Nhiễm trùng trong tử cung

Nhiễm trùng trong tử cung là bệnh của thai nhi và trẻ sơ sinh xảy ra do nhiễm trùng trước và/hoặc trong khi sinh, biểu hiện trong thời kỳ trong tử cung hoặc trong những ngày (tháng) đầu tiên sau khi sinh.

Tỷ lệ nhiễm trùng tử cung ở trẻ sơ sinh bị bệnh là 3-5%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Nguyên nhân nào gây ra nhiễm trùng tử cung?

Trước đây, nhiễm trùng trong tử cung được gọi bằng thuật ngữ “nhiễm trùng TORCH” dựa trên chữ cái đầu tiên của tên các bệnh học: bệnh toxoplasma, bệnh khác, bệnh rubella, bệnh cytomegalia, bệnh herpes.

Hiện nay, nhiễm trùng bẩm sinh hay nhiễm trùng tử cung là một căn bệnh có nhiều nguyên nhân khác nhau.

Trong số các tác nhân gây bệnh của nhóm bệnh này, đáng kể nhất là các loại vi-rút, do kích thước nhỏ nên có thể dễ dàng đi qua nhau thai. Chúng bao gồm các đại diện của họ Herpesviridae [cytomegalovirus (CMV), vi-rút herpes simplex (HSV) loại 1 và 2], Retroviridae [vi-rút gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV)], Parvoviridae (vi-rút nhóm B), Togaviridae (vi-rút rubella), Paramyxoviridae (vi-rút sởi), Hepadnoviridae (vi-rút viêm gan B), Flaviviridae (vi-rút viêm gan C), Picornaviridae (vi-rút đường ruột). Các tác nhân gây bệnh do vi-rút đường hô hấp cấp tính không quá quan trọng về mặt nguyên nhân, vì chúng có kích thước khá lớn, không cho phép chúng xâm nhập vào nhau thai và do có kháng thể đặc hiệu ở mẹ nên chúng bị đào thải khỏi cơ thể.

Tác nhân gây bệnh quan trọng thứ hai trong cấu trúc nguyên nhân của các bệnh này là động vật nguyên sinh, toxoplasma và một đại diện của họ Treponematoceae, treponema nhạt. Một vai trò thậm chí còn nhỏ hơn được trao cho vi khuẩn listeria và nấm gây bệnh.

Vì vậy, nguyên nhân gây nhiễm trùng tử cung như sau.

Virus:

• họ Herpesviridae (CMV, HSV loại 1 và 2);
• họ Retroviridae (virus gây suy giảm miễn dịch ở người);
• Họ Parvoviridae (virus nhóm B);
• họ Togaviridae (virus rubella);
• họ Paramyxoviridae (virus sởi);
• họ Hepadnoviridae (virus viêm gan B);
• họ Flaviviridae (virus viêm gan C);
• họ Picomaviridae (enterovirus).

Động vật nguyên sinh (Toxoplasma).

Vi khuẩn:

• nhóm liên cầu khuẩn B và D;
• tụ cầu khuẩn;
• treponema nhạt;
• bệnh chlamydia;
• vi khuẩn Mycoplasma (Mycoplasma và Ureaplasma);
• vi khuẩn listeria.

Nấm gây bệnh (đại diện cho chi Candida).

Sinh bệnh học và đường lây nhiễm của thai nhi và trẻ sơ sinh

• Tùy thuộc vào thời kỳ mang thai mà yếu tố truyền nhiễm tiếp xúc, có thể dẫn đến nhiều hậu quả khác nhau.
• Trong thời kỳ phôi thai, để đáp ứng với tác động của yếu tố bệnh lý, sự thay đổi các cơ quan cơ bản xảy ra, gây ra sự gián đoạn của quá trình hình thái. Một tác nhân truyền nhiễm có thể có tác động kép.
• Cơ chế gây độc phôi: tổn thương nội mạc, tắc nghẽn lòng mạch, dẫn đến tình trạng thiếu oxy của phôi. Kết quả là sự phát triển của phôi chậm lại cho đến khi chết. Thai đông lạnh hoặc sảy thai được chẩn đoán ở giai đoạn đầu.
• Cơ chế gây quái thai: phá vỡ sự hình thành cơ quan và mô, dẫn đến khiếm khuyết phát triển (CM); có thể sảy thai (cả sớm và muộn).

