức năng của các cơ chế thần kinh trong điều hoà MC được minh chứng bằng các nghiên cứu về sự tự động phóng thích và tổn thương não do thiếu máu cục bộ.

Ảnh hưởng của nhiệt độ lên hoạt động quan trọng của não

Tầm quan trọng của việc tiêu thụ oxy của não là nhiệt độ của mô. Hạ nhiệt có thể làm giảm đáng kể lượng chuyển hóa trong tế bào não và làm giảm MC thứ phát. Hạ thấp nhiệt độ não bởi 1 ° C dẫn đến giảm tiêu thụ oxy não (O2 phương tiện truyền thông) bằng 6-7%, và ở 18 ° C O2 phương tiện truyền thông là không quá 10% so với giá trị ban đầu của normothermic. Ở nhiệt độ dưới 20 ° C, hoạt động điện của não biến mất, và một isoline được ghi lại trên EEG.

Chứng Hyperthermia có tác dụng ngược lại đối với quá trình trao đổi chất của não. Ở nhiệt độ từ 37 ° C đến 42 ° C sẽ có sự gia tăng dần về phương tiện MC và O2, nhưng với sự tăng lên của nó sẽ làm giảm đáng kể việc sử dụng oxy do tế bào não xảy ra. Hiệu ứng này có liên quan đến sự suy giảm của protein ở nhiệt độ trên 42oC.

Ảnh hưởng của tính chất luân chuyển của máu khi phân phối oxy

Việc đưa oxy đến các tế bào não không chỉ phụ thuộc vào độ lớn của MC, mà còn về tính chất của máu. Hematocrit là yếu tố quan trọng nhất quyết định cả khả năng oxy của máu và độ nhớt của nó. Với thiếu máu, sức đề kháng của mạch não giảm, MC tăng lên. Hiệu quả tích cực của việc giảm độ nhớt máu là điều rõ ràng nhất trong trường hợp thiếu máu não tập trung, khi việc cung cấp oxy tốt nhất xảy ra với giá trị hematocrit là 30 đến 34%.

Đặc điểm lâm sàng của chấn thương sọ não trẻ em

Rối loạn phát triển ở những bệnh nhân trong giai đoạn cấp tính của chấn thương não, ảnh hưởng đến các cơ quan và các hệ thống quan trọng, dẫn đến bệnh đường hô hấp và tim mạch, gián tiếp ảnh hưởng đến gan và thận, ruột nhu động, mà làm phức tạp đáng kể điều trị.

TBI nhẹ thường không dẫn đến mất ý thức. Khi chấn thương não của vừa và nặng thường được diễn tả các triệu chứng tiêu cự, và bị chi phối bởi trầm cảm của ý thức và rối loạn tự trị thường quan sát giai đoạn đầu của tăng cung cấp máu cho các mạch não, tiếp theo là phù vasogenic ông. Sự tổn thương sợi trục lan truyền xảy ra ở trẻ em thường xuyên hơn ở người lớn.

Kết hợp với các đặc điểm giải phẫu và sinh lý của cơ thể trẻ, các quá trình xảy ra ở trẻ bị CCI khác nhau đáng kể. Trẻ em có nhiều khả năng bị hồi phục ý thức sau chấn thương nhẹ, có thể cải thiện nhanh chóng tình trạng, ngoài ra chúng có tiên lượng tốt hơn so với giả định trên cơ sở các triệu chứng thần kinh ban đầu.

trusted-source[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Phân loại TBI

Có một số nguyên tắc để phân loại chấn thương sọ não, tùy thuộc vào sự thiệt hại của sọ, bản chất của tổn thương não, và mức độ nghiêm trọng.

Phân loại chấn thương sọ não liên quan đến chấn thương sọ:

  • Đóng cửa CCT.
  • CTB mở là sự kết hợp của một sự vi phạm tính toàn vẹn của da, chứng mất ngủ và xương của khoang sọ.

