^

Sức khoẻ

A
A
A

Nhiều cơ quan thất bại

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Lần đầu tiên, suy nhiều cơ quan được mô tả ở bệnh nhân phẫu thuật; sau đó nó bị cô lập trong một hội chứng riêng biệt (Baue A., 1975, 1980). Theo ý kiến của VA Gologorgsky và đồng nghiệp. (1985), AV Konycheva (1988), J. Zahringer et al. (1985), suy đa cơ quan có thể được coi là một thất bại của phản ứng thích ứng organ và những thay đổi không đặc hiệu phát sinh từ này được thể hiện trong các rối loạn thống nhất không phân biệt gọi họ yếu tố bệnh nguyên và quá trình bệnh lý.

trusted-source[1], [2], [3]

Sự thất bại của đa cơ quan diễn ra như thế nào?

Sự thất bại nhiều cơ quan đi kèm với rối loạn chuyển hoá đáng kể.

Sự dị hóa các protein cơ (hoặc "tự trị tự cân bằng") đặc biệt được phát hiện ở giai đoạn cuối của bệnh. Điều này là do vi phạm việc xử lý chất năng lượng truyền thống - carbohydrate và chất béo ở những bệnh nhân trong tình trạng nguy kịch đến sự hình thành của tình trạng thiếu năng lượng không thể đảo ngược và sự phát triển của proteinzavisimogo chuyển hóa năng lượng, mà là dựa trên sự hoạt hóa phân giải protein và sự sụp đổ của các protein cấu trúc của các cơ quan quan trọng, mô cơ.

Chất tiết ra bởi vi khuẩn và độc tố kích hoạt virus, các đại thực bào, các tế bào mast, bạch cầu (leukotrienes, enzyme lysosome, các gốc oxy, khác nhau BAV) có khả năng gây thiệt hại tế bào và mô. Một vị trí đặc biệt trong sinh bệnh học của sự thiếu hụt polyorganic được tạo ra để quá trình oxy hóa gốc tự do, một trong những cơ chế gây tổn hại tế bào phổ quát.

Tích lũy tài liệu trên vai trò chủ đạo của rối loạn hệ thống miễn dịch và các quá trình tự hoại trong suy đa cơ quan, và một trong những đại lý của nhiễm trùng huyết có tầm quan trọng cơ bản là vi khuẩn gram âm thâm nhập qua đường tiêu hóa ở bệnh nhân có máu và các cơ quan, và do đó đã đề xuất rằng đường tiêu hóa là một loại thất bại máy phát điện đa phủ tạng.

Các đặc điểm của sự phát triển của suy đa cơ quan

Các đặc điểm chung của bệnh nhân trong tình trạng nguy kịch - nhiễm trùng, chấn thương, viêm, mô mụn trứng cá và hypermetabolism. Tóm tắt - sự phát triển của suy đa tạng.

Bất kỳ chấn thương nào dẫn tới sự phát triển của các quá trình sinh lý đa cực. Người trung gian chiếm một vị trí hàng đầu về nguồn gốc của tổn thương tế bào ở các cơ quan và mô. Sự phóng thích phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của chấn thương và sốc, sự kích hoạt của những người hòa giải khác nhau trong các thương tích hậu chấn thương (sau phẫu thuật). Mức độ thiệt hại xảy ra trong 24 giờ đầu sau chấn thương ảnh hưởng đến kết quả của sự thất bại của nhiều cơ quan. Các chất trung gian gây viêm - các chỉ số tổn thương cơ quan - dùng để tinh chỉnh tiên lượng này.

Trong trường hợp suy đa cơ quan, tầm quan trọng chính là:

  • độc tố vi khuẩn,
  • các trung gian của viêm,
  • tổn thương nội mạc,
  • xáo trộn homeostasis,
  • hư hỏng vi tuần hoàn.

Do tình trạng thiếu oxy và sự tái tổ hợp, sự tập hợp bạch cầu và sự kết dính xảy ra cùng với sự kích hoạt của nội mô. Neutrophils sử dụng các chất trung gian dưỡng môi của họ oxy, myeloperoxidase, hypochlorite, proteases. Tất cả chúng đều phá huỷ màng tế bào trong các cơ quan và mô và làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu oxy máu trong mô.