Do đó, việc tiếp xúc với tác nhân truyền nhiễm trong giai đoạn phôi thai (16-75 ngày) có thể dẫn đến hình thành dị tật bẩm sinh, thai chết lưu và sảy thai.

Trong giai đoạn đầu của quá trình hình thành thai nhi (76-180 ngày), thai nhi biểu hiện phản ứng viêm để đáp ứng với các tác nhân gây hại. Phản ứng này không hoàn hảo vì không đặc hiệu và bao gồm sự thay đổi và phát triển quá mức của trung mô, dẫn đến sự hình thành các thay đổi xơ trong các cơ quan. Trong trường hợp bệnh diễn biến nặng, thai nhi sẽ chết (sẩy thai muộn; thai chết lưu). Trong trường hợp bệnh nhẹ, có thể xảy ra những thay đổi trong các cơ quan của thai nhi. Trong trường hợp này, có thể mong đợi một số kết quả.

Sự hình thành các khuyết tật bẩm sinh của quá trình viêm do sự tăng sinh của mô liên kết. Ví dụ, trong trường hợp viêm gan, do chèn ép các ống dẫn mật, tình trạng teo đường mật xảy ra. Trong trường hợp viêm não, sự kém phát triển của chất xám, sự phát triển của não và hậu quả là chứng đầu nhỏ xảy ra.

Trong trường hợp phản ứng viêm rất nhẹ, chỉ có thể quan sát thấy sự chậm lại trong quá trình tăng cân và chiều dài của thai nhi, dẫn đến tình trạng chậm phát triển trong tử cung (IUGR).

Khi tác nhân gây nhiễm trùng tiếp xúc với mô thai nhi trước tuần thứ 12 của thai kỳ, khi kháng nguyên không được hệ thống miễn dịch nhận diện và không bị loại bỏ (hình thành khả năng dung nạp miễn dịch); nhiễm trùng chậm sẽ xảy ra, có thể biểu hiện ở độ tuổi sau này.

Do đó, việc tiếp xúc với tác nhân truyền nhiễm trong giai đoạn đầu của quá trình hình thành thai nhi có thể dẫn đến thai chết lưu, chậm phát triển trong tử cung, hình thành dị tật bẩm sinh và dung nạp miễn dịch.

Khi bị nhiễm trong tam cá nguyệt thứ ba của thai kỳ, thai nhi sản xuất kháng thể (phản ứng Th-2). Phản ứng Th-1 của hệ thống miễn dịch yếu. Đây là cơ sở để loại bỏ bất kỳ kháng nguyên nào và nếu không có nhau thai, thai nhi sẽ bị đào thải trong thai kỳ.

Đây là lý do tại sao phản ứng miễn dịch của thai nhi chủ yếu được hình thành bởi loại Th-2, có liên quan nhiều hơn đến miễn dịch dịch thể, cũng là cơ sở của phản ứng dị ứng. Sự nhạy cảm hơn là bảo vệ thai nhi xảy ra.

Hậu quả của nhiễm trùng tử cung sẽ phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của quá trình nhiễm trùng.

Trong các quá trình nhiễm trùng nghiêm trọng, thai nhi có thể tử vong hoặc thai chết lưu.

Trong những trường hợp trung bình, bệnh lý ở thai nhi sẽ phát triển, tức là nhiễm trùng trong tử cung.

Trong những trường hợp nhẹ, IUGR có thể xảy ra, chủ yếu là loại thiểu sản (không đối xứng).

Ngoài ra, có thể xảy ra tình trạng đào thải thai nhi, sảy thai và sinh non. Điều này là do quá trình lây nhiễm, interferon được giải phóng, từ đó gây ra phản ứng miễn dịch Th-1. Phụ nữ mang thai cũng có phản ứng miễn dịch Th1-1 tăng lên, làm tăng khả năng đào thải.

Khi một tác nhân truyền nhiễm xâm nhập vào cơ thể thai nhi, nhiễm trùng trong tử cung xảy ra. Đây chưa phải là một căn bệnh và có thể dẫn đến nhiều hậu quả khác nhau:

• không có bệnh lý nội bào của thai nhi (khi có sức đề kháng tự nhiên với tác nhân gây bệnh, ví dụ như bệnh than);
• hình thành khả năng dung nạp miễn dịch (phụ thuộc vào thời điểm nhiễm trùng trong giai đoạn hình thành thai nhi);
• quá trình truyền nhiễm, tức là bệnh tật.