Phân loại TBI do bản chất của tổn thương não:

  • Suy thoái tiêu điểm của não (sưng não, gây tê ngoài màng cứng, tổn thương tủy sống và nội mạc tử cung).
  • Suy tổn tổn thương não (tổn thương não và tổn thương sợi trục khuếch tán).

Phân loại CCT theo mức độ nghiêm trọng:

  • BMS nhẹ (chấn động và bầm tím của não).
  • CWT ở mức độ trung bình (chứng phình não mức độ trung bình).
  • TBT nghiêm trọng (nghẹt máu ở mức độ nghiêm trọng, tổn thương sợi trục khuếch tán và sự nén của não).

trusted-source[29], [30], [31], [32]

Làm thế nào để nhận ra thương tích chấn thương não ở trẻ?

Thuật toán chẩn đoán

Theo một số báo cáo, chỉ có 84% số lượng máu tụ phát triển trong vòng 12 giờ sau khi bị thương và do đó bất cứ sự chấn động não nào ở trẻ em đều được coi là dấu hiệu cho việc nhập viện bắt buộc. Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với các điều kiện khác gây suy nhược thần kinh trung ương.

trusted-source[33], [34], [35], [36]

Kiểm tra Fsical

Khi kiểm tra một bệnh nhân với bệnh CCT, cần bắt đầu kiểm tra chặt chẽ. Trước hết, đánh giá chức năng hô hấp bên ngoài và trạng thái của hệ thống tim mạch. Chú ý đặc biệt nên phải trả cho sự hiện diện của trầy xước, vết bầm tím, có dấu hiệu chảy máu bên ngoài hoặc bên trong và gãy xương sườn, xương chậu và tứ chi, hết hạn CSF và máu từ mũi và tai, miệng mùi.

Chẩn đoán về mức độ nghiêm trọng của TBI chủ yếu là đánh giá sự áp bức của ý thức, triệu chứng thần kinh và mức độ tham gia vào quá trình bệnh lý của các chức năng cơ thể quan trọng.

Đánh giá mức độ ức chế ý thức

Để đánh giá mức độ áp bức của ý thức, nên sử dụng thang đo hôn mê Glasgow phổ biến nhất trên thế giới. Nó dựa trên ba tiêu chí lâm sàng để mở mắt, các chức năng nói và phản ứng vận động của bệnh nhân. Mỗi tiêu chí được đánh giá dựa trên một hệ thống điểm, số lượng tối đa điểm theo thang điểm 15, tối thiểu - 3. Rõ ràng ý thức tương ứng với 15 điểm, chỉ 14-10 tương ứng stun mức độ khác nhau, 8-10 - semisopor ít hơn 7 điểm - tình trạng hôn mê. Những lợi thế vô điều kiện của quy mô này bao gồm sự đơn giản và tính linh hoạt của nó. Những bất lợi chính là nó không thể được sử dụng trong các bệnh nhân đặt nội khí quản. Mặc dù có những hạn chế nhất định, thang Glasgow rất hiệu quả để đánh giá động năng của bệnh nhân và có giá trị tiên đoán cao.

Ở trẻ nhỏ (dưới 3-4 tuổi), do bài phát biểu không đầy đủ, có thể sử dụng thang đo hôn mê ở Glasgow.

Thang đo Coma quy mô được chỉnh cho trẻ nhỏ

Phản ứng của bệnh nhân

Điểm

Mở mắt

Tùy tiện

4

Theo yêu cầu của

3

đau đớn

2

Vắng mặt

1

Phản ứng động cơ

thực hiện các phong trào chỉ huy
Thứ sáu
chuyển động để đáp ứng với kích thích đau (repulsion)
5
rút chân tay để đáp ứng sự kích thích đau
4
sự chèn ép bệnh lý để phản ứng với kích ứng đau (decortication)
3
sự mở rộng bệnh lý để đáp ứng với kích ứng đau (decerebriation)
2
Phản hồi bằng lời  
trẻ mỉm cười, tập trung vào âm thanh, theo dõi đối tượng, tương tác

