Suy giảm miễn dịch thứ phát

Tỷ lệ hiện nhiễm đáng kể trong dân số các bệnh truyền nhiễm và viêm mãn tính, rất chật chội trong điều trị chung và kèm theo nhiều bệnh về soma; những đợt bệnh cấp tính nghiêm trọng, đôi khi gây tử vong; các biến chứng tự hoại sau khi can thiệp phẫu thuật, thương tích nghiêm trọng, căng thẳng, bỏng; các biến chứng nhiễm trùng trên nền của điều trị hóa trị liệu; tỷ lệ hiện mắc cao và người bệnh lâu dài, chiếm tới 40% tổng số người mất việc làm; sự nổi lên của một bệnh truyền nhiễm như vậy của hệ thống miễn dịch, như AIDS, đã xác định sự xuất hiện của thuật ngữ suy giảm miễn dịch thứ phát.

Suy yếu miễn dịch thứ cấp được thể hiện bằng các rối loạn của hệ miễn dịch phát triển trong giai đoạn sau sinh ở người lớn và trẻ em và không phải là kết quả của một số khiếm khuyết di truyền. Họ có cơ chế xuất xứ không đồng nhất, dẫn đến gia tăng tình trạng nhiễm trùng; không điển hình về quá trình truyền nhiễm và viêm của các địa phương hoá và nguyên nhân khác nhau, rất chán nản để được lựa chọn điều trị etiotropic. Suy yếu miễn dịch thứ cấp được đặc trưng bởi sự hiện diện bắt buộc của một nhiễm trùng của quá trình viêm mồ hôi. Cần lưu ý rằng bản thân nhiễm trùng có thể vừa là biểu hiện vừa là nguyên nhân gây ra sự vi phạm phản ứng miễn dịch.

Dưới ảnh hưởng của các yếu tố khác nhau (nhiễm trùng, điều trị bằng thuốc, xạ trị, căng thẳng cao, chấn thương, và những người khác.) Có thể hình thành không thích đáng của các phản ứng miễn dịch, dẫn đến sự phát triển của cả hai thay đổi thoáng qua và không thể đảo ngược trong phản ứng miễn dịch. Những thay đổi này có thể là lý do làm suy yếu khả năng chống nhiễm trùng.

[1], [2]

Nguyên nhân gây ra suy giảm miễn dịch thứ phát là gì?

PM Sự phổ biến và chấp nhận phổ biến nhất của suy giảm miễn dịch thứ phát được đề xuất bởi PM Haiton. Họ phân biệt ba dạng của suy giảm miễn dịch thứ phát.

1. bị suy giảm miễn dịch thứ phát (AIDS);
2. gây ra;
3. tự phát.

Gây suy giảm miễn dịch thứ phát sinh do nguyên nhân bên ngoài sự xuất hiện của nó: nhiễm trùng, bức xạ X-quang, điều trị kìm tế bào, việc sử dụng glucocorticoid, chấn thương và can thiệp phẫu thuật. Ngoài ra còn có một dạng rối loạn hệ miễn dịch gây ra bao gồm việc phát triển thứ phát bệnh tiềm ẩn (đái tháo đường, bệnh gan, thận, ung thư). Nếu có những lý do đặc biệt dẫn đến khiếm khuyết không thể đảo ngược trong hệ thống miễn dịch, được hình thành với suy giảm miễn dịch thứ cấp biểu hiện lâm sàng đặc trưng và nguyên tắc điều trị. Ví dụ, trên một nền tảng của xạ trị và hóa trị có thể không thể đảo ngược tổn thương tế bào bơi, chịu trách nhiệm cho quá trình tổng hợp kháng thể, và sau đó những bệnh nhân này trong nguyên tắc khóa học và điều trị lâm sàng của họ là gợi nhớ của những bệnh nhân bị PID với sự thất bại của hệ miễn dịch dịch thể. Trong thế kỷ XX, nhân loại lần đầu tiên phải đối mặt với một nhiễm virus HIV khi virus không thể phục hồi thiệt hại các tế bào của hệ thống miễn dịch dẫn đến gia tăng bệnh truyền nhiễm nặng AIDS. Bệnh này được đặc trưng bởi một tỷ lệ phần trăm cao của tỷ lệ tử vong, tính năng dịch tễ học của nó, một loạt các biểu hiện lâm sàng và nguyên tắc điều trị. Trong trường hợp này, inductor phục vụ immunotropic phát triển suy giảm miễn dịch vi rút mà không thể phục hồi tổn thương tế bào, gây suy giảm miễn dịch thứ cấp. Xét các tế bào trực tiếp vi rút thiệt hại không thể đảo ngược miễn dịch (tế bào lympho T) cũng như mức độ nghiêm trọng và quá trình bệnh đặc biệt dịch bệnh, nó được phân bổ trong một nhóm riêng biệt suy giảm miễn dịch không phải là gen xác định, cụ thể là thứ hội chứng suy giảm miễn dịch - AIDS.