Nhiễm trùng thai nhi có thể xảy ra trong cả giai đoạn trước sinh và trong khi sinh. Trong giai đoạn trước sinh, có thể có hai con đường lây nhiễm: qua nhau thai và đi lên. Đường thứ nhất thường gặp hơn đối với các loại vi-rút có thể xâm nhập qua hàng rào nhau thai nguyên vẹn. Tuy nhiên, khi tiếp xúc với các vi sinh vật khác (listeria, chlamydia, ureaplasma, v.v.), viêm nhau thai và nhiễm trùng thai nhi có thể phát triển. Trong nhiễm trùng đi lên, tính toàn vẹn của màng ối bị tổn hại và tác nhân gây bệnh xâm nhập do hít phải dịch ối bị nhiễm trùng và/hoặc dịch tiết từ ống sinh của mẹ. Nhiễm trùng tiếp xúc qua da bị tổn thương là có thể. Nhiễm trùng trong khi sinh xảy ra trong quá trình sinh nở và có thể xảy ra với tất cả các loại mầm bệnh.

Nguồn lây nhiễm cho thai nhi trong hầu hết các trường hợp là từ mẹ. Tuy nhiên, việc sử dụng rộng rãi trong những năm gần đây các phương pháp chẩn đoán và điều trị trước sinh xâm lấn, cũng như kéo dài thai kỳ do vỡ màng ối sớm, tạo điều kiện cho nhiễm trùng tử cung do thầy thuốc gây ra.

Các triệu chứng của nhiễm trùng tử cung

Hầu hết các bệnh nhiễm trùng trong tử cung đều có đặc điểm lâm sàng tương tự nhau, bao gồm các triệu chứng phức hợp sau:

• Thai nhi chậm phát triển;
• thay đổi da ở nhiều mức độ khác nhau, vàng da;
• gan lách to (có thể kết hợp với viêm gan);
• Tổn thương hệ thần kinh trung ương từ những biểu hiện tối thiểu đến viêm màng não hoặc viêm não màng não;
• tổn thương đường hô hấp;
• rối loạn tim mạch;
• tổn thương thận;
• bất thường về huyết học dưới dạng thiếu máu, giảm tiểu cầu hoặc tăng tiểu cầu, giảm bạch cầu trung tính, rối loạn đông máu.

Nhiễm trùng cytomegalovirus bẩm sinh

Một trong những bệnh nhiễm trùng tử cung phổ biến nhất (0,2-0,5%). Tần suất nhiễm trùng CMV tử cung cao là do sự phân bố rộng rãi của nó trong dân số loài người, chiếm 20-95% tùy thuộc vào độ tuổi, địa vị xã hội, mức độ sung túc về vật chất và hoạt động tình dục.

Nguồn lây nhiễm là người bệnh hoặc người mang vi-rút. Lây truyền chủ yếu qua tiếp xúc, ít gặp hơn qua các giọt bắn trong không khí và đường tiêu hóa. Nhiễm trùng cytomegalovirus bẩm sinh phát triển do nhiễm trùng trước sinh (qua nhau thai) hoặc trong khi sinh. Trong hầu hết các trường hợp nhiễm trùng trong tử cung, nguồn mầm bệnh là người mẹ bị nhiễm CMV. Có thể truyền mầm bệnh qua truyền máu khi truyền các sản phẩm máu bị nhiễm CMV cho thai nhi. Nguy cơ nhiễm trùng trong tử cung của thai nhi cao nhất do CMV và phát triển các dạng bệnh nặng được ghi nhận trong các trường hợp phụ nữ mang thai bị nhiễm CMV nguyên phát. Tỷ lệ mắc các bệnh nguyên phát trong thời kỳ mang thai là khoảng 1%. Nhiễm trùng trong tử cung của thai nhi xảy ra ở 30-50% các trường hợp. Đồng thời, 5-18% trẻ em bị nhiễm bệnh có dạng nhiễm trùng trong tử cung biểu hiện với diễn biến nặng và thường dẫn đến tử vong.

Trong trường hợp phát triển bệnh truyền nhiễm thứ phát (tái hoạt CMV tiềm ẩn dai dẳng hoặc nhiễm chủng virus mới ở phụ nữ huyết thanh dương tính với CMV), nguy cơ nhiễm trùng cho thai nhi và phát triển các dạng nhiễm cytomegalovirus bẩm sinh nghiêm trọng thấp hơn đáng kể (không vượt quá 2%), điều này là do sự hình thành miễn dịch đặc hiệu.