5

trẻ khóc có thể bình tĩnh lại sự tương tác của khiếm khuyết

4

khi khóc êm xuôi, nhưng không lâu, tiếng rên rỉ

3

không bình tĩnh khi khóc là bồn chồn

2

Khóc và tương tác vắng mặt

1

trusted-source[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44],

Đánh giá mức độ tổn thương của thân não

Đặc biệt, các chức năng của dây thần kinh sọ được đánh giá bằng sự hiện diện của vòng hoa, phản ứng của học sinh với ánh sáng, mắt kính võng mạc (kiểm tra nước lạnh) hoặc phản xạ mắt. Bản chất thực tế của rối loạn thần kinh chỉ có thể được đánh giá sau khi phục hồi các chức năng quan trọng. Sự có mặt của các rối loạn về hô hấp và huyết động chứng tỏ sự liên quan đến cấu trúc gốc trong quá trình bệnh lý, được coi là dấu hiệu cho sự tiến hành ngay lập tức liệu pháp điều trị chuyên sâu.

trusted-source[45], [46], [47]

Nghiên cứu trong phòng thí nghiệm

Bệnh nhân đang trong tình trạng nguy kịch, hoạt động kiểm tra nhằm xác định các rối loạn có liên quan của cơ thể kiểm tra CBC (ngoại lệ bắt buộc hemic giảm oxy huyết) và nước tiểu xác định chất điện phân, acid-base và khí huyết, glucose huyết thanh, creatinine, bilirubin.

Nghiên cứu cụ thể

Đối với chẩn đoán CTB, chụp X quang sọ và cổ tử cung, chụp cắt lớp vi tính và hình ảnh cộng hưởng từ của não, neurosonography, kiểm tra mắt mắt, thắt lưng thắt lưng được thực hiện.

Chụp hình ảnh về sọ và cổ tử cung ở hai hình chiếu.

CT não - nghiên cứu nhiều thông tin nhất với TBI - cho phép tiết lộ sự hiện diện của haematomas trong khoang sọ, tổn thương contusions, dịch chuyển trung gian của cấu trúc não, tính năng, và các rối loạn tăng trưởng liquorodynamics ICP, cũng như thiệt hại cho các cấu trúc xương của vòm sọ.

Chống chỉ định tương đối đối với CT khẩn cấp:

  • sốc,
  • hồi sức

Nếu trong ngày đầu tiên mức độ nghiêm trọng của bệnh nhân tăng lên, cần phải thực hiện lại CT vì nguy cơ gia tăng xuất huyết ban đầu hoặc hình thành máu tụ chậm.

Neurosonography là một phương pháp nghiên cứu khá thông tin để phát hiện sự dịch chuyển các cấu trúc trung gian của não (không có khả năng thực hiện CT), đặc biệt ở trẻ nhỏ.

MRI bổ sung CT, cho phép hình dung các rối loạn cấu trúc não tinh vi xảy ra với tổn thương sợi trục khuếch tán.

Điều tra đáy là một phương pháp chẩn đoán bổ trợ quan trọng. Tuy nhiên, việc kiểm tra đáy không phải lúc nào cũng cho thấy sự tăng trưởng của ICP, vì các dấu hiệu phù đầu núm thần kinh thị giác chỉ xuất hiện ở 25-30% bệnh nhân có tăng ICP đã được chứng minh.

Dấu chấm câu

Trong điều kiện sử dụng rộng rãi các phương pháp chẩn đoán hiện đại, nó được sử dụng ít hơn và ít hơn (mặc dù có tính tin cậy cao), bao gồm cả vì các biến chứng thường xuyên của thủ thuật này ở bệnh nhân bị phù não tiến triển.

  • Chỉ định - Chẩn đoán phân biệt với viêm màng não (chỉ dẫn chính).
  • Chống chỉ định là dấu hiệu chèn ép và xáo trộn não.