Trong giai đoạn đầu tiên của chấn thương và sốc là hoạt hóa hệ thống bổ thể, đông máu, hủy fibrin, hệ kallikrein-kinin. Chấn thương mô kích hoạt bổ sung trên một con đường thay thế, và vi khuẩn - theo cổ điển và thay thế. Kích hoạt bổ sung tăng cường sản xuất các cytokine tiền viêm [TNF, IL-1, yếu tố tiểu cầu kích hoạt (PAF)] đại thực bào. Màng tấn công phức tạp của bổ sung (C5b-C9) là việc sản xuất thứ cấp trung gian gây viêm PGE2, thromboxan và leukotrien. Nồng độ của SCAS và C5b-C9 vào ngày đầu tiên sau khi chấn thương cao hơn ở những bệnh nhân bị suy đa cơ quan phát triển. Phát hành các gốc tự do và protease histamine phức tạp C5b-C9, thrombin dẫn đến sự gia tăng sự biểu hiện của P- và L-selectin và tăng độ bám dính của bạch cầu trung tính ở lớp nội mạc góp phần tăng thêm của tổn thương mô và làm trầm trọng thêm mức độ nghiêm trọng của suy cơ quan.

Trong giai đoạn ban đầu của chấn thương nghiêm trọng, một số lượng lớn các tế bào được kích hoạt mà tổng hợp các chất dẫn truyền thần kinh hoạt động độc hại trên các mô. Kết quả của hành động của các hòa giải là một phản ứng viêm hệ thống. Trong nhiều trường hợp, viêm hệ thống dẫn đến tình trạng thiếu oxy máu và làm hỏng chức năng của cơ quan với sự phát triển của suy nhiều cơ quan. Thiếu oxy và sự hủy hoại do tái tạo máu làm hoại tử các tế bào ruột và tăng tính thấm của thành ruột. Trong ruột non và ruột già (đã có trong giai đoạn đầu của cú sốc), có sự di chuyển của vi khuẩn và chất độc từ lumen của ruột vào máu. Tình trạng thiếu oxy của thành ruột dẫn tới việc kích hoạt mô lymphoid kết hợp với ruột. Trong hệ tuần hoàn nhận được một số lượng lớn các chất trung gian viêm (TNF, IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, lysozyme, histamine, difenziny) gây suy mạch. Lý do chính của nó được coi là nitơ oxit (NO). Sự gia tăng sản xuất NO xảy ra khi thiếu oxy do sự khởi phát của NO synthase trong phổi, gan, lá lách và ruột. Một vị trí quan trọng trong việc điều hòa lưu lượng máu của cơ thể là do hệ thống renin-angiotensin chiếm. Angiotensin II là một trung gian làm tăng sức đề kháng mạch máu tổng thể và làm giảm lưu lượng máu màng ruột. Có sự tương quan dương giữa nội dung của phospholipase A2 (PLA2), sự phát triển ARDS và sự hấp hối. Đau do thiếu máu do niêm mạc ruột bị sốc kèm theo chuyển vị của vi khuẩn và tăng PLA2. Niêm mạc ruột có chứa một lượng lớn PLA2, được tăng cường bởi cơ hoãn phẫu thuật. Dưới tác động của tiền viêm PLA2 tổng hợp lipid lizifosfolipidy (tiền chất PAF) và acid arachidonic (chất nền cho quá trình tổng hợp của eicosanoids) Kết quả - tăng tốc và quá trình khuếch đại của tổn thương mô.

Đã có trong giai đoạn đầu của hệ thống đông máu là tham gia vào cơ chế bệnh sinh của suy đa cơ quan. Sự hoạt hóa của sự hình thành bên ngoài và nội bộ của thrombin, mà kích thích sự biểu hiện của P-selectin trên các tế bào nội mô, biến đổi fibrinogen thành fibrin monomer, và thúc đẩy sự hình đó huyết khối lắng đọng fibrin trong lumen của phế nang, tăng tính thấm thành mạch và thoát mạch của protein huyết tương trong không gian kẽ của phổi mô dẫn đến phát triển ARDS. Kích hoạt của đông thông qua con đường bên ngoài xảy ra với sự tham gia của các mô và đông máu yếu tố VII. Yếu tố mô được tìm thấy ở nhiều mô, bao gồm não, nội mạc, các đại thực bào, phế nang phổi kẽ. Lắng đọng fibrin, kết hợp với sự ức chế của hoạt động tiêu sợi huyết (tăng nồng độ của chất ức chế plasminogen activator), được coi là nguyên nhân của xẹp phổi, thông gió tỷ lệ rối loạn (tưới máu) thiệt hại hình thái cấu trúc phế nang của phổi. Hypercoagulation góp phần vào sự phát triển của đông máu rải rác nội mạch, fibrin lắng đọng trong dòng làm giảm lưu lượng máu mô vi mạch và tăng tốc độ phát triển của suy đa cơ quan. Hoạt động procoagulant cao là đặc trưng của những bệnh nhân bị chấn thương và nhiễm trùng huyết, gây thiệt hại cho các rối loạn chức năng cơ quan mạch trung gian hòa giải, đặc biệt là trong bối cảnh CFA - hòa giải độc, dẫn đến sự phát triển của suy đa cơ quan do tăng tính thấm thành mạch.

