^

Sức khoẻ

A
A
A

Nhiễm trùng tử cung

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Nhiễm trùng trong tử cung - một căn bệnh của thai nhi và trẻ sơ sinh, do nhiễm ante- và / hoặc chuyển dạ, tự biểu hiện trong tử cung hoặc trong những ngày đầu tiên (tháng) sau khi sinh.

Tần suất nhiễm trùng tử cung ở trẻ sơ sinh bị ốm là 3-5%.

trusted-source[1], [2], [3],

Nguyên nhân gây tử cung?

Trước đây, nhiễm trùng trong tử cung được gọi là «TORCH-nhiễm trùng," các chữ cái đầu tiên của tên của sâu về bệnh học: toxoplasma - toxoplasma, khác - khác, rubella - sởi, cytomegalia - bệnh tuyến nước bọt, herpes - herpes.

Hiện nay, nhiễm bẩm sinh, hoặc tử cung - rất nhiều bệnh có các nguyên nhân khác nhau.

Trong số các đại lý của nhóm này của bệnh là virus quan trọng nhất mà, vì kích thước nhỏ của họ, tự do đi qua nhau thai. Chúng bao gồm các đại diện của gia đình Herpesviridae [cytomegalovirus (CMV), virus Herpes simplex (HSV) loại 1 và 2], Retroviridae [vi rút suy giảm miễn dịch ở người (HIV)], Parvoviridae (virus nhóm B), Togaviridae (rubella virus), Paramyxoviridae (vi rút sởi), Hepadnoviridae (virus viêm gan B), Flaviviridae (viêm gan C virus), Picornaviridae (enterovirus). Tác nhân gây bệnh của đường hô hấp nguyên nhân bệnh do virus cấp tính là không quan trọng vì chúng có kích thước khá lớn, không cho phép đi qua nhau thai, cũng như do sự hiện diện của kháng thể đặc hiệu trong người mẹ được loại bỏ khỏi cơ thể.

Ở vị trí thứ hai có tầm quan trọng trong cấu trúc bệnh học của các bệnh này là đơn vị độc tố, đơn vị độc tố, và đại diện của họ Treponematoceae, treponema nhạt. Vai trò thậm chí còn nhỏ hơn được gán cho nấm bệnh listeria và nấm gây bệnh.

Vì vậy, nguyên nhân của nhiễm trùng tử cung trông như thế này.

Virus:

  • họ Herpesviridae (CMV, HSV loại 1 và 2);
  • gia đình Retroviridae (vi rút suy giảm miễn dịch ở người);
  • họ Parvoviridae (virut nhóm B);
  • họ Togaviridae (virut rubella);
  • họ Paramyxoviridae (virut sởi);
  • họ Hepadnoviridae (virut viêm gan B);
  • họ Flaviviridae (virut viêm gan C);
  • họ Picomaviridae (enterovirus).

Đơn giản nhất (toxoplasm).

Vi khuẩn:

  • nhóm liên cầu nhóm B và D;
  • staphylococci;
  • tre đậm;
  • chlamydia;
  • Mycoplasmas (mycoplasmas và ureaplasma);
  • listeria. 

Nấm gây bệnh (đại diện của chi Candida).

Sinh bệnh học và cách nhiễm trùng bào thai và trẻ sơ sinh

  • Tùy thuộc vào tuổi thai khi yếu tố lây nhiễm bị ảnh hưởng, có thể có những kết cục khác nhau.
  • Trong giai đoạn phát triển phôi thai, để đáp ứng với hiệu quả của các yếu tố bệnh lý, có một sự thay đổi trong cơ sở của các cơ quan, gây ra sự xáo trộn của hình thái. Một tác nhân lây nhiễm có thể có tác dụng đôi.
  • Cơ chế gây hôi: tổn thương nội mạc, tắc nghẽn của các mạch máu, dẫn đến tình trạng thiếu oxy trong phôi. Kết quả là, sự phát triển của phôi đang làm chậm lại đến cái chết của nó. Chẩn đoán mang thai hoặc sẩy thai đông lạnh trong giai đoạn đầu.
  • Cơ chế gây quái thai: vi phạm việc đặt các cơ quan và mô, dẫn đến dị tật (VPR); Có thể xảy ra những vụ tàn phế (cả sớm và muộn).

Do đó, ảnh hưởng của tác nhân gây bệnh trong giai đoạn phôi thai (16-75 ngày) có thể dẫn đến sự hình thành VLF, mang thai đông lạnh, sẩy thai.

Trong giai đoạn bào thai sớm (76-180 ngày), thai nhi có phản ứng viêm phản ứng lại với tác động của các tác nhân gây hại. Phản ứng là không hoàn hảo, vì nó không đặc hiệu, và bao gồm sự thay đổi và sự phát triển quá mức của mesenchyme, dẫn tới sự hình thành sự thay đổi fibrotic trong các cơ quan. Trong trường hợp bệnh nặng, bào thai bị chết (sẩy thai muộn, thai chết lưu). Trong một giai đoạn nhẹ, có thể có thay đổi trong nội tạng của bào thai. Trong trường hợp này, bạn có thể mong đợi một số kết quả.

Hình thành các dị tật bẩm sinh của viêm khởi phát do sự gia tăng các mô liên kết. Ví dụ, với viêm gan chuyển, do ức chế ống mật, sẽ xảy ra hiện tượng ức chế ống mật. Khi viêm não được chuyển giao, có một sự phát triển chưa trưởng thành của chất xám, gliosis của não, và do đó, microcephaly.

Với một giai đoạn rất nhẹ của phản ứng viêm, người ta chỉ có thể thấy một sự chậm lại trong sự gia tăng trọng lượng và chiều dài của cơ thể thai nhi, do đó, sự chậm phát triển trong tử cung (FTD) được ghi nhận.

Khi tác nhân gây bệnh tiếp xúc với các mô của thai nhi trước tuần thứ 12 của thai kỳ, khi kháng nguyên không được nhận ra bởi hệ thống miễn dịch và không bị loại trừ (tạo thành dung nạp miễn dịch); có một nhiễm trùng chậm, có thể xảy ra ở độ tuổi sau.

Do đó, ảnh hưởng của tác nhân gây bệnh trong giai đoạn bào thai sớm có thể dẫn đến tử vong, ZVUR, sự hình thành VLP, dung nạp miễn dịch.

Khi bị nhiễm vào ba tháng cuối của thai kỳ, thai nhi sản sinh kháng thể (Th-2-đáp ứng). Th-1-phản ứng hệ thống miễn dịch được thể hiện không tốt. Nó là cơ sở để loại bỏ bất kỳ kháng nguyên nào, và nếu nó không phải là nhau thai, bào thai sẽ bị từ chối trong thời kỳ mang thai.

Đó là lý do tại sao phản ứng miễn dịch của thai nhi được hình thành chủ yếu ở dạng Th-2, có liên quan nhiều hơn đến miễn dịch hài hòa, cũng là cơ sở của phản ứng dị ứng. Có nhiều sự nhạy cảm hơn bảo vệ thai nhi.

Hậu quả của nhiễm trùng tử cung phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của quá trình nhiễm trùng.

Trong quá trình truyền nhiễm nghiêm trọng, có thể tử vong ở thai nhi và thai chết lưu.

Với mức độ nặng vừa phải, bệnh thai phát triển, tức là nhiễm trùng tử cung.

Với một khóa học nhẹ, có thể có một ESRD, và chủ yếu là một loại hypotrophic (bất đối xứng).