Một khiếm khuyết thể đảo ngược trong hệ thống miễn dịch không phát sinh bệnh độc lập, và có sự gia tăng của bệnh truyền nhiễm trên nền của bệnh chính (tiểu đường, thận, gan, các khối u ác tính, và những người khác.) Hoặc đến một hiệu ứng nền cuộn cảm (nhiễm trùng, stress, dược lý, và những người khác. ). Sự suy giảm miễn dịch thứ phát như vậy thường có thể được loại bỏ bằng cách loại bỏ nguyên nhân gây ra nó và với một điều trị cơ bản được lựa chọn đầy đủ cho căn bệnh cơ bản. Điều trị những bệnh nhân này chủ yếu dựa trên một chẩn đoán chính xác, để sửa chữa các bệnh đi kèm, các tác dụng phụ tài khoản của dược lý nhằm loại bỏ dẫn đến suy giảm miễn dịch.

Suy giảm miễn dịch thứ phát tự phát được đặc trưng bởi sự vắng mặt của một nguyên nhân rõ ràng, gây ra một sự vi phạm trong hệ thống miễn dịch. Các biểu hiện lâm sàng của mẫu này - một mãn tính, thường hay tái phát bệnh truyền nhiễm viêm của hệ thống phế quản phổi, xoang, hệ thống tiết niệu và tiêu hóa, mắt, da và mô mềm do các mầm bệnh cơ hội hoặc cơ hội. Bệnh nhân với hình thức tự phát của suy giảm miễn dịch thứ cấp - một nhóm không đồng nhất, và nhiều người tin rằng nền tảng cho các bệnh này nên được dựa trên một số lý do mà hiện tại chúng tôi không được định nghĩa. Nó có thể được giả định rằng suy giảm miễn dịch thứ phát gây ra sự thiếu hụt bẩm sinh của một thành phần của hệ thống miễn dịch, bồi thường để một thời gian nhất định do hoạt động chức năng bình thường của họ cao của các đơn vị khác của hệ thống. Thất bại này để xác định là không thể do nhiều nguyên nhân: Phương pháp tiếp cận đầy đủ, việc sử dụng vật liệu không phù hợp cho việc nghiên cứu, hoặc không có khả năng xác định vi phạm ở giai đoạn này của sự phát triển của khoa học. Nếu một khuyết tật được phát hiện trong hệ thống miễn dịch, một số bệnh nhân sau đó có thể tìm thấy chính họ trong nhóm PID. Do đó, ranh giới giữa các khái niệm về suy giảm miễn dịch cơ bản và thứ phát (đặc biệt ở dạng tự phát) có thể có điều kiện. Vai trò quyết định trong việc xác định hình thức miễn dịch suy giảm là do các yếu tố di truyền và các tác động gây ra. Mặt khác, rất thường bệnh nhân trải qua nghiên cứu không đầy đủ, và do đó nguyên nhân của sự phát triển của suy giảm miễn dịch vẫn chưa được xác định. Kiểm tra được thực hiện cẩn thận hơn ở những bệnh nhân có biểu hiện tự phát miễn dịch kém, nhóm này trở nên ít hơn.

Về mặt định lượng, suy giảm miễn dịch thứ phát gây ra. Nó là cần thiết để tránh những sai sót trong công tác quản lý chủ yếu của bệnh nhân và hành nghề y ở đâu nặng nề và chậm chạp đối với các bệnh viêm nhiễm của hệ thống miễn dịch gây ra bởi không phải là một khiếm khuyết nhưng không đúng rasstanovlennymi Giọng nguyên nhân và hiệu ứng, và chẩn đoán lỗi.

Kể từ khi ở giai đoạn hiện nay khi tình trạng này, trong đó trung tâm chẩn đoán lâm sàng Miễn dịch học, không phải lúc nào cũng có thể xác định các dấu hiệu trong phòng thí nghiệm của các quốc gia suy giảm miễn dịch, chẩn đoán "suy giảm miễn dịch thứ cấp" ở nơi đầu tiên khái niệm về lâm sàng. Dấu hiệu lâm sàng chủ yếu của suy giảm miễn dịch thứ phát là các giai đoạn không điển hình của các quá trình viêm nhiễm mãn tính và mãn tính, ảm đạm đến điều trị đầy đủ.

Khi có thể nghi ngờ suy giảm miễn dịch thứ phát?