Kích hoạt hệ thống đông máu và ức chế sự tan rữa fibrin có thể gây hoại tử cơ nặng. Các khía cạnh tiêu cực của hiện tượng này được điều chỉnh với sự trợ giúp của protein hoạt hóa C. Nó có tác dụng chống viêm, chống đông máu và abribrinolytic. Protein hoạt tính C thực hiện suy thoái Va và VIlla yếu tố đông máu, dẫn đến một quá trình giảm và huyết khối ức chế tổng hợp thrombin bằng cách ức chế plasminogen activator inhibitor của sự hoạt hóa hủy fibrin. Hoạt động của protein C kích hoạt dẫn đến việc bảo quản các chức năng nội mô do sự giảm tương tác của bạch cầu và selectins trên nội mô. Sự tổng hợp các cytokine (đặc biệt là TNF) do monocytes giảm. Các nội mô được bảo vệ khỏi apoptosis. Protein hoạt tính C có tác dụng chống viêm trên bạch cầu trung tính và các tế bào nội bào.

Ở những bệnh nhân trong tình trạng nguy kịch (do suy giảm miễn dịch cấp tính thứ phát nghiêm trọng), cần tăng cường tính dễ bị nhiễm trùng. Có sự tương quan giữa tình trạng trầm trọng của bệnh nhân và sự phát triển của các biến chứng truyền nhiễm tổng quát. Tình trạng nguy kịch của bệnh nhân luôn luôn, vì lý do khách quan, đi kèm với một số lượng lớn các biến chứng nhiễm trùng. Các rối loạn trong hệ thống miễn dịch trong điều kiện khắc nghiệt góp phần đồng thời vào sự khởi phát của nhiễm trùng và suy đa cơ quan.

Hiện tại đang xem xét vấn đề đưa vào suy giảm đa hệ miễn dịch suy giảm miễn dịch thứ phát.

trusted-source[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Triệu chứng suy giảm cơ quan

Các triệu chứng lâm sàng của suy đa tạng và tình trạng xấu đi của tiên lượng bệnh thường gặp nhất do rối loạn tim mạch, hô hấp, thận và gan kết hợp.

Có một vài giai đoạn của sự thất bại của nhiều cơ quan - tiềm ẩn, rõ ràng, mất bù và đầu cuối. Tuy nhiên, chẩn đoán kịp thời suy nhiều cơ quan là rất khó khăn: chỉ với một nghiên cứu đặc biệt hoặc một phân tích hồi cứu nó chỉ ra rằng ngay cả trong giai đoạn đầu của bệnh, bệnh nhân đã có một sự thiếu hụt ẩn của nhiều cơ quan. Việc chẩn đoán muộn nhiều lần của cơ quan không chỉ do mức độ tổn thương của từng cơ quan và hệ thống mà còn đối với sự nhạy cảm không đầy đủ của các kỹ thuật được sử dụng để đánh giá chức năng của họ.

Hội chứng suy giảm cơ quan đa khoa ở trẻ em bị các bệnh truyền nhiễm? Có thể lập luận rằng nó tự biểu hiện ở các dạng bệnh nghiêm trọng nhất. Ở trẻ em có các bệnh truyền nhiễm nhẹ, các triệu chứng lâm sàng của tổn thương một số cơ quan thường không được xác định. Tuy nhiên, với thiết bị đo đạc và phòng thí nghiệm kiểm tra thường không được phát hiện hoặc bồi thường subcompensated suy đa cơ quan, có thể được coi là giai đoạn sơ bộ của suy đa cơ quan, sẵn sàng để tổng thất bại của khả năng đền bù của sinh vật. Kịp thời và chi tiết định nghĩa của các trạng thái chức năng của các cơ quan và hệ thống trong giai đoạn sơ bộ của suy đa cơ quan, và sự sẵn có của dự trữ bồi thường của họ sẽ giúp chọn phạm vi tối ưu của các can thiệp điều trị và chế độ của họ thực hiện, dự đoán sự phát triển của suy cơ quan công khai trên lâm sàng.

