^

Sức khoẻ

A
A
A

Sự sụp đổ

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Sự sụp đổ, hoặc collapoid nhà nước - phát triển mạnh giảm mạnh áp lực động mạch hệ thống, gây ra bởi một sự suy giảm về giai điệu mạch và tăng công suất của giường mạch. Sự phát triển của sụp đổ đi cùng với các dấu hiệu của tình trạng thiếu oxy huyết của não và sự đàn áp các chức năng cơ thể quan trọng. Ở một mức độ lớn, sự tuần hoàn vi mô và mô máu bị ảnh hưởng, do đó hình ảnh lâm sàng có thể giống với sự sốc của tim. Sự khác biệt chính yếu của collaptoid từ cú sốc tim khi không có dấu hiệu suy tim.

trusted-source

Nguyên nhân gây sụp đổ?

Nguyên nhân sụp đổ có thể bệnh truyền nhiễm, phản ứng dị ứng, nhiễm độc, suy thượng thận, bệnh lý não với sự ức chế trung tâm vận mạch, thuốc hạ huyết áp quá liều vv Từ nguyên nhân của sự sụp đổ - riêng biệt cần được cấp lượng bạch cầu cấp tính, đòi hỏi điều trị chuyên sâu đặc biệt.

Tùy thuộc vào cơ chế phát triển hàng đầu, thường là phân biệt ba biến thể huyết động của chứng suy giảm mạch máu cấp tính:

  1. Suy tim mạch là một ví dụ điển hình về sự suy giảm mạch máu. Sự phát triển của nó là do sự gia tăng bệnh lý về khả năng của giường tĩnh mạch, sự giảm sức đề kháng ngoại vi, sự hấp thu máu, giảm tĩnh mạch trở lại tim và hạ huyết áp động mạch cấp. Nguyên nhân trực tiếp của những thay đổi này có thể là tổn thương hữu cơ của thành mạch máu, hạ huyết áp chức năng tĩnh mạch do rối loạn điều hòa huyết áp, rối loạn thần kinh. Sự suy sụp cục bộ là căn bản của các chứng rối loạn tuần hoàn cấp tính nhất và thường kèm theo ngất ứ.
  2. Sự sụp đổ do sưng phù là do lượng máu giảm tuyệt đối do mất máu hoặc mất nước của cơ thể. Các phản ứng bù lại không thể ngăn cản sự giảm đáng kể sự quay trở về tĩnh mạch ở vị trí thẳng đứng của cơ thể.
  3. Suy tim tim. Sự xuất hiện của nó có liên quan đến sự suy giảm mạnh chức năng bơm của tim và giảm khối lượng lưu thông máu trong một phút (giảm chức năng co bóp của tim, sự suy nhược loạn nhịp tim). Cơ chế phát triển trạng thái collapoid này chính xác hơn do suy giảm hệ tim mạch.

Về cơ bản, cơ chế phát triển của sự sụp đổ tương tự như ngất xỉu, nhưng không giống như sau, không có sự rối loạn rõ rệt của ý thức. Trong phòng khám, tỷ lệ hiện mắc các rối loạn động lực học trung tâm, hơn là tuần hoàn não.

Các triệu chứng sụp đổ

Các triệu chứng sụp đổ được đặc trưng bởi sự suy giảm đột ngột trong điều kiện chung. Ý thức được bảo tồn, nhưng bệnh nhân bị ức chế và thờ ơ với môi trường. Chướng bụng nói chung là yếu, chóng mặt, ớn lạnh, ớn lạnh, khó thở. Da là nhợt nhạt. Đôi khi toàn bộ cơ thể bị mồ hôi lạnh. Các tĩnh mạch ngoại vi và cổ tử cung ngủ. Áp lực tĩnh mạch và tĩnh mạch giảm. Trái tim mở to, tiếng động điếc, sự trì trệ trong phổi không được quan sát thấy. Di căn là giảm. Tiên đoán sự sụp đổ được xác định bởi mức độ rối loạn huyết động và nguyên nhân gây ra sự phát triển của nó.

Suy thoái nhiễm độc độc hại

Trong một số trường hợp, căn cứ của trạng thái collapoid là ảnh hưởng của độc tố nội sinh đối với hệ thống hỗ trợ tim mạch, hô hấp và các dạng sống khác (cúm, viêm phổi, nhiễm khuẩn, vv). Tại cùng thời điểm với các độc tố có thể đóng vai trò như chất thải tự nhiên của cơ thể đại diện với số lượng quá nhiều, và các chất mà bình thường trong môi trường sinh học của cơ thể vắng mặt và xuất hiện và tích lũy trong điều kiện bệnh lý khác nhau.