Ngoài ra, có thể từ chối thai nhi, sẩy thai và sinh non. Điều này là do thực tế là do kết quả của quá trình lây nhiễm, sự giải phóng các interferon, do đó tạo ra phản ứng miễn dịch ở dạng Th-1. Người mang thai cũng làm tăng phản ứng miễn dịch Th1-1, làm tăng khả năng bị từ chối.

Khi mầm bệnh truyền nhiễm xâm nhập vào bào thai, nhiễm trùng tử cung xảy ra. Đây không phải là bệnh, và kết quả khác nhau là có thể:

  • sự vắng mặt của tử cung trong bào thai (trong sự hiện diện của sức đề kháng tự nhiên đối với tác nhân gây bệnh, ví dụ như bệnh than);
  • sự hình thành miễn dịch (phụ thuộc vào thời điểm nhiễm trùng trong giai đoạn bào thai);
  • quá trình lây nhiễm, nghĩa là bệnh tật.

Nhiễm trùng bào thai có thể xảy ra cả ở lần sinh và trong thời kỳ nội bào. Trong giai đoạn sinh đẻ, có thể có hai đường lây nhiễm: siêu âm và tăng dần. Loại thứ nhất đặc trưng hơn đối với virut có thể xâm nhập qua hàng rào nhau thai còn nguyên vẹn. Tuy nhiên, dưới ảnh hưởng của các vi sinh vật khác (listeria, chlamydia, ureaplasma, vv), sự phát triển nhau thai và nhiễm trùng thai nhi là có thể. Với nhiễm trùng tăng dần, sự toàn vẹn của màng ối bị phá vỡ và tác nhân gây bệnh xuất hiện trong khát vọng dịch ối nhiễm dịch và / hoặc tiết dịch của ống sinh sản của người mẹ. Tiếp xúc với đường lây nhiễm qua da bị ảnh hưởng có thể xảy ra. Nhiễm trùng nội tạng xảy ra trong quá trình chuyển dạ và có thể được thực hiện với tất cả các loại mầm bệnh.

Nguồn lây nhiễm cho bào thai là trong đa số trường hợp là người mẹ. Nhưng việc sử dụng rộng rãi trong những năm gần đây các phương pháp xâm lấn của chẩn đoán và điều trị trước khi sinh, cũng như sự kéo dài thai kỳ với vỡ màng ối sớm, tạo điều kiện cho nhiễm trùng tử cung bằng iatrogenic.

Triệu chứng nhiễm trùng tử cung

Hầu như tất cả các trường hợp nhiễm trùng tử cung được đặc trưng bởi một hình ảnh lâm sàng tương tự, bao gồm các phức hợp triệu chứng sau đây:

  • ZVUR;
  • thay đổi trên da của một tính chất khác nhau, vàng da;
  • hepatosplenomegaly (có thể kết hợp với viêm gan);
  • thất bại của hệ thống thần kinh trung ương từ những biểu hiện tối thiểu đến hình ảnh viêm màng não hoặc viêm màng não;
  • thất bại của đường hô hấp;
  • rối loạn tim mạch;
  • hư thận;
  • các bất thường huyết học dưới dạng thiếu máu, giảm tiểu cầu hoặc tăng huyết khối, giảm bạch cầu trung tính, rối loạn đông máu.

Nhiễm cytomegalovirus bẩm sinh

Một trong những trường hợp nhiễm trùng đường sinh dục thường xuyên nhất (0.2-0.5%). Nhiễm trùng CMV có tần suất cao với CMV là do sự lan rộng của nó trong dân số, phụ thuộc vào tuổi tác, tình trạng xã hội, mức độ chất lượng vật chất và hoạt động tình dục 20-95%.

Nguồn lây nhiễm là người bệnh hoăc một người mang virus. Truyền dẫn được thực hiện chủ yếu bằng cách tiếp xúc, ít thường xuyên hơn - không khí và dinh dưỡng. Nhiễm trùng cytomegalovirus bẩm sinh phát triển như là kết quả của sự xâm nhập của thai nhi (intranat) hoặc xâm nhập vào ruột. Trong hầu hết các trường hợp nhiễm trùng tử cung, nguồn gây bệnh là người mẹ, CMV ốm yếu. Việc truyền máu của chất gây bệnh có thể xảy ra với việc đưa các sản phẩm máu bào thai bị nhiễm CMV. Nguy cơ lớn nhất của nhiễm CMV ở bào thai và sự phát triển của các dạng bệnh nặng được ghi nhận trong trường hợp phụ nữ mang thai bị bệnh CMV nguyên phát. Tỷ lệ mắc bệnh tiểu học trong thai kỳ khoảng 1%. Nhiễm trùng trong tử cung thai nhi xảy ra trong 30-50% trường hợp. Đồng thời, 5-18% trẻ em bị nhiễm bệnh được đánh dấu bằng một biểu hiện nhiễm trùng tử cung với mức độ nghiêm trọng và thường là tử vong.

Trong trường hợp nhiễm trùng thứ phát (kích hoạt latentnopersistiruyuschey nhiễm CMV hoặc phá hoại mới căng nữ huyết thanh dương tính với CMV) nhiễm của thai nhi và nguy cơ phát triển các hình thức nghiêm trọng của nhiễm CMV bẩm sinh thấp hơn đáng kể (dưới 2%) do sự hình thành của hệ miễn dịch cụ thể.

Nguyên nhân

Nguyên nhân gây ra nhiễm trùng tử cung là Cytomegalovirus hominis. Nó là một vi-rút có chứa DNA của họ Herpesviridae, thuộc nhóm "Người Herpesvirus-5".

Sinh bệnh học

Trong cơ thể của bào thai, virut lây lan không bị cản trở, xâm nhập vào các tế bào, nơi nó tích cực tái tạo và hình thành các hạt virus con gái. Các virion con gái, đã để lại các tế bào bị nhiễm bệnh, nhấn tế bào nguyên vẹn liền kề. Các tế bào CMV bị ảnh hưởng nặng, nhân tế bào của chúng tăng kích cỡ. Một tế bào như vậy với một hạt nhân lớn và một dải hẹp của protoplasm được gọi là "con cú". Mức độ thiệt hại cho thai nhi phụ thuộc vào cường độ sinh sản của virut. Trong trường hợp này, cả hai biểu hiện tối thiểu của bệnh (các triệu chứng lâm sàng không triệu chứng, dưới lâm sàng) và tổn thương nặng là có thể: phôi và bệnh đậu mùa, thay đổi viêm tổng quát.

Phân loại

Hình thức tổng quát.

Các mẫu địa hoá:

  • não;
  • gan;
  • phổi;
  • thận;
  • hỗn hợp.

Không có triệu chứng.

Triệu chứng

Với nhiễm trùng tiền sản, hình ảnh lâm sàng của bệnh có thể tự biểu hiện từ khi sinh ra. Quan sát các triệu chứng:

  • màng thrombocytopenic (76%);
  • vàng da (67%);
  • hepatosplenomegaly (60%);
  • thiếu máu não (53%);
  • gyropathy (50%);
  • non tháng (34%);
  • viêm gan (20%);
  • viêm phổi kẽ;
  • viêm não;
  • viêm tiểu âm đạo.