Bệnh nhân đang trong tình trạng nguy kịch, ngoài các cuộc khảo sát bắt buộc thực hiện, nhằm xác định chấn thương liên quan siêu âm bụng và không gian sau phúc mạc, chụp X quang ngực, xương chậu, và nếu cần thiết xương của tứ chi trên và dưới, ghi ECG TBI và các biện pháp chẩn đoán.

Điều trị tổn thương não chấn thương ở trẻ em

Có phương pháp trị liệu và trị liệu.

Phẫu thuật điều trị TBI ở trẻ em

Chỉ định cho can thiệp phẫu thuật thần kinh:

  • ức chế của não bằng cách gây tê ngoài màng cứng, hematoma dưới da hoặc dưới da,
  • gãy trầm cảm của xương xương hốc.

Một thành phần bắt buộc của chuẩn bị trước mổ là sự ổn định của huyết động học.

Trị liệu điều trị TBI ở trẻ em

Tất cả các biện pháp điều trị có thể được chia thành ba nhóm chính.

Nhóm biện pháp điều trị:

  • obshcherereanimatsionnye,
  • cụ thể,
  • hung hăng (nếu hai người đầu tiên không có hiệu quả).

Mục tiêu của liệu pháp là để ngăn chặn chứng phù não và giảm ICP. Trong điều trị bệnh nhân bị TBI là cần thiết để giám sát các chức năng của não bộ, để cung cấp trao đổi khí đầy đủ để duy trì một huyết động ổn định, trao đổi chất giảm Não cần để bình thường hóa dấu hiệu nhiệt độ cơ thể quy định đối với mất nước, chống co giật và thuốc chống nôn, thuốc mê, hỗ trợ dinh dưỡng được thực hiện.

Theo dõi chức năng của não

Liệu pháp hợp lý của phù não là không thể mà không theo dõi chức năng của nó. Với sự suy giảm mức độ ý thức dưới 8 điểm trên thang Glasgow, đo lường ICP được chỉ định nhằm mục đích kiểm soát tăng huyết áp trong nội sọ và tính toán CPR. Như ở bệnh nhân người lớn, ICP không được vượt quá 20 mm. Gt; Nghệ thuật Ở trẻ sơ sinh, CPD cần được duy trì ở 40 mm Hg, ở trẻ lớn hơn 50-65 mm Hg (tùy thuộc vào độ tuổi).

Với việc bình thường hóa huyết áp bcc và ổn định để cải thiện lưu thông tĩnh mạch từ đầu của bệnh nhân, nên nâng đầu đầu giường lên 15-20 °.

Đảm bảo việc trao đổi khí

Duy trì việc trao đổi khí đầy đủ để ngăn ngừa các tác động gây tổn hại đến tình trạng thiếu oxy và tăng cholesterol trong điều chỉnh MC. Hơi thở của hỗn hợp giàu oxy đến 40%, pO2 nên được duy trì ở mức ít nhất 90-100 mm. Gt; Nghệ thuật

Khi áp lực của ý thức, sự xuất hiện của rối loạn cấy bulbar, thở độc lập trở nên không thích hợp. Do sự giảm âm điệu của các bắp thịt của lưỡi và hầu, sự tắc nghẽn của đường hô hấp trên phát triển. Ở những bệnh nhân bị TBI, suy hô hấp bên ngoài có thể nhanh chóng phát triển, điều này làm cho cần phải quyết định đặt ống nội khí quản và chuyển tiếp thông khí cơ học.

Chỉ dẫn để chuyển sang thông gió cơ học:

  • suy hô hấp,
  • sự áp bức của ý thức (điểm số hôn mê Glasgow ít hơn 12) Việc chuyển tiếp sang IVL sớm hơn, ít thấy rõ hơn ảnh hưởng của các rối loạn hô hấp trên MK.

Các loại đặt nội khí quản khí quản: khí quản, xơ cổ tử cung.

Đặt nội khí quản mũi tránh được sự căng quá mức trong cột sống cổ, gây nguy hiểm cho chấn thương tủy sống cổ tử cung.

