Rung nhĩ (rung nhĩ): nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán, điều trị

Rung nhĩ (AF) là nhịp nhĩ nhanh, không đều. Các triệu chứng bao gồm hồi hộp, đôi khi yếu, khó thở và gần ngất. Các cục máu đông thường hình thành trong tâm nhĩ, tạo ra nguy cơ cao bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Chẩn đoán được thực hiện bằng cách sử dụng dữ liệu ECG. Điều trị bao gồm kiểm soát dược lý nhịp tim, phòng ngừa biến chứng huyết khối tắc mạch bằng thuốc chống đông máu và đôi khi phục hồi nhịp xoang bằng thuốc hoặc sốc điện.

Rung nhĩ (rung nhĩ) xảy ra do một số lượng lớn các xung động nhỏ với sự tái nhập hỗn loạn trong tâm nhĩ. Đồng thời, trong nhiều trường hợp, sự xuất hiện của các ổ lạc chỗ tại các vị trí của các thân tĩnh mạch đi vào tâm nhĩ (thường ở vùng tĩnh mạch phổi) có thể gây ra sự phát triển và có thể duy trì rung nhĩ (rung nhĩ). Trong rung nhĩ, tâm nhĩ không co bóp và hệ thống dẫn truyền nhĩ thất (AV) bị kích thích bởi một số lượng lớn các xung động điện, dẫn đến sự dẫn truyền xung động không chính xác, rối loạn và nhịp thất không đều, thường có tần số cao (loại nhịp tim nhanh).

Rung nhĩ (AF) là một trong những chứng loạn nhịp tim phổ biến nhất, ảnh hưởng đến 2,3 triệu người lớn ở Hoa Kỳ. Rung nhĩ phổ biến hơn ở nam giới da trắng so với phụ nữ và người da đen. Tỷ lệ mắc bệnh tăng theo tuổi. Gần 10% người trên 80 tuổi mắc AF. Rung nhĩ phổ biến hơn ở những người mắc bệnh tim, đôi khi dẫn đến suy tim vì sự vắng mặt của sự co bóp tâm nhĩ làm suy giảm cung lượng tim. Sự vắng mặt của sự co bóp tâm nhĩ cũng gợi ý sự hình thành cục máu đông, với nguy cơ hàng năm về các biến cố thuyên tắc mạch máu não khoảng 7%. Nguy cơ đột quỵ cao hơn ở những bệnh nhân mắc bệnh van tim thấp khớp, cường giáp, tăng huyết áp, tiểu đường, rối loạn chức năng tâm thu thất trái hoặc có tiền sử các biến cố thuyên tắc. Thuyên tắc hệ thống cũng có thể dẫn đến hoại tử các cơ quan khác (ví dụ: tim, thận, đường tiêu hóa, mắt) hoặc tứ chi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Nguyên nhân gây ra rung nhĩ (rung nhĩ)

Nguyên nhân phổ biến nhất gây rung nhĩ là tăng huyết áp, bệnh cơ tim, khuyết tật van hai lá hoặc ba lá, cường giáp và lạm dụng rượu (tim chủ nhật). Các nguyên nhân ít phổ biến hơn bao gồm thuyên tắc phổi, khuyết tật vách ngăn và các khuyết tật tim bẩm sinh khác, COPD, viêm cơ tim và viêm màng ngoài tim. Rung nhĩ không xác định được nguyên nhân ở những người dưới 60 tuổi được gọi là rung nhĩ đơn độc.

• Rung nhĩ cấp tính là cơn rung nhĩ kịch phát xảy ra và kéo dài dưới 48 giờ.
• Rung nhĩ kịch phát là tình trạng rung nhĩ tái phát, thường kéo dài dưới 48 giờ và tự động chuyển sang nhịp xoang.
• Rung nhĩ dai dẳng kéo dài hơn 1 tuần và cần phải điều trị để phục hồi nhịp xoang.
• Rung nhĩ vĩnh viễn không thể phục hồi nhịp xoang. Rung nhĩ càng kéo dài thì khả năng phục hồi tự nhiên càng thấp và việc chuyển nhịp càng khó khăn do tái cấu trúc nhĩ.