Trong một số ít trường hợp, khi một nhiễm trùng cytomegalovirus thứ phát ở phụ nữ mang thai được kèm theo nhiễm trùng tử cung của bào thai, CMVI bẩm sinh không có triệu chứng. Tuy nhiên, trong tương lai, 5-17% trẻ em có thể phát triển những thay đổi về thần kinh như bệnh điếc thần kinh, sự phát triển thần kinh chậm, rối loạn chức năng não nhỏ, vv

Với nhiễm khuẩn đường tiết niệu, giai đoạn của bệnh được xác định chủ yếu bởi các đặc trưng của trạng thái tiền sinh của trẻ sơ sinh (trưởng thành, đầy đủ, tổn thương chu sinh, mức độ biểu hiện của sự thay đổi chức năng trong giai đoạn thích nghi, vv). Trong trường hợp này, trẻ suy dinh dưỡng sớm có chích chu sinh chu sinh có biểu hiện lâm sàng của CMVI vào tuần thứ 3 - thứ 5 của cuộc đời. Thông thường nhất, viêm phổi kẽ được ghi nhận, vàng da kéo dài, hepatosplenomegaly, thiếu máu và các rối loạn huyết học khác là có thể.

Chẩn đoán

Phương pháp nghiên cứu virus. Phân tử - sự phát hiện bộ gen của CMV bằng cách lai DNA và PCR. Vật liệu để nghiên cứu có thể là bất kỳ môi trường sinh học nào của cơ thể (máu, nước bọt, nước tiểu, rửa khí quản, dịch não tủy ...).

Xét nghiệm huyết thanh học (ELISA) được sử dụng để phát hiện các kháng thể chống lại CMV, để xác định tính avidity của kháng thể.

Tiêu chuẩn tuyệt đối để xác minh chẩn đoán "CMVI bẩm sinh" là sự phát hiện trong máu của tác nhân gây bệnh (viremia), genome (DNA) hoặc kháng nguyên của nó. Phát hiện bộ gen của CMV trong máu và CSF có thể được hiểu như là một dấu hiệu của một giai đoạn hoạt động của CMV trong tử cung. Nếu DNA của virut được tìm thấy trong tế bào của các phương tiện sinh học khác, thì không thể đánh giá rõ giai đoạn của bệnh rõ ràng.

Dấu hiệu huyết thanh học của nhiễm trùng tử cung này không đáng tin cậy. Nhưng việc phát hiện các kháng thể của nhóm IgM trong máu dây rốn, cũng như trong máu trẻ sơ sinh là một trong những tiêu chuẩn chẩn đoán quan trọng. Sự xác nhận của thời kỳ hoạt động của CMV bẩm sinh cũng là sự phát hiện, cùng với IgM chống CMV, sự gia tăng mức độ kháng CMV thấp giống như

Việc phát hiện IgM chống CMV đặc hiệu, cũng như phát hiện tăng 4 lần về huyết thanh trong huyết thanh kết hợp kháng CMV hoặc phát hiện tình trạng thiếu thận trọng cho thấy có một giai đoạn nhiễm khuẩn nặng.

Điều trị

Chỉ định để tiến hành điều trị etiotropic là giai đoạn hoạt động của biểu hiện biểu hiện của bệnh.

Do tính độc cao, việc sử dụng các thuốc dạng tĩnh mạch (ganciclovir, valganciclovir) ở trẻ sơ sinh là không thể chấp nhận.

Thuốc được lựa chọn để điều trị etiotropic nhiễm trùng tử cung là chống miễn dịch của người (immunocorticine antitcitomegalovirus) (NeoCytotect). Dung dịch: 10 ml trong lọ, dung dịch sẵn sàng sử dụng. Neocystect không thể trộn với các thuốc khác.

Cách dùng: tiêm tĩnh mạch bằng máy bơm nước. Liều đơn là 1ml / kg mỗi 48 giờ cho đến khi các triệu chứng lâm sàng biến mất (thường là 3-5 lần truyền). Tỷ lệ truyền ban đầu là 0,08 ml / (kghh), sau 10 phút, với dung nạp tốt thuốc, có thể tăng dần lên đến 0,8 ml / (kghh).

Chống chỉ định:

  • không dung nạp globulin miễn dịch ở người;
  • điều kiện suy giảm miễn dịch di truyền kèm theo sự thiếu hụt hoặc giảm đáng kể nồng độ IgA. Vấn đề cần điều trị etiotropic cho trẻ sơ sinh
  • với giai đoạn không triệu chứng của CMV bẩm sinh không hoàn toàn được giải quyết.

Các tính năng chăm sóc và cho ăn:

  • chăm sóc trẻ bị CMVI bẩm sinh không nên cho phép phụ nữ mang thai có huyết thanh âm tính;
  • Không được cho trẻ sinh ra có huyết thanh âm tính với sữa hiến thận từ người phụ nữ có huyết thanh dương tính;
  • trong trường hợp CMVI, một phụ nữ có huyết thanh dương tính không nên ngưng cho con bú sữa mẹ.

trusted-source[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Giám sát viên

Trẻ em bị CMVI bẩm sinh cũng như trẻ em có nguy cơ phải theo dõi. Nhóm nguy cơ bao gồm trẻ sơ sinh từ mẹ bị nhiễm bệnh và phụ nữ có tiền sử về sự anamnesis sản khoa. Một bác sĩ nhi khoa và bác sĩ thần kinh, và các chuyên gia khác, nếu cần, sẽ khám sức khoẻ.

Trẻ em bị nhiễm trùng tử cung này được quan sát trong suốt cả năm, với dạng mãn tính - trong 3 năm, với hình thức dư thừa, khi phát hiện dị tật phát triển, trước khi đi đến phòng thiếu niên. Sự đa dạng của khám: lúc sinh, vào lúc 1, 3, 6 tháng, sau đó - mỗi 6 tháng.

Đối với trẻ em có nguy cơ, quan sát viên được tiến hành trong năm, với các kỳ thi khi sinh, ở 1, 3, 6 và 12 tháng tuổi.

Giám sát lâm sàng và phòng thí nghiệm bao gồm nghiên cứu thần kinh và thính giác, siêu âm não và các cơ quan nội tạng, đánh giá các thông số huyết học, xét nghiệm máu sinh hóa, xác định kháng thể đặc hiệu đối với CMV,

Việc chủng ngừa dự phòng cho trẻ em bị CMV không được khuyến cáo trong một năm.

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Nhiễm trùng herpetic bẩm sinh

Tần suất của herpes sơ sinh dao động từ 1/2500 đến 1/60 000 trẻ sơ sinh trong sự lây lan của herpetic nhiễm trong dân số người lớn 7-40%. Các triệu chứng lâm sàng của mụn rộp sinh dục chỉ được ghi nhận ở 5% số người mắc bệnh. Ở trẻ sanh non, nhiễm herpes sinh bẩm sinh (VGI) xảy ra gấp 4 lần so với ở trẻ đủ tháng. Nguy cơ cao nhất về phát triển chứng herpetic ở trẻ sơ sinh được quan sát thấy trong trường hợp xuất hiện mụn rộp sinh dục ở phụ nữ có thai ngay trước khi sinh (trong vòng 1 tháng).

Nguồn lây nhiễm tử cung cho người phụ nữ mang thai là bệnh nhân hoặc người mang virus. Cách truyền: tiếp xúc, tình dục và không khí. Có thể là trước khi sinh (khoảng 5% trường hợp), thường xuyên hơn - nhiễm khuẩn intranat khi tiếp xúc với chất tiết từ đường sinh dục của người mẹ. Những phụ nữ có giai đoạn lâm sàng ban đầu của herpes ít hơn 6 tuần trước khi sinh nên được giải quyết bằng mổ lấy thai. Thời kỳ ủ bệnh với nhiễm khuẩn intranat là 3-14 ngày.