Chống chỉ định cho đặt nội khí quản: tổn thương mũi và xoang mũi

Đặt nội khí quản bằng Fibrooptic cho thấy tổn thương xương xương sọ.

trusted-source[48], [49],

Kỹ thuật đặt nội khí quản khí quản

Đặt nội khí quản dưới gây tê tổng quát bằng cách sử dụng thuốc gây mê tĩnh mạch của barbiturates hoặc propofol. Những loại thuốc này làm giảm đáng kể MK và ICP, làm giảm sự cần thiết của não trong oxy. Tuy nhiên, trong trường hợp thiếu BCC, những thuốc này làm giảm đáng kể mức độ BP, do đó chúng nên được sử dụng cẩn thận, nhai liều. Ngay trước khi đặt nội khí quản, cần phải cho trẻ bú trước khi hít phải 100% oxy trong ít nhất 3 phút. Nguy cơ cao hít phải các chất dạ dày đòi hỏi phải niêm phong đường thở của bệnh nhân bằng cách bơm phồng ống thông.

Các chế độ thông khí cơ học, phác đồ phụ, thông khí cưỡng bức.

Các chế độ thông gió phụ

Khi cung cấp hỗ trợ hô hấp, các chế độ thông gió phụ thích hợp hơn, đặc biệt là chế độ thông khí bảo trì đồng bộ (BSMU), mà ở trẻ có TBT nặng cho phép nhanh chóng đồng bộ hóa với thiết bị. Chế độ này có tính sinh lý cao hơn so với cơ sinh học hô hấp và cho phép làm giảm đáng kể áp lực trong ngực.

trusted-source[50],

Buộc thở máy phổi

Phương thức thông gió này được khuyến cáo cho tình trạng hôn mê sâu (số điểm trên thang Glasgow thấp hơn 8), khi độ nhạy của trung tâm hô hấp đến mức CO2 trong máu giảm. Discoordination giữa phong trào hô hấp của bệnh nhân và bộ máy hô hấp có thể dẫn đến một sự gia tăng đáng kể trong áp lực trong lồng ngực, và sự xuất hiện của búa nước trong lưu vực của tĩnh mạch chủ trên. Với sự vắng mặt đồng bộ hóa kéo dài, dòng chảy từ đầu có thể bị nhiễu loạn, có thể góp phần làm tăng ICP. Để ngăn ngừa hiện tượng này, cần phải làm cho bệnh nhân ngủ lại với các loại thuốc theo kiểu benzodiazepine. Nên tránh bất cứ khi nào có thể sử dụng thuốc giãn cơ, ở một mức độ nào đó có tác dụng ngăn chặn hạch và do đó làm giảm huyết áp trung bình. Việc sử dụng ixit suxamethonium là rất không mong muốn do khả năng tăng ICP và tăng MC. Trong điều kiện của dạ dày đầy với điều đó quan sát thấy ở hầu hết các bệnh nhân bị TBI, nếu cần thiết, việc sử dụng các cơ bắp giãn thuốc được lựa chọn được coi rocuronium thở nên được thực hiện trong chế độ normoventilyatsii với việc duy trì PaCO2 ở 36-40 mm. Gt; và paO2 không dưới 150 mm. Gt; Nghệ thuật và với nồng độ oxy trong hỗn hợp hô hấp 40-50%. Nhiễm trùng động mạch với lưu dịch tràn dịch có thể dẫn đến co thắt mạch máu ở các vùng nguyên vẹn với sự gia tăng mức độ thiếu máu. Khi lựa chọn các thông số thông gió, áp lực cao áp trong đường thở có thể tránh được kết hợp với áp suất dương khi kết thúc cảm hứng không quá 3-5 cm nước. Nghệ thuật

Chỉ định ngưng thở máy:

  • giảm nhẹ phù não,
  • loại bỏ các rối loạn bulbar,
  • phục hồi ý thức (lên đến 12 điểm theo thang điểm hôn mê của Glasgow).

trusted-source[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57],

Duy trì ổn định hemodynamics

Các hướng chính của việc duy trì huyết động học:

  • truyền tĩnh mạch,
  • hỗ trợ inotropic, chỉ định thuốc giảm huyết áp (nếu cần).