Các triệu chứng của rung nhĩ

Rung nhĩ thường không có triệu chứng, nhưng nhiều bệnh nhân bị hồi hộp, khó chịu ở ngực hoặc các dấu hiệu suy tim (ví dụ, yếu, chóng mặt, khó thở), đặc biệt nếu nhịp thất rất cao (thường là 140-160 nhịp mỗi phút). Bệnh nhân cũng có thể có các triệu chứng đột quỵ cấp tính hoặc tổn thương các cơ quan khác do thuyên tắc hệ thống.

Mạch không đều, mất sóng a (khi kiểm tra mạch ở tĩnh mạch cảnh). Có thể có tình trạng thiếu mạch (HR ở đỉnh tim lớn hơn ở cổ tay) vì thể tích nhát bóp của tâm thất trái không phải lúc nào cũng đủ để tạo ra sóng tĩnh mạch ngoại vi với nhịp thất nhanh.

Chẩn đoán rung nhĩ

Chẩn đoán được thực hiện trên ECG. Những thay đổi bao gồm mất sóng R, sóng (rung nhĩ) giữa các phức hợp QRS (không đều về thời gian, thay đổi về hình dạng; dao động cơ bản lớn hơn 300 lần mỗi phút không phải lúc nào cũng nhìn thấy được ở tất cả các chuyển đạo) và các khoảng không đều. Các nhịp không đều khác có thể bắt chước rung nhĩ trên ECG, nhưng chúng có thể được phân biệt bằng sự hiện diện của một sóng riêng biệt hoặc các sóng rung nhĩ, đôi khi có thể nhìn thấy rõ hơn bằng các thao tác phế vị. Run cơ hoặc kích thích điện bên ngoài có thể giống với sóng R, nhưng nhịp đều. Một hiện tượng bắt chước ngoại tâm thu thất và nhịp nhanh thất (hiện tượng Ashman) cũng có thể xảy ra với AF. Hiện tượng này thường xảy ra khi một khoảng thời gian ngắn theo sau một khoảng thời gian RR dài. Một khoảng thời gian dài hơn làm tăng thời kỳ trơ của hệ thống dẫn truyền bên dưới bó His và phức hợp QRS kết quả được dẫn truyền một cách bất thường, thường thay đổi thành kiểu dẫn truyền nhánh phải.

Siêu âm tim và xét nghiệm chức năng tuyến giáp là quan trọng trong lần khám ban đầu. Siêu âm tim được thực hiện để phát hiện bệnh tim cấu trúc (ví dụ, phì đại nhĩ trái, bất thường vận động thành thất trái gợi ý tình trạng thiếu máu cục bộ trong quá khứ hoặc hiện tại, khuyết tật van tim, bệnh cơ tim) và các yếu tố nguy cơ đột quỵ bổ sung (ví dụ, ứ trệ hoặc huyết khối nhĩ, bệnh động mạch chủ xơ vữa động mạch). Huyết khối nhĩ thường gặp hơn ở phần phụ nhĩ, nơi chúng dễ phát hiện hơn khi sử dụng siêu âm qua thực quản thay vì siêu âm qua thành ngực.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Điều trị rung nhĩ

Nếu nghi ngờ có nguyên nhân bệnh sinh quan trọng, bệnh nhân mới phát triển rung nhĩ nên nhập viện, nhưng bệnh nhân tái phát không cần nhập viện bắt buộc (nếu không có triệu chứng nghiêm trọng). Chiến thuật điều trị bao gồm theo dõi nhịp thất, theo dõi nhịp tim và ngăn ngừa biến chứng huyết khối tắc mạch.

Kiểm soát nhịp thất

Bệnh nhân bị rung nhĩ ở bất kỳ thời gian nào đều cần kiểm soát nhịp thất (thường dưới 80 nhịp mỗi phút khi nghỉ ngơi) để ngăn ngừa sự phát triển của các triệu chứng và bệnh cơ tim do nhịp tim nhanh.