Nguyên nhân

Nhiễm trùng tử cung này là do HSV 1 (loét) hoặc thứ 2 (bộ phận sinh dục). Tầm quan trọng lớn trong cấu trúc bệnh học là HSV loại 2, và tỷ lệ của 1 là khoảng 10-20%.

Sinh bệnh học

HSV khi ăn, lưu thông trong máu, xâm nhập vào hồng cầu và bạch cầu. Hoạt động tích cực trong các tế bào của các cơ quan nội tạng, bỏ qua hàng rào mao mạch bằng cách diapedesis. Vi rút này có đặc tính gây hoại tử mô. Thông thường bệnh trở nên tái phát với sự tồn tại lâu dài của mầm bệnh trong cơ thể. Nếu không có điều trị kháng virut cụ thể ở trẻ sơ sinh, tỷ lệ tử vong cao: ở dạng tổng quát 80-90%, với tổn thương hệ thần kinh trung ương là 50%. Tỷ lệ khuyết tật lên đến 50%.

Phân loại

  • Hình dạng cục bộ với tổn thương da và màng nhầy ở miệng và mắt.
  • Hình thức tổng quát.
  • Herpetic tổn thương của hệ thống thần kinh trung ương (meningoencephalitis, viêm não).

Triệu chứng

Cục bộ hình dạng tổn thương da và màng nhầy trong miệng và mắt xảy ra ở 20-40% bệnh nhân và herpes sơ sinh được đặc trưng bởi các yếu tố mụn nước một hoặc nhiều trong các lĩnh vực khác nhau của cơ thể không có dấu hiệu của phản ứng viêm toàn thân. Hầu hết chúng xuất hiện vào ngày thứ 5-14 của cuộc sống, nhưng với nhiễm trùng tiền sản, các yếu tố được phát hiện từ lúc sanh. Sự phát triển ngược lại của các túi và quá trình chữa bệnh của họ trong 10-14 ngày.

Herpetic tổn thương của mắt quan sát viêm kết mạc, mô, viêm tá tràng, viêm đại tràng, dysplasia võng mạc. Các biến chứng của nhiễm trùng herpetic của mắt: loét giác mạc, teo thần kinh thị giác, mù.

Nếu không có điều trị đặc biệt ở 50-70% trẻ sơ sinh, một hình thức da cục bộ có thể dẫn tới sự tổng quát của quá trình hoặc tổn thương hệ thần kinh trung ương.

Hình thức tổng quát xảy ra trong 20-50% trường hợp. Các dấu hiệu lâm sàng thường xuất hiện vào ngày thứ 5-thứ 10 của cuộc sống và trước đó.

Họ ghi nhận sự suy thoái tiến triển của tình trạng của đứa trẻ, cho thấy sự xáo trộn vi tuần hoàn. Đặc trưng bởi tổn thương gan và tuyến thượng thận. Cũng lưu ý tăng lá lách, hạ đường huyết, tăng bilirubin máu, hội chứng D BC. Herpes viêm màng não xuất hiện trong 50-65% các trường hợp. Phát ban đặc trưng trên da và niêm mạc sẽ xuất hiện vào ngày thứ 2-8 kể từ khi bắt đầu xuất hiện bệnh, ở 20% bệnh nhân không có phát ban.

Herpetic tổn thương của hệ thống thần kinh trung ương (viêm màng não, viêm não) là khoảng 30% các trường hợp. Triệu chứng thường xuất hiện vào tuần thứ 2-3 của cuộc đời. Đặc điểm của sự gia tăng nhiệt độ, sự thèm ăn, sự thèm ăn giảm, theo sau là các giai đoạn tăng tính dễ kích động và run. Việc phát triển nhanh chóng các cơn động kinh tiêu điểm và tập trung kém phát triển nhanh chóng. Các chỉ số của dịch não tủy ở giai đoạn đầu có thể nằm trong giới hạn bình thường, sau đó tăng protein và cytosis của một nhân tố lymphocytic hoặc hỗn hợp được quan sát thấy.

Trong 40-60% bệnh nhân ở dạng này, không có sự phun trào đặc biệt về herpetic trên da và niêm mạc.

Chẩn đoán

  • Phương pháp nuôi - cách ly virus từ máu, dịch não tủy, nội dung của túi. Độ nhạy của phương pháp là 80-100%, độ đặc hiệu là 100%.
  • Phát hiện các kháng nguyên HSV bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang trực tiếp khi kiểm tra các thành phần của túi, các mảnh vụn từ các vùng da nghi ngờ.
  • PCR (với mẫu máu và CSF) để phát hiện bộ gen HSV. Độ nhạy của phương pháp là 95%, độ đặc hiệu là 100%.
  • ELISA để xác định kháng nguyên của virut trong máu, dịch não tủy, nước tiểu, nội dung của mũi họng, và các loại khác.
  • ELISA để xác định các kháng thể antiherpetic cụ thể trong huyết thanh.

Điều trị

Với tất cả các dạng nhiễm herpetic ở trẻ sơ sinh, chỉ định một thuốc kháng virut cụ thể với acyclovir.

Chuẩn bị: acyclovir.

  • Cách dùng: tiêm tĩnh mạch, truyền chậm.
  • Đa lớp: 3 lần một ngày mỗi 8 giờ.
  • Liều dùng: bằng mẫu cục bộ - 45 mg / gght); với bệnh viêm toàn thân và viêm màng não - 60 mg / kg.
  • Thời gian điều trị bằng một hình thái cục bộ là 10-14 ngày, với bệnh viêm toàn thể và viêm màng não mãn tính không dưới 21 ngày.
  • Các nghiên cứu đa trung tâm thực hiện trong những năm gần đây đã cho thấy khả năng sử dụng liều 60 mg / kghs) và điều trị bằng một mẫu cục bộ.

trusted-source[21], [22], [23],

Các tính năng của ăn

Với sự phát triển của bệnh, phụ nữ nên tiếp tục cho con bú, vì ngay cả với một nhiễm trùng tiểu học, sự xâm nhập của HSV vào sữa là không. Ngoại lệ duy nhất là khi các vụ phun trào herpetic nằm trên vú của người mẹ.

trusted-source[24], [25], [26], [27], [28]

Kết quả

Trong trường hợp chuyển nhượng đầu điều trị kháng virus tử vong nhiễm trùng trong tử cung ở dạng tổng quát ít hơn 50%, với viêm não màng não - 14%, tỷ lệ biến chứng thần kinh nằm trong khoảng 10-43% tái phát của những biểu hiện da trong 6 tháng đầu tiên được quan sát thấy ở 46% trẻ em.

trusted-source[29], [30], [31]

Bệnh sởi bẩm sinh

Tần suất tổn thương thai nhi phụ thuộc vào tuổi thai. Trong giai đoạn trước tuần thứ 8 của thai kỳ, quá trình lây nhiễm phát triển trong 50-80% bào thai. Nếu nhiễm trùng ở phụ nữ có thai xảy ra trong tam cá nguyệt thứ hai, thì không nhiều hơn 10-20% bị nhiễm; Trong tam cá nguyệt thứ ba, tổn thương thai nhi xảy ra hiếm khi.