Chất độc gây trực tiếp, tổn thương thần kinh, tim mạch và tâm thần; gây rối loạn chuyển hóa và tác dụng của thuốc giãn mạch và các thuốc giãn mạch; dẫn đến sự rối loạn của cơ chế điều hòa huyết áp mạch và hoạt động của tim. Endotoxin chủ yếu ảnh hưởng đến hệ thống tuần hoàn, dẫn đến việc tiết lộ các khớp nối động mạch, phá vỡ trao đổi transcapillary và màng.

Những thay đổi này đi cùng với những rối loạn phát âm trong trạng thái dòng chảy của máu và sự điều chỉnh âm thanh của các mạch ngoại vi.

Endotoxin cũng có thể gây ảnh hưởng trực tiếp đến tim, phổi, não, gan và các phản ứng gây ra phản ứng dị dạng kiểu. Quan sát thấy những vi phạm oxy hấp thụ bởi các tế bào của cơ thể do sự hủy hoại của protein và lipid của tế bào, sự phong tỏa các quá trình tổng hợp và oxy hóa dẫn tới sự phát triển của tình trạng thiếu oxy histotoxic.

Trong cơ chế phát triển sự sụp đổ độc hại truyền nhiễm, giảm bạch cầu, do mất chất lỏng và muối, rất quan trọng. Sự sụp đổ trong trường hợp này chỉ là một phần của biểu hiện sốc, đặc trưng bởi sự mất tổ chức tổng thể của việc điều chỉnh các chức năng thực vật ở tất cả các cấp.

Chứng quá mẫn

Sự phát triển của sốc phản vệ gây ra sự sụp đổ phát hành vào máu các chất hoạt tính sinh học (histamine, bradykinin, serotonin, vv)., Hệ quả là một sự vi phạm tính thấm của màng tế bào, mịn co thắt cơ bắp, tăng bài tiết của các tuyến, vv Với sự phát triển của chứng quá mẫn trong biến thể tim mạch, các dấu hiệu suy giảm hệ tim mạch chiếm ưu thế trong hình ảnh lâm sàng. Nhịp tim nhanh, nhịp không khí, giảm áp lực động mạch, loạn nhịp tim. Da "đá cẩm thạch" do rối loạn vi tuần hoàn. Trên điện tâm đồ biểu hiện rõ sự thiếu máu cục bộ của cơ tim được đánh dấu. Các rối loạn hô hấp bên ngoài với biến thể này của sốc phản vệ, theo nguyên tắc, vắng mặt. Mức độ nghiêm trọng của sốc phản vệ phụ thuộc vào khoảng thời gian - thời điểm kháng nguyên vào cơ thể trước khi phát triển các dấu hiệu sốc.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Suy thượng thận

Sụp đổ với một hạ huyết áp không kiểm soát được là đặc trưng của hiện thân tim mạch suy thượng thận cấp tính, xảy ra do sự sụt giảm mạnh hoặc tắt máy hoàn chỉnh các chức năng vỏ thượng thận và đại diện cho một mối nguy hiểm lớn đối với cuộc sống của bệnh nhân. Sự phát triển của suy thượng thận cấp tính do thiếu hụt đột ngột corticosteroid hormone (gluco và mineralocorticoids) và nước khiếm và điện giải, carbohydrate và chuyển hóa protein, tăng tính thấm mao mạch, một sự thay đổi trong quá trình oxy hóa glucose trong các mô, cô lập của một lượng lớn kali và phốt phát.