Các bệnh phổ biến nhất có thể đi cùng với cả hai dạng bẩm sinh và bị suy giảm miễn dịch và cần khám nghiệm bắt buộc:

• nhiễm trùng tổng quát: nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não rát, vv;
• viêm phế quản mãn tính có tái phát thường xuyên và viêm phổi trong một lịch sử kết hợp với các bệnh của các cơ quan ENT (viêm xoang mũi, viêm tai giữa, viêm hạch), rối loạn điều trị chuẩn;
• thường viêm phổi tái phát và viêm phế quản phế quản;
• bệnh phế quản;
• nhiễm trùng da mạn tính ở da và mô dưới da (hoại tử, lao phổi, áp xe, đờm, u hạt tự hoại, viêm túi mật tái phát ở người lớn);
• tổn thương nấm mạn tính trên da và niêm mạc, candida, ký sinh trùng;
• viêm miệng hoại tử tái phát kết hợp với tỷ lệ ARVI gia tăng;
• tái phát herpes-virus nhiễm trùng địa phương khác nhau;
• bệnh tiêu chảy do tiêu chảy mạn tính không rõ nguyên nhân, rối loạn tiêu hóa ở đường ruột;
• hạch lympho, hạch bạch huyết nhiều lần;
• điều kiện cận lâm sàng dài, LNG.

Các bệnh này có thể xảy ra dựa trên nền tảng các bệnh lý sinh học đã có, quá trình và điều trị dẫn đến sự hình thành miễn dịch với sự giảm khả năng chịu đựng các bệnh nhiễm trùng (bệnh tiểu đường, tự miễn dịch, các bệnh ung thư, ...).

Làm thế nào là suy giảm miễn dịch thứ cấp thể hiện?

Các triệu chứng suy giảm miễn dịch thứ phát là không đặc hiệu và đa diện. Trong ICD-10, không có chẩn đoán "suy giảm miễn dịch thứ phát", ngoại trừ suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS). Trong cùng một phân loại ở người lớn, không có chẩn đoán PID (trái ngược với phân loại bệnh ở trẻ sơ sinh). Do đó, có một câu hỏi chính đáng về việc làm hài hòa chẩn đoán "suy giảm miễn dịch thứ phát" với ICD-10. Một số tùy chọn sau đây để giải quyết vấn đề này: khi một sự thay đổi trong tình trạng miễn dịch là không thể đảo ngược và dẫn đến sự hình thành của căn bệnh này, và việc chẩn đoán nên làm cho khiếm khuyết miễn dịch tiết lộ, vì nó liên quan đến một phạm vi cụ thể và liên tục của các can thiệp điều trị, chẳng hạn như AIDS; AO với hệ thống vi phạm và bổ sung; chẩn đoán chính là khối u não; điều kiện sau khi xạ trị và hóa trị liệu - hypogammaglobulinemia; viêm xoang xoang giác mạc mãn tính

Khi sự thay đổi và tình trạng miễn dịch của chúng có thể đảo ngược và đi kèm với bệnh somatic hoặc có thể là kết quả của phương pháp điều trị bằng dược lý hoặc phương pháp điều trị khác, các rối loạn phòng thí nghiệm chuyển tiếp đã được xác định không thể được chẩn đoán. Chẩn đoán được thiết lập cho bệnh cơ và bệnh lý liên quan, ví dụ: chẩn đoán chính là đái tháo đường tuýp II, giai đoạn nghiêm trọng, biến thể phụ thuộc insulin, giai đoạn mất bù; biến chứng - chứng tái phát mạn tính mạn tính, trầm trọng hơn.

Làm thế nào để nhận ra suy giảm miễn dịch thứ phát?

Các xét nghiệm miễn dịch học sàng lọc (1 mức độ) sẵn có, phù hợp và có thể được thực hiện tại nhiều bệnh viện và phòng khám nơi có một phòng thí nghiệm chẩn đoán lâm sàng. Những thử nghiệm này bao gồm các nghiên cứu về các chỉ số sau:

• số lượng tuyệt đối bạch cầu, bạch cầu trung tính, bạch huyết bào và tiểu cầu;
• mức protein và phân số y;
• nồng độ immunoglobulin huyết thanh IgG, IgA, IgM, IgE;
• hoạt tính tán huyết của bổ sung;
• quá mẫn của loại trễ (xét nghiệm da).

Phân tích chuyên sâu chỉ có thể được thực hiện trong một cơ sở điều trị chuyên khoa và dự phòng, nơi có phòng thí nghiệm miễn dịch lâm sàng hiện đại.