Một phụ nữ có thai có thể bị bệnh sau khi tiếp xúc với người bệnh. Con đường lây truyền của virus là không khí. Để phôi hay bào thai, vi rút được chuyển đổi qua lại.

Nguyên nhân

Nguyên nhân gây ra nhiễm trùng tử cung là virut rubella, thuộc về togaviruses.

Sinh bệnh học

Tác dụng hủy hoại sinh học của virut chỉ được thể hiện trong ống kính của mắt và trong ốc tai của tai trong. Trong hầu hết các cơ quan và mô bị ảnh hưởng bởi virut rubella, không thấy thay đổi hình thái đáng kể. Những biểu hiện bệnh lý này có liên quan đến sự đàn áp hoạt động phân bào của tế bào và sự chậm lại của sự tăng trưởng của quần thể tế bào. Sự xáo trộn sự tăng trưởng của tế bào xảy ra với hoạt động trực tiếp của virus nhân hoặc trong sự thất bại của bộ máy di truyền của tế bào.

Triệu chứng

Đặc điểm của hội chứng cổ điển của bệnh sởi bẩm sinh, bộ ba của Gregg:

  • bệnh điếc phát triển ở 50% trẻ sơ sinh nếu người mẹ bị ốm trong tháng đầu tiên của thai kỳ, 14-25% - nếu trong tháng thứ hai hoặc thứ ba của thai kỳ và 3-8% - nếu sau đó;
  • tổn thương mắt (đục thủy tinh thể, mắt nhỏ);
  • tổn thương tim, dị tật bẩm sinh (hở động mạch chủ hở, hẹp động mạch phổi, hẹp động mạch chủ, các khiếm khuyết trong lỗ thông).

Bên cạnh những cổ điển tồn tại hội chứng rubella tiên tiến, trong đó bao gồm đầu nhỏ, tổn thương não (viêm não màng não), bệnh tăng nhãn áp, iridocyclitis, sự hiện diện của khu vực depigmented của võng mạc, viêm phổi kẽ, gan lách to, viêm gan và những người khác. Một phát ban xuất huyết điển hình trên da (do giảm tiểu cầu), thiếu máu.

Chẩn đoán

Phương pháp nghiên cứu virus - sự cô lập của virut từ một vật liệu bệnh lý.

Tiến hành ELISA để phát hiện các kháng thể đặc hiệu. Vật liệu cho PCR là dịch màng ối, mô ruồi muỗi sinh dục, máu của mạch rốn, và mô bào thai.

Điều trị

Điều trị đặc hiệu nhiễm trùng tử cung không tồn tại. Điều trị triệu chứng được thực hiện.

trusted-source[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Toxoplasmosis bẩm sinh

Số người mắc bệnh tùy thuộc vào nơi cư trú và độ tuổi, dao động từ 10-90%. Ở tuổi từ 18 đến 25, theo các tác giả khác nhau, 10-40% bị nhiễm. Trong thời kỳ mang thai, khoảng 1% phụ nữ bị nhiễm toxoplasmosis chủ yếu. Trong 30-40% trường hợp, họ truyền chất gây bệnh cho bào thai. Do đó, 1 trong số 1.000 quả bị nhiễm bệnh.

Nhiễm trùng của một người thường xảy ra ăn mòn trong việc sử dụng các loại thịt gia súc và động vật hoang dã sống hoặc không đủ nhiệt. Hiếm hơn - bằng cách liên lạc (ví dụ, từ một con mèo). Ngoài ra, có thể nhiễm trùng máu hoặc ghép tạng. Nhiễm trùng thai xảy ra thông qua nhau thai. Các trường hợp lây nhiễm qua sữa mẹ được mô tả.

Nguyên nhân

Tác nhân gây nhiễm trùng tử cung là một ký sinh trùng trong tế bào từ lớp Sporozoa, Toxoplazma gondii.

Sinh bệnh học

Nhiễm Toxoplasma với phụ nữ trong hai tháng đầu của thai kỳ thai nhi không dẫn đến ô nhiễm, trong khi bệnh 3-6 tháng tiếp theo m-nhiễm của thai nhi trong 40% các trường hợp, và ở 6-8 tháng m - trong 60% các trường hợp. Khi lây nhiễm của thai nhi trong tháng thứ 3 của thai kỳ bệnh trong 50% các trường hợp nó xảy ra ở dạng ý nghĩa lâm sàng khi nhiễm 3-6-tháng thứ - 25%, và tháng 6-9 thứ hầu như luôn luôn xảy ra xóa hoặc cận lâm sàng. Khi ăn, các toxoplasma quả ảnh hưởng chủ yếu là hệ thống thần kinh trung ương: não bán cầu hypoplasia với hiện tượng đầu nhỏ, ependymopathy, sự xuất hiện của dính vào sự phát triển của não úng thủy. Họ ghi nhận sự phát triển của viêm huyết khối với các tế bào hoại tử vô trùng, nơi mà nhiều khoang và u nang được hình thành trong quá trình hồi phục. Thỉnh thoảng, calcification của foci viêm được quan sát với sự hình thành của calcinates phổ biến. Trong trường hợp tổn thương mắt, hoại tử đầu, được ghi nhận, viêm sưng có hiệu quả của võng mạc và màng mạch. Đặc trưng bởi tổn thương gan dưới dạng viêm gan kẽ. Quá trình bệnh lý bắt được lá lách, phổi, hạch bạch huyết và các cơ quan khác.

Phân loại

  • Hình dạng tổng quát cấp tính với gan và HIV.
  • Tóm lại với các hiện tượng viêm não hoặc viêm màng não.
  • Biểu hiện mãn tính, biểu hiện bằng các khuyết tật sau thắt lưng.

Triệu chứng

Toxoplasmosis bẩm sinh được đặc trưng bởi:

  • vàng da kéo dài;
  • điều kiện sốt;
  • da phát ban có tính chất khác nhau;
  • hepatosplenomegaly;
  • một hình ảnh của viêm màng não, viêm màng não,
  • co giật;
  • tràn dịch não;
  • mắt nhỏ, viêm màng phổi, viêm niêm mạc miệng;
  • vôi hoá chất trong não (có thêm xét nghiệm);
  • viêm lympho;
  • bệnh cơ tim không rõ ràng.

Chẩn đoán

Phát hiện trực tiếp chất độc toxoplasma trong vết bẩn máu, ly tâm dịch não tủy, vết mổ hoặc sinh thiết các hạch bạch huyết.

Xét nghiệm huyết thanh học (ELISA) - phát hiện các kháng thể antitoxoplasma cụ thể.

Điều trị

  • Thuốc: Sự kết hợp của pyrimethamine và sulfonamid. Liều: pyrimethamine 1 mg / kg xut).
  • Tác dụng ngắn sulfonilamidy: sulfadiazine 0,1 g / kghsut); sulfadimethoxin 25 mg / dght); sulfadimidine 0,1 g / kg xut).
  • Đa dạng: pyrimethamine - 2 lần một ngày; sulfadiazine - 2 lần một ngày; sulfadimethoxin - mỗi ngày một lần; sulfadimidine - 4 lần một ngày.
  • Chương trình áp dụng: pyrimethamine 5 ngày + sulfanilamide 7 ngày, 3 chu kỳ với sự gián đoạn trong 7-14 ngày. Với sự gia tăng viêm xương chẩm, dạng mãn tính với tình trạng suy giảm miễn dịch, giai đoạn sẽ được lặp lại sau 1-2 tháng.