Bệnh nhân thường than phiền đau bụng, buồn nôn, nôn mửa, suy nhược cơ nặng. Da bao phủ là lạnh, thường bị bao phủ bởi mồ hôi lạnh. Đặc điểm của sự xuất hiện của nổi ban đỏ và tăng sắc tố da. Xung là nhanh. Thông thường các rối loạn tâm thần xảy ra dưới dạng ảo giác, tình trạng mê sảng. Đặc điểm là sự mất mát của một lượng lớn chất lỏng và chất điện giải do nôn mửa lặp đi lặp lại và thường xuyên phân lỏng. Điều này dẫn đến sự giảm hàm lượng natri và clorua trong huyết thanh trên nền tăng nồng độ kali. Có sự gia tăng nồng độ dư lượng nitơ và urê trong máu.

trusted-source[10], [11], [12], [13],

Trợ giúp khẩn cấp trong trường hợp sụp đổ

Trợ cấp khẩn cấp trong trường hợp sụp đổ nhằm mục đích duy trì các chức năng quan trọng và loại bỏ sự khác biệt giữa dung tích giường mạch và thể tích máu tuần hoàn. Chúng bao gồm các yếu tố cơ bản sau đây:

Khí oxy bằng cách hít phải các hỗn hợp khí với lượng oxy trong cơ thể cao. Theo các chỉ dẫn, một chuyển đổi được thực hiện để thông gió nhân tạo của phổi.

trusted-source[14], [15], [16]

Liệu pháp truyền dịch

Để tăng lượng máu lưu thông, các giải pháp thay thế huyết tương được trình bày:

  • polyglukin (400 ml) được tiêm sau khi mẫu cho khả năng phản ứng: trong 1 phút, dung dịch được tiêm với tốc độ 10-15 nắp / phút, sau đó thực hiện khoảng thời gian 3 phút để đánh giá mức độ tốt của bệnh nhân; trong vòng một phút tiếp tục truyền với tốc độ 20-30 viên / phút, sau đó nghỉ ngơi 3 phút để đánh giá tình trạng của bệnh nhân; trong trường hợp không có tình trạng xấu đi của bệnh nhân, truyền thuốc với tỷ lệ yêu cầu (không quá 60-80 cap / phút);
  • reopoligljukin có huyết động rõ rệt, tác dụng giải độc, cải thiện vi tuần hoàn, loại bỏ ứ trong các mao mạch, làm giảm độ bám dính và kết tập tiểu cầu, đó là nền tảng của hành động chống huyết khối của nó; 400-600 ml rheopolyglucin được dùng;
  • Tiêm 400 ml 0,9% NaCl hoặc dung dịch Ringer với lactate;
  • chế phẩm chứa tinh bột hydroxyethyl tinh bột HEK (refortan, stabilazole) 6 và 10%, liều trung bình / tối đa là 2 g / kg, tương ứng với 33 ml dung dịch 6% hoặc 20 ml dung dịch 10%. Nhập vào tĩnh mạch, nhỏ giọt. 10-20 ml đầu tiên được tiêm chậm (kiểm soát các tình trạng chung để loại trừ phản ứng phản vệ và phản ứng phản vệ).

Gia tăng giai điệu mạch

Để kết thúc này, sử dụng thuốc tăng âm của các bức tường của tàu điện trở và dung tích. Cách sử dụng phổ biến nhất là:

  • adrenaline (epinephrine) kích thích cả thụ thể alpha và beta. Làm tăng co bóp cơ tim, mở rộng phế quản, với liều lượng lớn có tác dụng gây co mạch. Nếu bạn cần sử dụng thuốc để tăng huyết áp, 1 mg epinephrine (1 ml dung dịch 0,1%) được pha loãng trong 100 ml và truyền tĩnh mạch được thực hiện bằng cách chuẩn độ để đạt được hiệu quả mong muốn;
  • norepinephrine (catecholamine tự nhiên với một hành động alpha-stimulating chiếm ưu thế trên các thụ thể ảnh hưởng beta-adrenergic đáng kể ít co thắt động mạch ngoại vi và tĩnh mạch, không chỉ kích thích lực co bóp của tim không làm tăng nhịp tim). 1-2 ml dung dịch 0.2% trong 100 ml dung dịch glucose hoặc muối 5% với tốc độ 30-60 lần / phút (tỷ lệ dùng thuốc tăng dần từ 0,5 μg / phút cho đến khi đạt đủ huyết áp tối thiểu) ;
  • Ephedrine kích thích thụ thể alpha và beta-adrenergic. Tác dụng sympathomimetic gần với adrenaline, nhưng nó có hiệu quả ít gây ấn tượng hơn và kéo dài hơn. Tiêm tĩnh mạch 0,02-0,05 g (0,4-1 ml dung dịch 5%) hoặc bằng phương pháp nhỏ giọt trong 100-500 ml dung dịch natri clorid đẳng trương hoặc dung dịch glucose 5% trong tổng liều 0,08 g (80 mg);
  • mezaton, một loại thuốc adrenomimetic tổng hợp, chất kích thích alpha-adrenoreceptor, ít ảnh hưởng đến thụ thể beta tim. Nó làm giảm hẹp động mạch và tăng huyết áp (có thể phản xạ nhịp tim chậm), so với norepinephrine và adrenaline làm tăng huyết áp ít hơn, nhưng kéo dài hơn. Với huyết áp hạ thấp, mezaton được tiêm tĩnh mạch trong liều 0,1-0,3-0,5 ml dung dịch 1% trong 40 ml dung dịch glucose 5-20-40% hoặc dung dịch natri clorid đẳng trương; 1 ml dung dịch 1% trong 250-500 ml dung dịch glucose 5% được tiêm vào giọt.