Các điều tra về tình trạng miễn dịch trong tình trạng suy giảm miễn dịch cần bao gồm việc nghiên cứu về lượng và hoạt động chức năng của các thành phần chính của hệ miễn dịch có vai trò chính trong việc bảo vệ chống nhiễm trùng cho cơ thể. Chúng bao gồm hệ thống thực bào, hệ thống bổ sung, các phân nhóm con của tế bào lympho T và B. Các phương pháp được sử dụng để đánh giá chức năng của hệ miễn dịch được phân chia theo điều kiện bằng RV. Petrov và đồng nghiệp. Vào năm 1984 trên các bài kiểm tra của các 1 và 2 ở cấp độ. Các xét nghiệm ở cấp độ 1 là chỉ dẫn; chúng nhằm mục đích xác định các khiếm khuyết tổng thể trong hệ thống miễn dịch, xác định việc giảm sự bảo vệ chống nhiễm trùng.

Các xét nghiệm ở cấp độ thứ hai - bổ sung, nhằm xác định một sự vi phạm cụ thể trong hệ thống miễn dịch. Chúng bổ sung đáng kể thông tin về chức năng của hệ thống miễn dịch tương ứng

Các xét nghiệm ở bậc 1 của đánh giá thực bào:

• xác định số lượng tuyệt đối của bạch cầu trung tính và bạch cầu đơn nhân;
• thiết lập cường độ trung hòa các vi sinh vật bằng bạch cầu trung tính và bạch cầu đơn nhân;
• xác định hàm lượng các loại oxy phản ứng.

Các xét nghiệm đánh giá thứ nhất của hệ thống miễn dịch B:

• xác định nồng độ IgG, IgA, IgM và IgE trong huyết thanh;
• thiết lập tỷ lệ phần trăm và số lượng tuyệt đối của bạch cầu lympho B (CD19, CD20) trong máu ngoại vi.

Xác định mức immunoglobulin là một phương pháp quan trọng và đáng tin cậy cho phép đánh giá các chức năng của hệ thống miễn dịch B. Nó có thể được coi là phương pháp chính để chẩn đoán tất cả các dạng suy giảm miễn dịch liên quan đến vi phạm tổng hợp các kháng thể. Loại vi phạm này được ghi nhận nhiều nhất. Nó có thể đi kèm với nhiều bệnh soma và các điều kiện cấp tính liên quan đến tăng tính dị hóa hoặc tổng hợp suy giảm miễn dịch globulin.

Các xét nghiệm ở cấp độ đầu tiên đánh giá hệ thống miễn dịch miễn dịch T:

• xác định tổng số lympho bào;
• thành lập tỷ lệ phần trăm và số lượng tuyệt đối các tế bào lympho T trưởng thành (CD3 và hai subpopulations chính: tế bào hỗ trợ (CD4 và các trình giết người (CD8));
• tiết lộ phản ứng tăng sinh của các tế bào lympho T với các mitogens (phytohemagglutinan và concanavalin A).

Các xét nghiệm ở cấp độ thứ hai nhằm mục đích nghiên cứu sâu về tình trạng miễn dịch, xác định nguyên nhân gây ra các rối loạn và khuyết tật của hệ miễn dịch ở cấp độ tế bào, phân tử và di truyền phân tử.

Các xét nghiệm đánh giá mức độ thâm nhiễm thứ 2:

• xác định cường độ hoá trị liệu của phagocytes:
• thiết lập biểu hiện của các phân tử bám dính (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) trên màng mặt của bạch cầu trung tính;
• Xác định độ hoàn chỉnh của quá trình sinh thực bào bằng cách nhân giống hoặc cytometry dòng chảy.

Các xét nghiệm đánh giá thứ hai của hệ thống miễn dịch B:

• xác định nội dung của phân lớp của globulin miễn dịch (đặc biệt là IgG):
• xác định IgA tiết ra;
• thiết lập tỷ lệ kappa và đèn dây chuyền:
• xác định hàm lượng kháng thể đặc hiệu đối với kháng nguyên protein và polysaccharide;
• sự thành lập khả năng của lymphocytes để đáp ứng sự gia tăng bởi các mitogens: tế bào B - tụ cầu khuẩn, lipopolysaccharide enterobacteria; Tế bào T và tế bào B của lakonos.