Đề án thay thế

  • Các chế phẩm: kết hợp (sulfadoxine + pyrimethamine) - fansite.
  • Liều: Tính pyrimethamine - 1 mg / kg xut).

Đề án thay thế

  • Các chế phẩm: macrolides (spiramycin, roxithromycin, azithromycin) - không có tổn thương hệ thần kinh trung ương.
  • Liều dùng: spiramycin ở 150 000-300 000 IU / kghsut); roxithromycin ở liều 5-8 mg / kg xut); azithromycin 5 mg / kg xut).
  • Đa dạng: spiramycin - 2 lần một ngày; roxithromycin - 2 lần một ngày; azithromycin - mỗi ngày một lần.
  • Chương trình áp dụng: spiramycin - 10 ngày; roxithromycin - 7-10 ngày; azithromycin trong 7-10 ngaøy.

trusted-source[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Listeriosis bẩm sinh

Tỷ lệ mắc bệnh listeriosis bẩm sinh là 0.1%. Trong quần thể con người, listeria mang trung bình 2,1%. Tử vong chu sinh từ listeriosis dao động từ 0,7 đến 25%.

Tác nhân gây bệnh được phân bố rộng rãi trong một số loại đất. Đặc biệt là trong các lĩnh vực nông nghiệp. Đất là nguồn gây bệnh cho động vật bị nhiễm bệnh thông qua nước và thức ăn bị ô nhiễm. Trong cơ thể người, listeria thu được hầu hết là chất dinh dưỡng qua các sản phẩm bị ô nhiễm (sữa và các sản phẩm từ sữa, thịt thú vật và chim, rau, hải sản, vv). Listeria có thể nhân lên trong các sản phẩm được lưu trữ trong tủ lạnh.

Cô lập các cách lây truyền thai nhi và intranat của thai nhi.

Nguyên nhân

Nhiễm trùng trong tử cung là do Listeria monocytogenes - một thanh âm gram dương thuộc họ vi khuẩn.

Sinh bệnh học

Trong trường hợp nhiễm trùng ở người mang thai, listeria bị nhiễm trùng bào thai, viêm khớp xảy ra với sự phát triển của quá trình nhiễm khuẩn huyết. Với nhiễm trùng qua đường sinh dục ở thai nhi, tổn thương phổi hoặc dạng nhiễm trùng tử cung được tổng quát. Khi infranatal nhiễm trùng thường được chẩn đoán là tổn thương hệ thần kinh trung ương. Các u hạt đặc trưng được tìm thấy ở hầu hết các cơ quan.

Triệu chứng

Các triệu chứng lâm sàng của nhiễm trùng tử cung xảy ra vào ngày thứ 2-4 (với nhiễm trùng qua đường sinh dục) hoặc sau ngày thứ 7 (với nhiễm khuẩn đường sinh). Tình trạng chung của trẻ em là nghiêm trọng. Biểu hiện đặc hiệu của viêm phổi, hội chứng suy hô hấp nặng và viêm màng não hoặc viêm màng não. Phát ban điển hình trên da có tính chất khác: nốt sần, nốt sần, roseola, ít gặp hơn - xuất huyết. Các yếu tố tương tự có thể ở cổ họng; loét trên niêm mạc miệng của khoang miệng. Có thể bị vàng da, hepatosplenomegaly, rối loạn chức năng tim.

  • Chẩn đoán
  • Thử nghiệm sinh học. Vật liệu từ bệnh nhân bị nhiễm bệnh (hiện nay, thực tế không được sử dụng).
  • Phương pháp vi khuẩn học - gieo màng ối, máu của rốn, phân lân, rượu, máu của trẻ sơ sinh trên môi trường dinh dưỡng.
  • Phương pháp huyết thanh học (RSK, RPGA) - Xác định độ mạnh của các kháng thể kháng listeriosis cụ thể, nghiên cứu độ manh động học.
  • Sự phát hiện RNA Listeria monocytogenes trong dịch sinh học bằng PCR là một phương pháp chẩn đoán đặc hiệu cao.

Điều trị

  • Các chế phẩm: ampicillin.
  • Liều: 200-400 mg / dght).
  • Đa dạng của quản lý: 3 lần một ngày.
  • Thời gian điều trị: 2-3 tuần.

Trong trường hợp nặng, ampicillin + aminoglycosides (gentamicin) được sử dụng.

  • Liều: ampicillin ở 200-400 mg / dght); gentamicin 5-8 mg / kg xut).
  • Sự đa dạng của việc sử dụng: ampicillin - 3 lần một ngày; gentamicin - 2 lần một ngày.
  • Thời gian điều trị: ampicillin trong 2-3 tuần; gentamicin trong 7-10 ngày.

Đề án thay thế:

  • Benzylpenicillin cho 100 000-200 000 đơn vị / kgsut) + gentamycin ở 7,5 mg / kg xut); azlotsillin ở 50-100 mg / dght); Amoxicillin + axit clavulanic 25-35 mg / kg xut).
  • Sử dụng nhiều lần: benzylpenicillin 4-6 lần / ngày; azlotsillin - 2-3 lần một ngày; amoxicillin + acid clavulanic - 2-3 lần một ngày.
  • Thời gian điều trị: 3-4 tuần.

Hoặc:

  • Các chế phẩm: macrolides (spiramycin, roxithromycin, azithromycin) - với tổn thương hệ thần kinh trung ương.
  • Liều dùng: spiramycin ở 150 000-300 000 IU / kghsut); roxithromycin ở liều 5-8 mg / kg xut); azithromycin ở liều 5-10 mg / kg xut).
  • Đa dạng: spiramycin và roxithromycin - 2 lần một ngày; azithromycin - mỗi ngày một lần.
  • Thời gian điều trị: 3-4 tuần.

trusted-source[46], [47], [48], [49]

Chlamydia bẩm sinh

Các tác nhân gây ra của nhiễm trùng tử cung được phổ biến rộng rãi trong tự nhiên. Chlamydia đã nhiễm bệnh 6-7% trẻ em. Thai chết vì tử vong do chlamydia bẩm sinh được ghi nhận ở 5,5-14,4% trường hợp. Tần suất lây nhiễm của phụ nữ mang thai là 10-40%.

Nhiễm trùng xảy ra chủ yếu theo nội mạch, hiếm khi thai sản trong những tuần cuối của thai kỳ. Có thể, nhiễm trùng xảy ra khi ăn phải dịch màng ối hoặc khi họ đi vào đường hô hấp của thai nhi.

Nguyên nhân

Bệnh do vi sinh vật gây ra; cô lập trong một trật tự riêng Chlamydiaceae, chi Chlamydia. Loại thứ hai bao gồm bốn loại.

  • Chlamydia psittaci thường gây ra một người bị viêm phổi, viêm não, viêm cơ tim, viêm khớp, viêm thận.
  • Viêm phổi do Chlamydia gây viêm đường hô hấp cấp ở người lớn và một dạng viêm phổi nhẹ.
  • Chlamydia trachomatis chỉ xảy ra ở người, 18 biến thể kháng nguyên (serotype) của vi khuẩn đã được xác định. Các serotype A, B, C là những tác nhân gây ra chứng đau mắt hột.
  • Chlamydia resomorph - mô tả ở cừu, gia súc. Có tương đồng với Chlamydia psittaci. Vai trò trong quá trình sinh bệnh của các bệnh ở người không được biết rõ.