Lý do

Tác nhân gây ra nhiễm trùng tử cung này là Cytomegalovirus hominis. Đây là một loại virus có chứa DNA thuộc họ Herpesviridae, thuộc nhóm "Human Herpesvirus-5".

Sinh bệnh học

Trong cơ thể thai nhi, virus lây lan không bị cản trở, xâm nhập vào các tế bào, nơi nó tích cực sao chép và hình thành các hạt virus con. Các virion con, sau khi rời khỏi tế bào bị nhiễm, sẽ ảnh hưởng đến các tế bào lân cận không bị hư hại. Các tế bào bị ảnh hưởng bởi chứng phì đại CMV, nhân của chúng tăng kích thước. Một tế bào như vậy với nhân lớn và một dải nguyên sinh chất hẹp được gọi là "mắt cú". Mức độ tổn thương đối với thai nhi phụ thuộc vào cường độ sinh sản của virus. Trong trường hợp này, cả biểu hiện tối thiểu của bệnh (dạng không có triệu chứng, dưới lâm sàng) và các tổn thương nghiêm trọng đều có thể xảy ra: bệnh lý phôi và thai nhi, những thay đổi viêm toàn thân.

Phân loại

Dạng tổng quát.

Các hình thức bản địa hóa:

• não;
• gan;
• phổi;
• thận;
• hỗn hợp.

Dạng không có triệu chứng.

Triệu chứng

Trong trường hợp nhiễm trùng trước khi sinh, hình ảnh lâm sàng của bệnh có thể biểu hiện ngay từ khi sinh. Các triệu chứng sau đây được quan sát thấy:

• ban xuất huyết giảm tiểu cầu (76%);
• vàng da (67%);
• gan lách to (60%);
• chứng đầu nhỏ (53%);
• teo cơ (50%);
• sinh non (34%);
• viêm gan (20%);
• viêm phổi kẽ;
• viêm não;
• viêm võng mạc.

Trong một số trường hợp hiếm hoi, khi nhiễm cytomegalovirus thứ phát ở phụ nữ mang thai đi kèm với nhiễm trùng trong tử cung của thai nhi, CMV bẩm sinh không có triệu chứng. Tuy nhiên, trong tương lai, 5-17% trẻ em có thể phát triển các thay đổi về thần kinh như điếc thần kinh cảm giác, chậm phát triển tâm thần vận động, rối loạn chức năng não nhẹ, v.v.

Trong trường hợp nhiễm trùng trong khi sinh, diễn biến của bệnh phần lớn được xác định bởi các đặc điểm của tình trạng tiền bệnh của trẻ sơ sinh (trưởng thành, tình trạng đủ tháng, tổn thương quanh sinh, mức độ biểu hiện của các thay đổi chức năng trong thời kỳ thích nghi, v.v.). Đồng thời, ở trẻ sinh non yếu có tiền sử quanh sinh nặng nề, biểu hiện lâm sàng của CMV có thể xảy ra ngay từ tuần thứ 3 đến tuần thứ 5 của cuộc đời. Thường gặp nhất là viêm phổi kẽ, có thể phát triển vàng da kéo dài, gan lách to, thiếu máu và các rối loạn huyết học khác.

Chẩn đoán

Phương pháp virus học. Phân tử - phát hiện bộ gen CMV bằng lai DNA và PCR. Vật liệu nghiên cứu có thể là bất kỳ môi trường sinh học nào của cơ thể (máu, nước bọt, nước tiểu, dịch rửa khí quản, dịch não tủy, v.v.).

Huyết thanh học (ELISA) được sử dụng để phát hiện kháng thể kháng CMV và xác định ái lực kháng thể.

Tiêu chuẩn tuyệt đối để xác minh chẩn đoán "CMV bẩm sinh" là phát hiện chính tác nhân gây bệnh (viremia), bộ gen (DNA) hoặc kháng nguyên của nó trong máu. Phát hiện bộ gen CMV trong máu và dịch não tủy có thể được hiểu là dấu hiệu của giai đoạn hoạt động của CMV trong tử cung. Nếu phát hiện DNA của vi-rút trong các tế bào của các môi trường sinh học khác, thì không thể đánh giá rõ ràng giai đoạn của bệnh.