Xác định các lớp con IgG là một giá trị chẩn đoán nhất định, như với IgG bình thường có thể là một thâm hụt ngân sách của lớp con immunoglobulin. Những người này trong một số trường hợp suy giảm miễn dịch thứ cấp quan sát dưới hình thức chống nới lỏng IgG2 bảo vệ - lớp IgG, mà tốt nhất là có chứa các kháng thể chống lại vi khuẩn polysaccharides đóng gói (Haemophilus influlenzae, Streptococcus pneumoniae). Thông tin quan trọng về tình trạng miễn dịch dịch thể cho phép xác định mức độ kháng thể đối với protein và polysaccharide kháng nguyên vi khuẩn, vì mức độ bảo vệ của cơ thể chống lại nhiễm trùng cụ thể điều này phụ thuộc vào mức độ tổng thể của globulin miễn dịch và lượng kháng thể để mầm bệnh của nó. Do đó, sự vắng mặt của các kháng thể IgG đặc hiệu đối với nhiễm trùng lây truyền luôn luôn là một dấu hiệu thuận lợi tiên đoán. Các thông tin có giá trị về trạng thái miễn dịch hài hòa cũng có thể thu được bằng cách nghiên cứu tính chất chức năng của chúng. Những chủ yếu là do các kháng thể khách sạn này là hấp dẫn, phần lớn phụ thuộc vào sức mạnh của sự tương tác của kháng thể với kháng nguyên. Việc sản xuất các kháng thể ái lực thấp có thể dẫn đến sự bảo vệ không đầy đủ từ nhiễm trùng.

Hệ thống miễn dịch có thể được đo bằng mức độ và chất lượng của hoạt động chức năng của kháng thể, vì họ là - sản phẩm cuối cùng chính của các tế bào này. Cách tiếp cận này là khó thực hiện liên quan đến dân số tế bào T, kể từ khi sản phẩm cuối cùng trưởng của cytokine kích hoạt T lymphocyte, và hệ thống cho định nghĩa của họ vẫn chưa phổ biến rộng rãi trong hành nghề y. Tuy nhiên, đánh giá hoạt động chức năng của dân số tế bào T là vô cùng quan trọng, vì hoạt động này có thể giảm đáng kể ở số điện thoại bình thường của subpopulations T-cell, và mối quan hệ của họ. Phương pháp đánh giá các hoạt động chức năng của tế bào lympho T-khá phức tạp. Cách đơn giản nhất trong số họ - phản ứng blasttransformation sử dụng hai mitogen lớn T: phytohemagglutinin và concanavalin A. Tăng sinh phản ứng của T limfotsitoi để mitogen hạ hầu như tất cả các quá trình viêm mạn tính của truyền nhiễm, các bệnh ác tính (hệ thống đặc biệt tạo máu); trong tất cả các loại thuốc ức chế miễn dịch, AIDS, và tất cả các loại tế bào chính suy giảm miễn dịch T.

Việc xác định việc sản xuất các cytokine bằng các tế bào lympho và đại thực bào vẫn là điều rất quan trọng. Vai trò của việc xác định các cytokine như TNF, IL-1 và IF-y trong quá trình sinh bệnh của các quá trình viêm mãn tính và mãn tính không chỉ gây nhiễm trùng mà còn tự miễn nhiễm. Sự giáo dục gia tăng của họ là nguyên nhân chính gây sốc nhiễm độc.

Cần lưu ý rằng các cytokine là trung gian của sự tương tác tế bào, chúng chỉ xác định mức độ nghiêm trọng của cả viêm nhiễm và không lây nhiễm,

Nghiên cứu về sự biểu hiện của các phân tử kích hoạt và các phân tử trên bề mặt của tế bào lympho bám dính cung cấp thông tin quan trọng về bằng cấp của họ kích hoạt. Vi phạm của sự biểu hiện của các thụ thể cho IL-2 được quan sát thấy ở nhiều bệnh máu ác tính (T-cell leukemia, lông bệnh bạch cầu tế bào, Hodgkin et al.) Và quá trình tự miễn (viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, thiếu máu bất sản, xơ cứng bì, bệnh Crohn, bệnh sarcoid, bệnh tiểu đường et al.).

Theo khuyến nghị của các chuyên gia nước ngoài và theo khuyến cáo của các chuyên gia WHO, việc thử nghiệm da để chẩn đoán suy giảm miễn dịch tế bào T được sử dụng làm xét nghiệm sàng lọc hoặc xét nghiệm ở mức độ 1. Các xét nghiệm da - các xét nghiệm thông tin đơn giản và đồng thời cho phép đánh giá hoạt động chức năng của lympho T. Mặt nạ da tích cực với một số kháng nguyên vi khuẩn rất có thể loại trừ sự hiện diện của suy giảm miễn dịch tế bào T ở bệnh nhân. Một số công ty phương Tây đã phát triển các hệ thống tiêu chuẩn cho việc xây dựng các thử nghiệm da, bao gồm các kháng nguyên chính để xác định miễn dịch tế bào T. Điều này cho phép trong các điều kiện kiểm soát chặt chẽ để đánh giá hoạt động chức năng của hệ thống miễn dịch miễn dịch T. Thật không may, các hệ thống kiểm tra da để đánh giá hệ thống miễn dịch ở Nga đã vắng mặt, và do đó chúng không được sử dụng.