Với sự gia tăng mức độ nghiêm trọng của hội chứng độc ở trẻ em đang tiến triển rối loạn huyết động học trong da, thận, gan, cho đến khi sự xuất hiện của thiếu máu cục bộ, phong tỏa tuần hoàn phát hiện ở những bệnh nhân với các hình thức nghiêm trọng nhất của độc tính ở giai đoạn cuối của căn bệnh này. Cùng với rối loạn huyết động trong máu trẻ em tích tụ các chất chuyển hóa khác nhau có đặc tính độc hại, cho thấy có sự vi phạm chức năng bài tiết của thận, gan và đường tiêu hóa. Vi phạm các quy trình giải độc sinh hóa trong gan chỉ ra sự tích tụ amoniac trong máu của trẻ em bị nhiễm độc, vì phản ứng dịch amoniac độc hại vào urê tương đối vô hại là một trong những ổn định nhất về phát sinh loài. Cũng có thể nói về sự tích tụ trong máu của phenol tự do, trong gan liên kết với acid glucuronic hoặc sulfuric và nên được bài tiết qua nước tiểu dưới dạng này. Tích lũy trong máu các peptide khối trung bình (thường là 90% trong số đó được bài tiết qua thận) là bằng chứng của suy thận. Ngoài ra, chúng tôi thấy rằng khả năng liên kết của albumin, chất hấp thụ lưu thông chính của chất độc trong máu, cũng giảm đáng kể so với mức độ nghiêm trọng của hội chứng độc hại, mức độ toxemia.

Do đó, việc lưu giữ trong các chất chuyển hóa máu trẻ em ở độ cao các dấu hiệu lâm sàng của nhiễm độc gây ra không chỉ bởi các yếu tố cơ học liên quan đến sự suy giảm nhận (giao hàng) của các độc tố trong bài tiết cơ thể họ, mà còn với một sự vi phạm chỉ giải độc phức tạp bao gồm các bước trước chuyển đổi sinh hóa của chất chuyển hóa và các quy trình để loại bỏ họ từ cơ thể. Tuy nhiên, momen khởi động của endotoxemia ở trẻ em với nhiễm độc chúng ta xem xét phản ứng của các trung của hệ tuần hoàn, đó là nguyên nhân chính của sự giảm oxy huyết tuần hoàn của các cơ quan và các mô của cơ thể của trẻ. Không nghi ngờ gì nữa, một số cán bộ trực tiếp tham gia quy định của hội chứng thích ứng được mô tả bởi Selye (1955), có tác động trực tiếp đến việc thực hiện và duy trì tập trung về huyết động học. Chúng bao gồm, đặc biệt là những hormone của hệ thống renin-angiotensin, thượng thận (catecholamine, corticosteroid, aldosterone), tuyến yên (vasopressin), và một số chất hoạt tính sinh học liên quan đến các quy định của một lưu thông và ảnh hưởng đến tính thấm thành mạch: histamin, serotonin, kinins vv , được giải phóng khỏi tế bào bệnh viện do phản ứng căng thẳng ở trẻ em với các dạng bệnh truyền nhiễm nặng.

Hiện diện kéo dài của họ trong tuần hoàn máu xác định việc bảo tồn lâu dài là tập trung của tuần hoàn máu, và do đó tuần hoàn "ăn cắp" của các cơ quan và các mô của cơ thể. Rõ ràng, căng thẳng đầu (thực chất phòng thủ) phản ứng của cơ thể trong những trường hợp nhất định (điều này bao gồm đặc điểm giải phẫu và sinh lý của trẻ em, và đặc biệt là infekta - độc lực của nó) biến thành đau khổ - là quá trình bệnh lý sâu trong kế hoạch tiên lượng là cực kỳ nguy hiểm cho em bé.

Thông thường, việc sử dụng hầu hết các hoocmon, BAS và các chất chuyển hóa xảy ra trong gan. Trong điều kiện bệnh tật truyền nhiễm, tăng sản xuất các chất này, kết hợp với sự ức chế chức năng gan, dẫn đến sự tích tụ và duy trì lâu dài nồng độ cao trong máu. Tác động bệnh lý của chúng trong cơ thể được tăng cường do sự phát triển các hội chứng độc hại ở trẻ em là việc không hoạt động các chất ức chế và thuốc khử hoạt tính tuần hoàn trong máu.