Trong các cơn kịch phát cấp tính với tần suất cao (ví dụ 140-160 lần/phút), thuốc chẹn dẫn truyền tĩnh mạch qua nút nhĩ thất được sử dụng.

THẬN TRỌNG! Thuốc chẹn dẫn truyền nút AV không nên được sử dụng trong hội chứng Wolff-Parkinson-White, khi bó phụ có liên quan đến dẫn truyền (biểu hiện bằng sự kéo dài phức hợp QRS); những loại thuốc này làm tăng tốc độ dẫn truyền qua đường dẫn truyền phụ, có thể dẫn đến rung thất.

Thuốc chẹn beta (như metoprolol, esmolol) được coi là lựa chọn ưu tiên nếu dự kiến nồng độ catecholamine cao trong máu (ví dụ trong bệnh lý tuyến giáp, trong các trường hợp do gắng sức quá mức), thuốc chẹn kênh canxi không phải hydropyridine (verapamil, diltiazem) cũng có hiệu quả. Digoxin là thuốc kém hiệu quả nhất, nhưng có thể được lựa chọn ưu tiên trong suy tim. Những loại thuốc này có thể được uống trong thời gian dài để kiểm soát nhịp tim. Nếu thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi không phải hydropyridine và digoxin (dùng đơn trị liệu và phối hợp) không hiệu quả, có thể kê đơn amiodarone.

Bệnh nhân không đáp ứng với các phương pháp điều trị này hoặc không thể dùng thuốc kiểm soát nhịp tim có thể trải qua quá trình cắt bỏ nút AV bằng sóng vô tuyến để gây ra tình trạng block AV hoàn toàn, đòi hỏi phải cấy ghép máy tạo nhịp tim vĩnh viễn. Việc cắt bỏ chỉ một đường dẫn truyền, khớp AV (biến đổi AV), có thể làm giảm số xung động nhĩ đến tâm thất và tránh nhu cầu cấy ghép máy tạo nhịp tim, nhưng được coi là kém hiệu quả hơn so với cắt bỏ hoàn toàn.

Kiểm soát nhịp điệu

Ở những bệnh nhân bị suy tim hoặc các rối loạn huyết động khác liên quan trực tiếp đến rung nhĩ, việc phục hồi nhịp xoang bình thường là cần thiết để tăng lưu lượng tim. Trong một số trường hợp, việc chuyển đổi sang nhịp xoang bình thường là tối ưu, nhưng các thuốc chống loạn nhịp có khả năng cung cấp sự chuyển đổi như vậy (nhóm la, lc, III) có nguy cơ gây ra tác dụng phụ và có thể làm tăng tỷ lệ tử vong. Việc phục hồi nhịp xoang không loại bỏ nhu cầu điều trị chống đông máu vĩnh viễn.

Có thể sử dụng sốc điện đồng bộ hoặc thuốc để phục hồi nhịp tim khẩn cấp. Trước khi phục hồi nhịp tim, nhịp tim phải < 120 nhịp/phút và nếu rung nhĩ đã kéo dài hơn 48 giờ, bệnh nhân phải được dùng thuốc chống đông (bất kể phương pháp chuyển đổi nào, điều này làm tăng nguy cơ huyết khối tắc mạch). Liệu pháp chống đông bằng warfarin được thực hiện trong ít nhất 3 tuần (cho đến khi nhịp tim được phục hồi) và nếu có thể, nên tiếp tục trong thời gian dài, vì rung nhĩ có thể tái phát. Ngoài ra, có thể điều trị bằng natri heparin. Siêu âm qua thực quản cũng được chỉ định; nếu không phát hiện thấy huyết khối trong tâm nhĩ, có thể thực hiện sốc điện ngay lập tức.