Đề án kiểm tra các bộ phận khác nhau của hệ thống miễn dịch

Tính miễn dịch hài hước:

• các lớp chính và phân lớp của globulin miễn dịch: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; IgA đặc hiệu kháng nguyên, IgM, IgG, IgE; các phức hợp miễn dịch lưu hành;
• hệ thống bổ sung: СЗ, С4, С5, ức chế С1;
• ái lực của kháng thể.

Phagocytosis:

• chỉ số bào bạch cầu trung tính và bạch cầu đơn nhân;
• chỉ số opsonic;
• thuốc diệt nấm diệt khuẩn và bào thực bào;
• Sự hình thành các loài oxy hoạt tính trong luminol và sự phát quang hoá tự phát phụ thuộc và tự phát lucetinin.

Immunophenotyping:

• CDD-CD3, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16 / 56. CD4 CD25.

Hoạt động chức năng của lympho bào:

• Phản ứng sinh non đối với các kháng nguyên của T- và B;
• Hoạt tính gây độc tế bào RL;
• Xác định cấu hình cytokine (IL 1, IL-2, IL-4, IL-6, ...).

Cấu hình Interferon:

• xác định IFN-a trên huyết thanh và trong các chất huyền dịch chất lưu trên các bạch cầu được kích hoạt bởi virus của bệnh Newcastle;
• xác định IFN-y trong huyết thanh huyết thanh và ở trên bề mặt các huyền phù của lymphocytes kích hoạt bởi phytohemagglutinin.

Theo bản chất của những thay đổi ở bệnh nhân được chẩn đoán trong quá trình kiểm tra miễn dịch, suy giảm miễn dịch thứ phát có thể được chia thành ba nhóm:

• bệnh nhân có dấu hiệu lâm sàng suy giảm miễn dịch và xác định những thay đổi trong các thông số về tình trạng miễn dịch;
• bệnh nhân chỉ có dấu hiệu lâm sàng thiếu máu miễn dịch và chỉ số trạng miễn dịch bình thường;
• bệnh nhân thiếu các biểu hiện lâm sàng của sự thiếu hụt miễn dịch, nhưng với những thay đổi được tiết lộ trong các thông số về tình trạng miễn dịch.

Đối với nhóm 1 và nhóm 2, nên chọn điều trị miễn dịch. Nhóm thứ ba yêu cầu quan sát và giám sát của nhà miễn dịch học để loại trừ các hiện vật của nghiên cứu, cũng như một cuộc kiểm tra sâu về lâm sàng làm rõ các nguyên nhân dẫn đến sự thay đổi miễn dịch.

Điều trị suy giảm miễn dịch thứ phát

Công cụ chính để điều trị bệnh nhân suy giảm miễn dịch thứ phát là điều trị miễn dịch. Nó có ba hướng:

1. tiêm chủng chủ động (tiêm chủng);
2. điều trị thay thế (các chế phẩm của rắc: plasma, globulin miễn dịch, khối u bạch cầu, vv);
3. (immunostimulants, granulocyte-macrophage colony-stimulating factors, immunomodulators có nguồn gốc ngoại sinh và nội sinh, tinh khiết về hoá học và tổng hợp)

Lựa chọn phương pháp điều trị miễn dịch tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của quá trình viêm nhiễm và khuyết tật miễn dịch phát hiện.

Vaccinotherapy

Vaccinotherapy được sử dụng cho mục đích dự phòng chỉ trong thời gian giảm bệnh truyền nhiễm và soma. Mỗi loại thuốc được sử dụng có các chỉ dẫn, chống chỉ định và cách sử dụng riêng.

Điều trị thay thế suy giảm miễn dịch thứ phát

Có thể được sử dụng ở bất kỳ giai đoạn nào của quá trình viêm nhiễm. Thuốc điều trị thay thế là thuốc được lựa chọn trong trường hợp cấp tính. Các globulin miễn dịch đường tĩnh mạch được sử dụng phổ biến nhất. Các thành phần chính hoạt động của các thuốc này là kháng thể đặc hiệu, tôi uống từ một số lượng lớn các nhà tài trợ. Hiện nay, các chế phẩm immunoglobulin tiêm tĩnh mạch được sử dụng để ngăn ngừa các quá trình lây nhiễm và điều trị các bệnh mà trong đó có sự hình thành các khuyết tật của miễn dịch humoral. Điều trị thay thế được thực hiện để lấp đầy sự thiếu hụt kháng thể với một số bệnh cấp tính và mãn tính trong suy giảm miễn dịch thứ cấp, hypogammaglobulinemia kèm, được gây ra hoặc tăng dị hóa của globulin miễn dịch, hoặc vi phạm tổng hợp của họ.