Do đó, trong sinh bệnh học của suy đa cơ quan, tự nhiên xảy ra ở trẻ em với nhiễm độc, tầm quan trọng chính là sự căng thẳng nhiễm, hệ tuần hoàn bị suy yếu với sự phát triển của thiếu máu cục bộ nhất các cơ quan và các mô cơ thể của trẻ, tăng giảm ôxy máu và rối loạn liên tục của sự trao đổi chất với sự tích tụ các chất thải trao đổi chất, suy giảm miễn dịch và khả năng bảo vệ rào cản sinh học cho vi sinh vật và các chất độc hại, tăng nồng độ của tất cả các loại chất độc trong máu, bao gồm micros đến và độc tố của chúng cũng như kích thích tố và các chất hoạt tính sinh học. Và việc lưu giữ các chất độc hại trong cơ thể của một đứa trẻ ốm là do không chỉ đối với khả năng suy giảm trong việc cung cấp các chất độc trong cơ quan bài tiết, mà còn là một vi phạm giải độc toàn bộ phức tạp, bao gồm các giai đoạn sơ bộ về điều trị của họ, chuyển đổi sinh hóa và bài tiết.

Liên kết thứ ba trong sinh bệnh học của sự suy giảm cơ quan nhiều là sự hình thành của nhiều vòng luẩn quẩn, gánh nặng lẫn nhau dẫn đến một kết cục chết người không thể tránh khỏi. Theo nguyên tắc, cơ sở của vòng luẩn quẩn là phản ứng thích ứng, mà cuối cùng biến thành bệnh lý. Sự mất bù của hệ thống tim mạch, thận và (hoặc) gan cũng là nguyên nhân kích thích lâu dài mạnh nhất của trung tâm thực vật của não và hệ tuần hoàn và thượng thận. Sự cạn kiệt của hệ thống này đã được chúng tôi phát hiện trong nghiên cứu sinh bệnh học của suy thượng thận cấp ở trẻ có các dạng OCD nặng và viêm màng não cầu. Mối quan hệ giữa mức độ trầm trọng của hội chứng độc tính và chứng ruột non, cũng như mức độ các chất độc hại (ví dụ như PSM, tích tụ trong chất độc) và chức năng thiếu thận và gan đã được tiết lộ. Do đó, với sự xuất hiện của sự mất bù chức năng của cả một cơ quan của hệ thống cai nghiện và loại bỏ, hình thành một vòng tròn luẩn quẩn của sự hình thành endotoxin và làm sâu thêm tiến trình bệnh lý được hình thành. Ở một mức độ nhất định, sự phát triển của sự thiếu polyorganism giống như một cơn bão tuyết, liên quan đến chuyển động của nó mọi thứ đang trên đường đi. Vì vậy, trong cơ thể của trẻ: sự thất bại trong công việc của một cơ quan trong một căn bệnh truyền nhiễm nghiêm trọng ảnh hưởng đến công việc của người khác, như sự sụp đổ.

Điều trị suy nhiều cơ quan

Do đó, suy đa tạng ở trẻ có độc tính là một quá trình tự đào sâu, một biến thể của một vòng tròn luẩn quẩn, điểm khởi đầu của nó thường là suy tim cấp tính và suy gan và thận. Với sự xuất hiện của nhiều cơ quan thất bại, khả năng xảy ra một kết quả không thuận lợi của bệnh tăng lên đáng kể. Tuy nhiên, chẩn đoán kịp thời và các thủ thuật điều trị đúng có thể làm giảm tác dụng phụ của suy đa tạng và ngăn ngừa tử vong của bệnh nhân.

Nhiều cơ quan thất bại ở trẻ em với nhiễm độc đòi hỏi hòa nhập ngay lập tức trong các phương pháp điều trị phức tạp của các cơ quan hỗ trợ cuộc sống chức năng (máy thở, máy tạo nhịp tim, thuốc tim và thuốc co mạch), loại bỏ extracorporeal các chất độc hại (huyết tương, lọc máu, hemofiltration, hemosorbtion et al.) Để khôi phục các chức năng của cơ thể của mình giải độc và loại bỏ, cho phép cơ thể để duy trì một cách độc lập homeostasis.

Использованная литература

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.