Tầm quan trọng dịch tễ chính là Chlamydia trachomatis, ít hơn là viêm phổi do Chlamydia. Tại một kính hiển vi, Chlamydia có một loại khối u gram âm nhỏ. Họ không thể phát triển trên môi trường nhân tạo, do đó, chẩn đoán vi khuẩn của bệnh là không thể. Chlamydiae có một mối quan hệ để biểu mô hình cây cột (niệu đạo, ống cổ tử cung, kết mạc, phế quản, phổi) và các tế bào vảy, tế bào lympho, bạch cầu trung tính.

Sinh bệnh học

Khi bào thai xâm nhập vào cơ thể, bệnh chlamydia tăng nhân. Bài tiết cao của yếu tố hoại tử khối u (TNF), sự phá hủy của các tế bào biểu mô bị hư hỏng, tăng sự trao đổi chất của axit arachidonic, thay đổi tổng hợp prostaglandin góp phần xáo trộn của vi tuần hoàn trong não, phổi và các cơ quan khác. Bởi vì vòng đời của (thời gian sinh sản của một chu kỳ đầy đủ của 48-72 giờ) chlamydia và trưởng thành morphofunctional sơ sinh, thường phát triển một phản ứng viêm tại chỗ xảy ra chậm, cho đến sau 2-3 tuần của cuộc sống.

Triệu chứng

Thông thường, các triệu chứng của nhiễm trùng tử cung xuất hiện vào ngày thứ 5 đến ngày thứ 5 của cuộc đời. Trong trường hợp này, bệnh về đường hô hấp chủ yếu được ghi nhận. Quan sát tắc nghẽn mũi, khó thở mũi, xuất huyết ung ra từ mũi của chất nhầy. Chlamydia hô hấp có thể xảy ra thường xuyên hơn dưới dạng viêm phổi, ít thường xuyên hơn - chứng không chọn lọc, viêm phế quản và khối u. Bệnh hạch lympho và tổn thương niêm mạc cũng đặc trưng. Các đặc điểm chung của biểu hiện lâm sàng của chlamydia bẩm sinh:

  • viêm phổi song phương;
  • viêm màng phổi;
  • viêm kết mạc mủ;
  • bệnh não của nguồn gốc mạch máu;
  • viêm vú, viêm niệu đạo;
  • viêm cơ tim;
  • ruột.

Các biểu hiện lâm sàng không biến mất trong thời gian dài trong các chương trình trị liệu thông thường và tăng dần theo tuổi của trẻ. Xét nghiệm máu chung được đặc trưng bởi thiếu máu chuẩn tắc, xu hướng giảm tiểu cầu, tăng bạch cầu trung tính, bạch cầu đơn, bạch cầu ái toan.

Trẻ sơ sinh viêm kết mạc chlamydia xuất hiện vào ngày đầu tiên, ít nhất là trong tuần thứ hai sau khi sinh và được thể hiện bằng cách dán mí mắt sau khi ngủ, xả mủ dồi dào từ túi kết mạc, tấy đỏ và sưng kết mạc. Trong trường hợp không có liệu pháp, bệnh này có được một giai đoạn kéo dài với sự thay đổi trong giai đoạn suy giảm và làm trầm trọng thêm quá trình viêm.

Viêm phế quản chlamydia ở trẻ sơ sinh phát triển trong tháng thứ 1-4 của cuộc đời. Nó chảy không kèm theo sốt và hôn mê đặc trưng con, rối loạn cảm giác ngon miệng, co giật gà (co giật, co thắt) ho, khó thở, tím tái da, sự hiện diện của thuê hoặc ẩm ướt và khô ở phổi. Thông thường cùng với bệnh viêm phổi, viêm phổi phát triển. Bệnh này kéo dài. Trong một nửa trường hợp, viêm phổi kết hợp với viêm kết mạc.

Môi trường tai giữa ở giữa là viêm tai giữa. Ở trẻ sơ sinh, nó được thể hiện bằng sự đau đớn ở tai trong trường hợp tăng nhiệt độ cơ thể. Đau mạnh xảy ra trong quá trình hút, được biểu hiện bằng tiếng khóc bất ngờ của đứa trẻ trong lúc cho ăn. Bệnh viêm tai giữa ở trẻ sơ sinh thường xảy ra không nhận thấy được đối với người khác, đến sự xuất hiện của sự ứ đọng từ kênh thính giác bên ngoài. Với chứng viêm tai giữa nặng, trẻ không ngủ được, thường thức dậy, bồn chồn, la hét, quay đầu, từ chối vú.

Sự thất bại của đường tiêu hóa do chất Chlamydia ở trẻ sơ sinh là do ăn phải các vi sinh vật khi nhiễm dịch màng ối. Sau khi sinh, trẻ nhận thấy sự tăng lên của thức ăn, nôn mửa, nôn mửa, xuất hiện phát ban tã.

Chẩn đoán

Họ dẫn IFA, JCC.

Điều trị

Các chế phẩm: macrolides.

  • Liều dùng: spiramycin ở 150 000-300 000 IU / kghsut); roxithromycin ở 5-8 mg / (kilohsut); azithromycin ở liều 5-10 mg / (kilôgam); josamycin ở 30-50 mg / (kilohsut); midekamycin ở 30-50 mg / (kilohsut); clarithromycin ở 7,5-15 mg / (kg).
  • Đa dạng: spiramycin - 2 lần một ngày; roxithromycin - 2 lần một ngày; azithromycin - mỗi ngày một lần; josamycin - 3 lần một ngày; midecamycin - 2-3 lần một ngày; clarithromycin - 2 lần một ngày.
  • Đề án áp dụng: không ít hơn 3 tuần.
  • Phối hợp với liệu pháp điều trị miễn dịch.

trusted-source[50], [51], [52], [53]

Bệnh do nấm mycoplasmosis bẩm sinh

Nó bây giờ được gọi 6 loài vi khuẩn Mycoplasma gây bệnh ở người: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, loài Mycoplasma, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma incognitus (đánh dấu ở những bệnh nhân AIDS). Hiện nay, số lượng bệnh do mycoplasma, đã tăng lên đáng kể. Mycoplasma genitalium có tiềm năng gây bệnh rõ rệt nhất. Sử dụng một cấu trúc đặc biệt tế bào (bào quan) mycoplasma gắn vào các tế bào hồng cầu và các tế bào khác. Làm người đồng tính có tên Mycoplasma genitalium phát hiện thường xuyên hơn (30%) so với ở nam giới dị tính (11%). Mycoplasma hominis là ít gây bệnh, nhưng phổ biến hơn trong các quá trình lây nhiễm của hệ thống sinh dục. Đó là rất nhiều khả năng để phát hiện các quá trình viêm ở phụ nữ hơn ở nam giới. Mycoplasma pneumoniae - tác nhân gây viêm phổi chính con người gây ra nhiễm trùng trong tử cung. Nhiễm trùng xảy ra ante-và trong chuyển dạ. Xác định mầm bệnh ở phụ nữ mang thai trong 20-50% các trường hợp.

Nguyên nhân

Nhiễm trùng trong tử cung là do mycoplasma, thuộc lớp Mollicutes của họ Mycoplasmataceae. Gia đình này được chia thành hai loại: chi Mycoplasma, trong đó bao gồm khoảng 100 loài và chi Ureaplasma, bao gồm 2 loại (Ureaplasma urealyticum, Ureaplasma parvum).