Liệu pháp truyền dịch

Theo truyền thống, với CCT, nó đã được khuyến cáo để hạn chế lượng liệu pháp truyền dịch. Tuy nhiên, dựa trên nhu cầu duy trì một CPR đủ và do đó có mức BP trung bình cao, các khuyến cáo như vậy sẽ mâu thuẫn với thực hành lâm sàng. Tăng huyết áp động mạch, xảy ra ở bệnh nhân mắc bệnh CCT, là do nhiều yếu tố bù. Giảm huyết áp được coi là một dấu hiệu tiên đoán cực kỳ không thuận lợi, theo nguyên tắc, nó là do sự phá vỡ nghiêm trọng của trung tâm vasomotor và thâm hụt của BCC.

Để duy trì BCC đầy đủ, liệu pháp truyền truyền phải được thực hiện trong một khối lượng gần với nhu cầu sinh lý của trẻ, có tính đến các tổn thất về sinh lý và phi sinh lý.

Thành phần định tính của các chế phẩm điều trị truyền bao gồm các yêu cầu sau:

  • duy trì độ thẩm thấu huyết tương trong khoảng 290-320 mOsm / kg,
  • duy trì hàm lượng chất điện giải bình thường trong huyết tương (nồng độ natri mục tiêu không thấp hơn 145 mmol / l)
  • duy trì bình thường đường huyết.

Các giải pháp có thể chấp nhận được nhất trong các điều kiện này là iso-osmolar, và, nếu cần thiết, các dung dịch crystalloids hyperosmolar cũng có thể được sử dụng. Tránh các dung dịch hypo-osmolar (dung dịch Ringer và dung dịch glucose 5%). Do bệnh tăng huyết áp thường xảy ra ở bệnh phế quản sớm, không có dung dịch glucose được sử dụng trong giai đoạn truyền ban đầu.

Tần suất tử vong và mức độ nghiêm trọng của các hậu quả thần kinh của TBI liên quan trực tiếp đến nồng độ đường trong máu cao do tăng quá độ. Tăng đường huyết cần được điều chỉnh bằng cách tiêm tĩnh mạch các chế phẩm insulin, để ngăn ngừa sự giảm thẩm thấu huyết tương, nên tiêm các dung dịch NaCl hypertonic. Tiêm truyền các dung dịch chứa natri nên được thực hiện dưới sự kiểm soát của nồng độ huyết thanh của nó, vì tăng nồng độ trên 160 mmol / l là sự phát triển của xuất huyết dưới da và ngưng kết các sợi thần kinh. Việc điều chỉnh độ thẩm thấu cao do nồng độ sodium tăng không được khuyến cáo, vì điều này có thể dẫn tới sự dịch chuyển chất lỏng từ không gian trong mạch đến khe của não.

Trong các điều kiện của GEB bị xáo trộn, việc duy trì bcc với sự trợ giúp của các dung dịch keo có thể không được chỉ ra vì "tác động co giật" thường thấy. Vi phạm tính toàn vẹn của BBB có thể được phát hiện bằng CT với độ tương phản. Với sự đe dọa của sự thâm nhập của các phân tử dextran vào các mô kẽ của não, việc đưa ra các chất keo để ổn định huyết động học có thể được ưa chuộng bằng phương pháp inotropic.

Hỗ trợ hướng thần kinh

Liều khởi đầu dopamine là 5-6 μg / (kghmin), epinephrine - 0,06-0,1 μg / (kghmin), norepinephrine - 0,1-0,3 μg / (kghmine). Do những loại thuốc này có thể giúp tăng niệu đạo, có thể cần đến sự gia tăng tương ứng trong thể tích truyền dịch.