Các dấu hiệu huyết thanh học của nhiễm trùng trong tử cung này ít đáng tin cậy hơn. Tuy nhiên, phát hiện kháng thể IgM trong máu dây rốn, cũng như trong máu của trẻ sơ sinh, là một trong những tiêu chuẩn chẩn đoán quan trọng. Xác nhận giai đoạn hoạt động của CMV bẩm sinh cũng được xác nhận bằng cách phát hiện, cùng với IgM kháng CMV, sự gia tăng nồng độ kháng CMV ái lực thấp

Phát hiện IgM kháng CMV đặc hiệu, cũng như phát hiện nồng độ tăng gấp 4 lần trong huyết thanh kháng CMV ghép đôi hoặc phát hiện huyết thanh có ái lực thấp cho thấy giai đoạn nhiễm trùng đang hoạt động (cấp tính).

Sự đối đãi

Chỉ định điều trị hướng đích là giai đoạn hoạt động của dạng biểu hiện của bệnh.

Do độc tính cao, việc sử dụng thuốc kháng vi-rút (ganciclovir, valganciclovir) cho trẻ sơ sinh là không thể chấp nhận được.

Thuốc được lựa chọn để điều trị etiotropic nhiễm trùng trong tử cung là immunoglobulin kháng cytomegalovirus ở người (NeoCytotect). Dạng giải phóng: 10 ml trong chai, dung dịch pha sẵn. NeoCytotect không thể trộn với các thuốc khác.

Cách dùng: tiêm tĩnh mạch bằng bơm truyền dịch. Liều duy nhất là 1 ml/kg mỗi 48 giờ cho đến khi các triệu chứng lâm sàng biến mất (thường truyền 3-5 lần). Tốc độ truyền ban đầu là 0,08 ml/(kg h), sau 10 phút, nếu thuốc được dung nạp tốt, tốc độ có thể tăng dần đến tối đa là 0,8 ml/(kg h).

Chống chỉ định sử dụng:

• không dung nạp với immunoglobulin ở người;
• tình trạng suy giảm miễn dịch di truyền kèm theo sự vắng mặt hoặc giảm mạnh nồng độ IgA. Câu hỏi về nhu cầu điều trị etiotropic cho trẻ sơ sinh
• nhiễm trùng CMV bẩm sinh không triệu chứng vẫn chưa được giải quyết triệt để.

Đặc điểm chăm sóc và cho ăn:

• Phụ nữ mang thai có huyết thanh âm tính không được phép chăm sóc trẻ mắc CMV bẩm sinh;
• Không được phép cho trẻ sơ sinh có huyết thanh âm tính bú sữa hiến tặng từ người phụ nữ có huyết thanh dương tính;
• Trong trường hợp phát triển CMV, người phụ nữ có huyết thanh dương tính không nên ngừng cho con bú.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Quan sát ngoại trú

Trẻ em bị nhiễm CMV bẩm sinh, cũng như trẻ em trong nhóm nguy cơ, phải được theo dõi tại khoa. Nhóm nguy cơ bao gồm trẻ sơ sinh từ các bà mẹ bị nhiễm và phụ nữ có tiền sử sản khoa nặng. Việc theo dõi tại khoa được thực hiện bởi bác sĩ nhi khoa tại địa phương và bác sĩ thần kinh, và nếu cần thiết, các bác sĩ chuyên khoa khác.

Trẻ em bị nhiễm trùng tử cung này được theo dõi trong một năm, ở dạng mãn tính - trong 3 năm, ở dạng tồn lưu, khi phát hiện ra các khiếm khuyết về phát triển - cho đến khi chuyển sang phòng khám vị thành niên. Tần suất kiểm tra: khi sinh, lúc 1, 3, 6 tháng, sau đó - cứ sau 6 tháng.

Đối với trẻ em có nguy cơ, việc theo dõi tại trạm y tế được thực hiện quanh năm bằng các lần khám khi mới sinh, 1, 3, 6 và 12 tháng tuổi.

Theo dõi lâm sàng và xét nghiệm bao gồm khám thần kinh và thính lực, siêu âm não và các cơ quan nhu mô, đánh giá các thông số huyết học, phân tích máu sinh hóa, xác định kháng thể đặc hiệu với CMV và xét nghiệm miễn dịch đồ.