Khuếch đại globulin miễn dịch dị hóa được quan sát thấy ở hội chứng thận hư, enteropathies nguyên nhân gây bệnh khác nhau, đốt bệnh tật, đói, paraproteinemia, nhiễm trùng huyết và các điều kiện khác. Vi phạm tổng hợp globulin miễn dịch xảy ra khi khối u chính của mô lymphoid trên một nền tảng của điều trị bằng cytostatics, glucocorticoid, và xạ trị, cũng như các bệnh kèm theo nhiễm độc thai nghén (suy thận, cường giáp, nhiễm trùng tổng quát nghiêm trọng do nhiều nguyên nhân khác nhau).

Đa dạng của quản trị và liều globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch phụ thuộc tình trạng lâm sàng br, mức IgG ban đầu, mức độ nghiêm trọng và phổ biến của quá trình nhiễm viêm. Công tác chuẩn bị immunoglobulin tĩnh mạch thường được sử dụng nhiều nhất chỉ chứa IgG: gabriglobin (immunoglobulin con người bình thường), Octagam (immunoglobulin người bình thường) Intraglobin (immunoglobulin người bình thường). Immunoglobulin tĩnh mạch, có chứa cả ba loại globulin miễn dịch (IgA, IgM, IgG) cũng tương tự như huyết tương - pentaglobin (immunoglobulin bình thường của con người | LGG + IgA + IgM]) được ký kết trong việc điều trị tiêu chuẩn của bệnh nhân nhiễm khuẩn. Globulin miễn dịch với IgG hiệu giá cao hơn để kháng nguyên cụ thể, chẳng hạn như Cytotec (immunoglobulin antitsitomegalovirusny) với tăng hiệu giá kháng thể để tsitomegelovirusnoy (globulin miễn dịch viêm gan B chống lại con người) neogepatek và nhiễm trùng viêm gan B, được sử dụng ít thường xuyên hơn. Nó phải được nhớ rằng sản phẩm có chứa IgA (pentaglobin, plasma) là chống chỉ định ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch A. Chọn lọc

Điều trị miễn dịch đối với suy giảm miễn dịch thứ phát

Và bây giờ không còn nghi ngờ gì nữa là việc sử dụng các bộ tạo miễn dịch có nguồn gốc khác nhau trong điều trị phức tạp các quá trình nhiễm trùng và viêm làm tăng hiệu quả điều trị kháng sinh. Immunomodulators được sử dụng rộng rãi ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch thứ phát.

Các nguyên tắc chung về việc sử dụng các bộ điều chế miễn dịch ở những bệnh nhân không được bảo vệ chống nhiễm khuẩn.

• Immunomodulators được kê toa kết hợp với điều trị etiotropic của quá trình lây nhiễm. Liệu pháp đơn trị chỉ được cho phép trong giai đoạn thuyên giảm tiến trình lây nhiễm,
• Sự lựa chọn của bộ điều hoà miễn dịch và phương pháp sử dụng của nó được xác định tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của quá trình viêm nhiễm, nguyên nhân của nó, khuyết tật miễn dịch phát hiện, có tính đến các chứng bệnh soma và các tác dụng gây kích thích.
• Tiêu chuẩn chính cho việc bổ nhiệm các thuốc điều hoà miễn dịch - biểu hiện lâm sàng của suy giảm miễn dịch (sự hiện diện của một quá trình viêm nhiễm, đau đớn để điều trị etiotropic đầy đủ).
• Liều, thời gian và thời gian điều trị phải phù hợp với hướng dẫn của thuốc; việc điều chỉnh việc sử dụng thuốc chỉ nên được tiến hành bởi một chuyên gia miễn dịch lâm sàng có kinh nghiệm.
• Nếu có cơ sở vật chất và kỹ thuật tương ứng trong cơ sở y tế và dự phòng, việc sử dụng các bộ tạo miễn dịch phải được tiến hành dựa trên nền của giám sát miễn dịch, cần tiến hành độc lập với những thay đổi ban đầu của các thông số miễn dịch.
• Với sự hiện diện của bất kỳ tham số miễn dịch nào, được khám phá bằng phương pháp chẩn đoán miễn dịch ở một người thực sự khỏe mạnh, không thể là lý do để kê toa điều trị miễn dịch cho anh ta. Những bệnh nhân như vậy cần phải được kiểm tra bổ sung và dưới sự giám sát của một nhà miễn dịch học.