Trị liệu mất nước

Để bổ nhiệm các thuốc lợi tiểu dạng osmotic và loop với CCT hiện đang được điều trị với sự cảnh giác cao hơn. Điều kiện tiên quyết để giới thiệu thuốc lợi tiểu là điều chỉnh sự rối loạn điện giải. Mannitol nên được kê toa trong giai đoạn đầu điều trị (trong vòng 20-30 phút, dùng 0,5g / 1 kg trọng lượng cơ thể). Quá liều mannitol có thể dẫn đến tăng osmolality huyết tương trên 320 mOsm / l với nguy cơ biến chứng có thể xảy ra.

trusted-source[58], [59], [60]

Chống co giật và chống nôn

Nếu cần, nên sử dụng liệu pháp chống co giật và chống nôn để ngăn ngừa tăng áp lực trong lồng ngực và giảm CPR.

trusted-source[61], [62], [63], [64], [65]

Gây tê

Với TBT, kê đơn thuốc giảm đau là không cần thiết vì mô não không có thụ thể đau. Khi cần giảm đau polytrauma với thuốc giảm đau gây mê trong điều kiện thở máy phụ hoặc buộc phải đảm bảo tính ổn định huyết động. Giảm nhu cầu trao đổi chất của não. Để giảm nhu cầu trao đổi chất của não trong giai đoạn phù, nó là hợp lý để duy trì một thuốc an thần sâu, tốt nhất là các thuốc benzodiazepine. Đau hôn barbituric, làm giảm tối đa sự tiêu thụ oxy của não, có thể đi kèm với xu hướng không thuận lợi để làm mất ổn định huyết động học. Ngoài ra, việc sử dụng lâu dài barbiturates là nguy hiểm bởi sự phát triển của rối loạn nước - điện giải, dẫn đến sự thiếu máu của đường tiêu hóa, kích thích các enzym gan, làm cho nó khó khăn để đánh giá trạng thái thần kinh trong động lực học.

trusted-source[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Bình thường hóa nhiệt độ cơ thể

Việc đưa hạ thuốc hạ sốt được chỉ định ở nhiệt độ cơ thể ít nhất là 38,0 o C kết hợp với giảm thân nhiệt ở vùng đầu và cổ.

Glucocorticoids

Việc chỉ định glucocorticoid trong liệu pháp điều trị phù não với TBI là chống chỉ định. Nó được thiết lập rằng mục đích của họ trong điều trị CCT làm tăng 14 ngày tuổi chết.

Liệu pháp kháng sinh

Ở trẻ em bị TBI hở, cũng như với mục đích ngăn ngừa các biến chứng nôn mửa, nên thực hiện các biện pháp điều trị kháng sinh có tính đến độ nhạy cảm của các bệnh có thể xảy ra nhất, bao gồm bệnh viện, các chủng vi khuẩn.

trusted-source[74], [75], [76], [77], [78]

Hỗ trợ dinh dưỡng

Các thành phần bắt buộc của chăm sóc tích cực ở trẻ em bị chấn thương đầu nặng Về vấn đề này, sau khi khôi phục lại các thông số huyết động học, việc giới thiệu dinh dưỡng tĩnh mạch hoàn chỉnh được chỉ định. Trong tương lai, khi các chức năng của ống tiêu hoá được khôi phục, vị trí chính trong việc cung cấp nhu cầu về năng lượng và chất dinh dưỡng của cơ thể được lấy bằng cách cho ăn uống. Việc cung cấp sớm các bệnh nhân có chế độ ăn kiêng TBT làm giảm đáng kể tỷ lệ mắc biến chứng nhiễm khuẩn, rút ngắn thời gian nằm viện trong phòng chăm sóc đặc biệt và thời gian nằm viện.

Cho đến nay, chưa có nghiên cứu ngẫu nhiên hoàn chỉnh nào khẳng định hiệu quả của thuốc chẹn kênh calci và magiê sulfat trong điều trị phù não ở trẻ em. Liệu pháp chống oxy hoá là một phương pháp đầy hứa hẹn và được chứng minh là có thể gây bệnh cho điều trị TBI, nhưng nó cũng không được hiểu rõ.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.