Sinh bệnh học

Khi bào thai xâm nhập vào cơ thể, mycoplasma ảnh hưởng đến hầu hết các cơ quan; những thay đổi cụ thể được tìm thấy trong hệ thống thần kinh trung ương, phổi, gan, thận. Thường thì một quá trình tổng quát phát triển.

Simptom

Bệnh này được đặc trưng bởi:

  • viêm phổi kép kẽ (ho, khó thở nhẹ, ít dữ liệu vật lý);
  • hepatosplenomegaly;
  • viêm màng não, viêm màng não mãn tính;
  • hạch bạch huyết;
  • sốt.

Các dấu hiệu lâm sàng biểu hiện khi tuổi của trẻ tăng lên. Phân tích chung của máu lưu ý normochromic thiếu máu, tăng bạch cầu và sự vắng mặt của neytrofiloz phát âm là có thể bạch cầu ưa eosin, monocytosis, tăng tiểu cầu, xen kẽ

Chẩn đoán

Phân lập mycoplasmas trong vật liệu từ các foci bệnh lý bằng kính hiển vi ánh sáng, kính hiển vi tương phản pha hoặc miễn dịch huỳnh quang. Phương pháp này rất chính xác. Tuy nhiên, khó khăn là ở chỗ điều kiện trồng trọt mycoplasmas khá phức tạp, đòi hỏi một môi trường dinh dưỡng đặc biệt. Ngoài ra, không chỉ cần thiết lập sự hiện diện của mycoplasma trong cơ thể bệnh nhân (ở một số lượng gần như tất cả), nhưng để xác định loại và số lượng mầm bệnh, cũng như những đặc thù của ảnh hưởng của nó đối với sinh vật của một người cụ thể.

Phản ứng huyết thanh học (ELISA, RSK, RPGA). Sự gia tăng 4 lần titer được xem là chẩn đoán.

Tiến hành chẩn đoán PCR.

Điều trị

Miễn dịch huỳnh quang

  • Liều: josamycin và midekamycin trong 30-50 mg / (kghsut).
  • Đa dạng: josamycin - 3 lần một ngày; midekamycin - 2-3 lần một ngày.
  • Đề án áp dụng: không ít hơn 3 tuần.

Mycoplasma pneumoniae

Các chế phẩm: macrolides.

  • Liều dùng: erythromycin ở liều 20-40 mg / (kilôgam); spiramycin ở 150 000-300 000 IU / kghsut); roxithromycin ở 5-8 mg / (kilohsut); azithromycin 5 mg / (kilogram); josamycin ở 30-50 mg / (kilohsut); midekamycin ở 30-50 mg / (kilohsut); clarithromycin ở 15 mg / (kg).
  • Tính đa dạng: erythromycin - 4 lần một ngày; spiramycin - 2 lần một ngày; roxithromycin - 2 lần một ngày; azithromycin - mỗi ngày một lần; josamycin - 3 lần một ngày; midecamycin - 2-3 lần một ngày; clarithromycin - 2 lần một ngày.
  • Đề án áp dụng: không ít hơn 3 tuần.

Khi hệ thần kinh trung ương bị ảnh hưởng, fluoroquinolones được sử dụng theo chỉ dẫn quan trọng.

trusted-source[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Chẩn đoán

Chẩn đoán nhiễm trùng tử cung được dựa trên sự cô lập của mầm bệnh, định nghĩa bộ gen của nó, kháng nguyên hoặc kháng thể cụ thể.

Phương pháp văn hoá (virological, bacteriological) là sự cô lập của mầm bệnh từ vật liệu bệnh lý và sự nhận biết của nó. Hầu như không sử dụng phương pháp vi rút học do sự thiếu hụt và thời gian nghiên cứu trong các hoạt động thực tiễn. Không xác định được vi khuẩn gây bệnh trong tất cả các trường hợp.

Phương pháp miễn dịch huỳnh quang dựa trên việc sử dụng phát quang để phát hiện phản ứng "kháng nguyên - kháng thể" xảy ra trên bề mặt các tế bào hoặc mô mô.

Miễn dịch huỳnh quang trực tiếp phục vụ để phát hiện kháng nguyên của mầm bệnh trong các vật liệu bệnh lý học được nghiên cứu.

Miễn dịch huỳnh quang gián tiếp được sử dụng để phát hiện các kháng thể đối với mầm bệnh trong vật liệu thử.

Khám huyết thanh học của trẻ sơ sinh nên được thực hiện trước khi đưa các sản phẩm máu cùng với xét nghiệm huyết thanh học của mẹ bằng phương pháp ghép huyết thanh với khoảng thời gian 14-21 ngày. Sự đảo ngược huyết thanh sau đó được quan sát thấy trong các biểu hiện lâm sàng của bệnh và sự xuất hiện trong máu các dấu hiệu trực tiếp của mầm bệnh (DNA hoặc kháng nguyên). Trong sự hình thành khả năng miễn dịch trong thai nhi đối với kháng nguyên của mầm bệnh, một đáp ứng miễn dịch đặc hiệu không đầy đủ là có thể. Các phương pháp sau đây được gọi là huyết thanh học.

Phân tích miễn dịch (ELISA) là hứa hẹn nhất, nó được sử dụng để xác định các kháng thể cụ thể và đóng vai trò là dấu hiệu của phản ứng miễn dịch. Việc phát hiện các kháng thể chỉ ra một giai đoạn hoạt động của quá trình lây nhiễm. Phát hiện chỉ không cho phép chúng tôi để đặc trưng cho giai đoạn của bệnh. Các kháng thể của lớp này, xuất hiện sau giai đoạn cấp tính của quá trình lây nhiễm, tiếp tục được tổng hợp sau khi hồi phục trong một thời gian dài. Ngoài ra, chúng có thể xâm nhập vào hàng rào nhau thai và xuất hiện ở trẻ sơ sinh. Nếu sữa mẹ khi sinh tương ứng với tầng mẹ hoặc dưới mức của nó, và khi nghiên cứu được lặp lại 3-4 tuần sau đó, nó giảm xuống 1,5-2 lần, sau đó những đứa trẻ được xác định bởi trẻ có khả năng nhất là mẹ. ELISA được thực hiện với một định nghĩa song song về sự thiếu nhiệt độ của các kháng thể, vì mức độ và mức độ say mê có thể gián tiếp mô tả đặc điểm của giai đoạn và mức độ nghiêm trọng của quá trình lây nhiễm. Việc phát hiện sự nhìn thấy thấp là dấu hiệu của bệnh hiện tại hoặc gần đây, và phát hiện các kháng thể cao cho phép loại trừ giai đoạn hoạt động của quá trình lây nhiễm.

Phản ứng gắn bổ thể (RSK) cho phép kháng thể được phát hiện bởi một kháng nguyên hoặc kháng nguyên đã biết từ một kháng thể đã biết dựa trên khả năng của các kháng thể trong các phức hợp miễn dịch để kết hợp bổ thể.

Phản ứng hemagglutination thụ động (RPHA). Đối với công thức của nó, sử dụng các tế bào hồng cầu hoặc các vật liệu tổng hợp trung tính trên bề mặt mà kháng nguyên hoặc kháng thể được hấp phụ. Agglutination xảy ra khi huyết thanh hoặc kháng nguyên thích hợp được thêm vào.

Phương pháp phân tử. Phát hiện bộ gen của mầm bệnh bằng cách lai DNA và phản ứng chuỗi polymerase (PCR).

Использованная литература

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.