Thuốc giảm huyết áp được sử dụng dưới sự kiểm soát liên tục của huyết áp, như trong một số bệnh thần kinh họ có thể gây ra sự tăng không thể đoán trước trong lưu lượng máu trong não:

  • dopamine được tiêm tĩnh mạch với tốc độ 5-20 μg / kg / phút, có thể làm giảm liều dopamine xuống "thận" (2-4 μg / kg / phút).

Trong chế độ này, việc đưa dopamine gây ra sự giãn nở các động mạch vành, thận và thận. Hiệu quả giãn mạch liên quan đến kích thích thụ thể dopaminergic. Với tốc độ tiêm 5,0-15,0 μg / kg / phút, hiệu quả inotropic tối ưu được cung cấp (kích thích beta-adrenoceptor). Trong liều vượt quá 15,0 μg / kg / phút, thuốc có tác dụng gây co mạch mạnh bằng cách kích thích thụ thể alpha-adrenergic. Thông thường 800 mg thuốc (nội dung của 4 ampli dopamine 200 mg mỗi chai) được hòa tan trong 500 ml dung dịch glucose 5% (1 ml hỗn hợp này chứa 1,6 mg thuốc). Ở liều lượng tim thấp, dobutamine được thêm vào truyền dopamine hoặc norepinephrine, 5-20 μg / kg / phút.

  • Glucocorticoids. Một hiệu quả tốt là đạt được bằng cách sử dụng corticosteroid (90-120 mg prednisolone, 125-250 mg hydrocarortisone).

Giám sát các chức năng quan trọng

Đo đạc theo giờ của thể tích nước tiểu bài tiết cho phép bạn theo dõi mức độ lưu thông máu trong nội tạng và mức độ truyền dịch của chúng.

Các thủ thuật điều trị tiếp theo phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra tình trạng sẹo cổ tử cung. Collaps endotoxicosis và điều kiện tự hoại đòi hỏi rối loạn hô hấp điều chỉnh, bình thường hóa tuần hoàn máu, phục hồi đầy đủ tưới máu mô, bình thường hóa sự trao đổi chất của tế bào, rối loạn chỉnh homeostasis, giảm trung gian giai đoạn nồng độ nhiễm khuẩn và các chất chuyển hóa độc hại.

Trong 6 giờ đầu sau khi nhập viện, cần đạt được các giá trị mục tiêu của áp suất tĩnh mạch trung tâm trong vòng 8-12 mmHg. St, ADS trên 65 mm Hg. Tiểu cầu ít hơn 0,5 ml / kg / giờ, hematocrit - trên 30%, máu bão hòa ở trên ổ bụng hoặc ở nhĩ ít nhất là 70%.

Thành phần định tính của liệu pháp truyền máu được xác định bởi mức độ giảm bạch cầu, giai đoạn của bệnh, sự xuất hiện của chứng ngoại biên, mức albumin máu, mức độ nghiêm trọng của thương tích phổi cấp tính.

Việc đưa các dextrans, gelatin và các tinh bột hydroxyethyl được chỉ định khi có sự thiếu hụt thể tích trong máu tuần hoàn. Loại thứ hai (có trọng lượng phân tử là 200 / 0.5 và 130 / 0.4) có lợi thế tiềm năng hơn dextran vì nguy cơ rò rỉ thấp hơn qua màng tế bào và không có hiệu quả lâm sàng đáng kể đối với sự ngưng máu. Kết quả tốt thu được bằng cách sử dụng các chất ức chế protease (phối hợp 3-5 triệu đơn vị Gordoks và 200-250 nghìn đơn vị đường huyết ED hoặc 150 nghìn đơn vị ED mỗi ngày). Trong một số trường hợp, chỉ định liều lớn glucocorticoids (dexamethasone sau đó được dùng với liều ban đầu với tỷ lệ 3 mg / kg, sau đó 4 giờ một lần với liều 1 mg / kg). Cần phải điều chỉnh cân bằng acid-base và cân bằng nước-điện giải, điều trị kháng khuẩn, phòng ngừa và quản lý hội chứng đông máu nội bào lan ra.