Chuyển nhịp đồng bộ (100 J, sau đó là 200 J và 360 J nếu cần) chuyển rung nhĩ thành nhịp xoang bình thường ở 75% đến 90% bệnh nhân, mặc dù nguy cơ tái phát cơn rung nhĩ là cao. Hiệu quả duy trì nhịp xoang sau thủ thuật được tăng lên bằng cách dùng thuốc Ia, Ic hoặc nhóm III từ 24 đến 48 giờ trước khi chuyển nhịp. Thủ thuật này hiệu quả hơn ở những bệnh nhân bị rung nhĩ ngắn hạn, rung nhĩ đơn độc hoặc rung nhĩ do nguyên nhân có thể hồi phục. Chuyển nhịp kém hiệu quả hơn ở những bệnh nhân bị phì đại nhĩ trái (>5 cm), giảm lưu lượng ở phần phụ nhĩ hoặc có những thay đổi đáng kể về cấu trúc ở tim.

Thuốc dùng để phục hồi nhịp xoang bao gồm thuốc chống loạn nhịp nhóm Ia (procainamide, quinidine, disopyramide), Ic (flecainide, propafenone) và nhóm III (amiodarone, dofetilide, ibutilide, sotalol). Tất cả đều có hiệu quả ở khoảng 50% đến 60% bệnh nhân nhưng có nhiều tác dụng phụ khác nhau. Không nên sử dụng những loại thuốc này cho đến khi nhịp tim có thể được kiểm soát bằng thuốc chẹn beta và thuốc chẹn kênh canxi không phải hydropyridine. Những loại thuốc phục hồi nhịp này cũng được sử dụng để duy trì nhịp xoang lâu dài (có hoặc không có sốc điện trước đó). Sự lựa chọn tùy thuộc vào khả năng dung nạp của bệnh nhân. Đồng thời, trong rung nhĩ kịch phát, chỉ xảy ra hoặc chủ yếu xảy ra trong khi nghỉ ngơi hoặc ngủ, khi có trương lực phế vị cao, các thuốc có tác dụng ức chế phế vị (ví dụ, disopyramide) có thể đặc biệt hiệu quả và rung nhĩ do gắng sức có thể nhạy cảm hơn với thuốc chẹn beta.

Thuốc ức chế men chuyển ACE và thuốc chẹn thụ thể angiotensin II có thể làm giảm xơ hóa cơ tim, tạo điều kiện thuận lợi cho rung nhĩ ở bệnh nhân suy tim, nhưng vai trò của những loại thuốc này trong điều trị rung nhĩ thông thường vẫn chưa được xác định.

Phòng ngừa huyết khối tắc mạch

Việc phòng ngừa huyết khối là cần thiết trong quá trình chuyển nhịp tim và trong quá trình điều trị dài hạn ở hầu hết bệnh nhân.

Liều warfarin tăng dần cho đến khi đạt được INR từ 2 đến 3. Nên dùng thuốc ít nhất 3 tuần trước khi chuyển nhịp bằng điện trong trường hợp rung nhĩ đơn độc kéo dài hơn 48 giờ và trong 4 tuần sau khi chuyển nhịp có hiệu quả. Nên tiếp tục điều trị bằng thuốc chống đông ở những bệnh nhân bị rung nhĩ kịch phát, dai dẳng hoặc vĩnh viễn tái phát khi có các yếu tố nguy cơ gây huyết khối tắc mạch. Những bệnh nhân khỏe mạnh bị rung nhĩ một lần sẽ được dùng thuốc chống đông trong 4 tuần.

Aspirin ít hiệu quả hơn warfarin nhưng được sử dụng ở những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ huyết khối tắc mạch, những người chống chỉ định dùng warfarin. Ximelagatran (36 mg x 2 lần/ngày), một chất ức chế thrombin trực tiếp không cần theo dõi INR, có tác dụng tương đương với warfarin trong việc ngăn ngừa đột quỵ ở những bệnh nhân có nguy cơ cao, nhưng cần nghiên cứu thêm trước khi có thể khuyến nghị thay thế warfarin. Trong trường hợp chống chỉ định tuyệt đối với warfarin hoặc thuốc chống tiểu cầu, phẫu thuật thắt phần phụ tâm nhĩ hoặc đóng ống thông có thể là một lựa chọn.