Mặc dù hành động của các thuốc điều hoà miễn dịch theo các hướng khác nhau, mỗi loại đều có lợi thế riêng. Trong tổn thương các tế bào của hệ thống bạch cầu đơn nhân-đại thực bào được sử dụng polioksidony (azoksimer) galavit (natri aminodigidroftalazindion) bronhomunal, ribomunil. Tại các khuyết tật của một liên kết tế bào miễn dịch, chỉ định hoặc chỉ định polyoxidonium (azoksimerium), tactivin (một tuyến ức)

Chiết xuất) Timothy (alpha-glutamyl-tryptophan), timalin (thymus chiết xuất) imunofan (alpha-arginyl-lysyl-aspartyl-valyl-tyrosyl-arginine). Khi vi phạm quá trình tổng hợp kháng thể bằng B-lymphocyte và giải quyết mối quan hệ kháng thể để một galavit chung kháng nguyên tố quyết định hiển thị (natri aminodigidroftalazindion) và mielopid. Sự thay đổi chỉ số trạng thái interferon được điều chỉnh bằng sự trợ giúp của thuốc - các chất gây nghiện điều trị bằng interferon hoặc thay thế bằng việc sử dụng IF tự nhiên hoặc tái tổ hợp.

Cần phải cẩn thận để kê toa cho người điều chỉnh miễn dịch trong giai đoạn cấp tính của quá trình lây nhiễm. Ví dụ, các chế phẩm có nguồn gốc vi khuẩn không được khuyến cáo sử dụng trong giai đoạn này liên quan đến sự phát triển tiềm năng của việc kích hoạt đa bào tế bào của hệ miễn dịch. Khi sử dụng cytokine, cần nhớ rằng các chỉ định cho việc sử dụng của họ là giảm bạch cầu, giảm bạch cầu lympho và kích hoạt tự phát thấp bạch cầu trung tính; nếu không chúng có thể gây phản ứng viêm nghiêm trọng, có thể dẫn đến sốc nhiễm khuẩn. Bộ tạo miễn dịch an toàn nhất trong trường hợp này là polyoxidonium, ngoài hiệu ứng miễn dịch, có đặc tính giải độc, chống oxy hoá và chelating.

Immunostimulants

Các chế phẩm của yếu tố kích thích tạo thành granulocyte-đại thực bào chỉ được sử dụng trong giảm bạch cầu nặng và bạch cầu trung tính dưới sự kiểm soát lâm sàng hàng ngày của một xét nghiệm máu lâm sàng.

Như vậy, theo quan điểm của tính toàn diện các yếu tố bệnh nguyên tham gia vào sự hình thành của bệnh như suy giảm miễn dịch thứ cấp, sự thành công của việc điều trị những bệnh nhân này phụ thuộc vào tính chuyên nghiệp của miễn dịch học, trong đó điểm nhấn chính xác trong các mối quan hệ nguyên nhân và kết quả, để đánh giá đầy đủ các kết quả của nghiên cứu miễn dịch và chọn điều trị immunotropic rằng sẽ giảm thời gian nhập viện, kéo dài thuyên giảm trong quá trình lây nhiễm viêm mãn tính, và trong một số trường hợp cứu sống của bệnh nhân.

Immunomodulators bổ sung sử dụng toàn thân của thuốc gây cảm ứng đáng chú ý của interferon, trong đó bao gồm Lavomax, viên nén bao (hoạt chất tilorona 0,125 g). Lavomax là sự tổng hợp của tất cả ba loại interferon bởi cơ thể, kích hoạt các cơ chế miễn dịch tế bào, tất cả đều làm gián đoạn nhân lên của virus và các tác nhân trong tế bào khác và các tế bào bị nhiễm bệnh hoặc gây tử vong và góp phần vào việc loại bỏ các vi rút. Tổng hợp Lavomax interferon khi dùng trong máu được xác định sau 20-24 giờ sau khi uống thuốc. Một tính năng đặc biệt Lavomax như interferon inducer là khả năng gây ra lưu thông liên tục trong liều điều trị máu của IFN, mà ngăn chặn lây nhiễm của các tế bào không bị nhiễm và tạo ra một trạng thái rào cản virus, ức chế quá trình tổng hợp protein vi rút đặc hiệu và nhân tế bào của HPV. Hơn nữa, sự cảm ứng của nội sinh IFN có thể được coi như một cơ chế sinh lý của IFN-genesis. Đề án sử dụng: hai ngày đầu tiên trên 1 viên, sau đó 1 viên mỗi ngày khác. Liều học là 10-20 viên.