Nếu nguyên nhân gây ra sự sụp đổ là sốc phản vệ hoặc phản ứng phản vệ, trước hết là cần thiết để hạn chế tiêu thụ các chất gây dị ứng (để ngăn chặn hành thuốc tại một phản ứng đối với nó, gần ga rô đến các trang web của chính quyền của chất gây dị ứng để ngăn chặn giải quyết tiếp của thực phẩm, "không khí" và những người khác. Kháng nguyên). Tiếp theo, giới thiệu 0,5 ml 0,1% dung dịch epinephrine tiêm dưới da ở nơi tiếp xúc của các chất gây dị ứng vào cơ thể và thực hiện việc truyền của 1-2 ml 0,1% dung dịch epinephrine trong 250 ml poliglyukina (có thể với việc bổ sung 5 ml dopamine). Trong trường hợp này, adrenaline, bên cạnh bình thường hóa huyết động trung tâm có tính chất đối kháng với nhiều yếu tố miễn dịch dịch thể gây ra phản ứng dị ứng. Để vô hiệu hóa một phức hợp kháng nguyên-kháng thể hoạt tính sinh học, cho loại bỏ các suy tuyến yên-thượng thận sử dụng corticosteroid (prednisolone ở liều 75-150 mg, dexamethasone - 4-20 mg, gidrokotizon - 150-300 mg). Theo truyền thống sử dụng các thuốc kháng histamine (2-4 ml 2,5% dung dịch Pipolphenum 2-4 suprastina ml dung dịch 2%, 5 ml dung dịch 1% Demerol), nhưng hiệu quả của họ hiện đang có vấn đề.

Với sự phát triển của co thắt phế quản, 5-10 ml của một giải pháp 2.4% euphyllin được chỉ định. Việc nhập viện vì suy tim là dấu hiệu cho việc đưa ra glycosid tim (1ml dung dịch korglikon 0,05%), thuốc lợi tiểu (lasix 40-60 mg). Tiêm truyền dịch chống sốc (polyglucin, reopolyglucin) và alkalization huyết tương với dung dịch natri bicarbonat 4% cũng được thể hiện ở tỷ lệ 3-5 ml / kg trọng lượng cơ thể của bệnh nhân.

Trong suy mạch máu cấp tính, phát triển trên một nền hoặc do tổn thương não, không nên dùng lượng parenterally lớn dung dịch glucose và nước muối sinh lý, vì nó có thể góp phần vào não phù-sưng.

Nếu nguyên nhân gây ra sự sụp đổ từng suy thượng thận cấp tính, trước hết là thực hiện để chuẩn hóa huyết động mang tính hệ thống (dopamine 2-5 mcg / kg tiêm tĩnh mạch 1 phút, mezaton 1-2 ml dung dịch 1%, 1,3 ml dung dịch 0,2% của noradrenaline hoặc dung dịch 0,1% epinephrine strofantin 0,05% giải pháp trong tổng số 1 ml tiêm tĩnh mạch, kordimamin 4-6 mL). Tiếp theo, tiến hành liệu pháp thay thế hormone (100-150 mg hydrocortison tĩnh mạch, sau đó -. 10 mg / h lên đến một liều hàng ngày của 300-1000 tiêm bắp mg 4 ml 0,5% dung dịch deoxycorticosterone acetate giữ chất lỏng bồi thường và natri thiệt hại ( glucose 5% dung dịch 250 ml trong vòng 1 giờ, sau đó tốc độ truyền bị chậm, với anacatharsis để bổ sung chất điện thâm hụt tiêm 5-20 ml dung dịch 10% natri clorua, cho thấy sự ra đời của 200-600 mL 4% natri hydrogencarbonate những khối lượng dung dịch tiêm truyền. FIPA trung bình 2-3 lít / ngày).

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.