Không khuyến cáo tiêm vắc-xin phòng ngừa cho trẻ em bị CMV trong vòng một năm.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Nhiễm trùng herpes bẩm sinh

Tỷ lệ mắc bệnh herpes ở trẻ sơ sinh dao động từ 1/2500 đến 1/60.000 trẻ sơ sinh, trong đó tỷ lệ nhiễm herpes ở người lớn là 7-40%. Các triệu chứng lâm sàng của herpes sinh dục chỉ được quan sát thấy ở 5% số người bị nhiễm. Ở trẻ sinh non, nhiễm herpes bẩm sinh (CHI) xảy ra thường xuyên hơn 4 lần so với trẻ đủ tháng. Nguy cơ mắc bệnh herpes cao nhất ở trẻ sơ sinh được quan sát thấy trong các trường hợp herpes sinh dục ở phụ nữ mang thai ngay trước khi sinh (trong vòng 1 tháng).

Nguồn gốc của nhiễm trùng tử cung này đối với phụ nữ mang thai là người bệnh hoặc người mang vi-rút. Đường lây truyền: tiếp xúc, tình dục và không khí. Nhiễm trùng trước khi sinh có thể xảy ra (khoảng 5% trường hợp), thường gặp hơn là nhiễm trùng trong khi sinh thông qua tiếp xúc với dịch tiết từ đường sinh dục của mẹ. Phụ nữ có đợt lâm sàng ban đầu của bệnh herpes trước khi sinh dưới 6 tuần nên sinh mổ. Thời gian ủ bệnh của nhiễm trùng trong khi sinh là 3-14 ngày.

Lý do

Nhiễm trùng tử cung này do HSV loại 1 (môi) hoặc 2 (sinh dục) gây ra. HSV loại 2 có tầm quan trọng lớn trong cấu trúc nguyên nhân, và loại 1 chiếm khoảng 10-20%.

Sinh bệnh học

Khi HSV xâm nhập vào cơ thể, lưu thông trong máu, nó xâm nhập vào hồng cầu và bạch cầu. Nó tích cực nhân lên trong các tế bào của các cơ quan nội tạng, bỏ qua hàng rào mao mạch bằng cách xuyên thành mạch. Virus có đặc tính gây hoại tử mô. Bệnh thường tái phát khi mầm bệnh tồn tại lâu dài trong cơ thể. Trong trường hợp không có liệu pháp kháng vi-rút đặc hiệu, tỷ lệ tử vong cao được ghi nhận ở trẻ sơ sinh: ở dạng tổng quát là 80-90%, với tổn thương hệ thần kinh trung ương là 50%. Tỷ lệ tàn tật lên tới 50%.

Phân loại

• Dạng khu trú với các tổn thương ở da và niêm mạc miệng và mắt.
• Dạng tổng quát.
• Tổn thương do herpes ở hệ thần kinh trung ương (viêm màng não, viêm não).

Triệu chứng

Dạng cục bộ với các tổn thương ở da và niêm mạc miệng và mắt xảy ra ở 20-40% bệnh nhân mắc bệnh herpes sơ sinh và được đặc trưng bởi sự hiện diện của các thành phần mụn nước đơn lẻ hoặc nhiều mụn nước ở các bộ phận khác nhau của cơ thể khi không có dấu hiệu của phản ứng viêm toàn thân. Thông thường, chúng xuất hiện vào ngày thứ 5-14 của cuộc đời, nhưng trong trường hợp nhiễm trùng trước khi sinh, các thành phần được phát hiện từ khi sinh ra. Sự phát triển ngược của các mụn nước và quá trình chữa lành của chúng kéo dài 10-14 ngày.

Trong các tổn thương mắt do herpes, có thể thấy viêm giác mạc kết mạc, viêm màng bồ đào, viêm võng mạc và loạn sản võng mạc. Biến chứng của nhiễm trùng mắt do herpes: loét giác mạc, teo dây thần kinh thị giác, mù lòa.

Nếu không có biện pháp điều trị đặc hiệu, ở 50-70% trẻ sơ sinh, dạng bệnh tại chỗ trên da có thể dẫn đến tình trạng toàn thân hoặc gây tổn thương hệ thần kinh trung ương.

Dạng tổng quát xảy ra ở 20-50% các trường hợp. Các dấu hiệu lâm sàng thường xuất hiện vào ngày thứ 5-10 của cuộc đời và sớm hơn.

Tình trạng bệnh của trẻ xấu đi dần dần và các rối loạn vi tuần hoàn nghiêm trọng được ghi nhận. Tổn thương gan và tuyến thượng thận là điển hình. Cũng được ghi nhận là lách to, hạ đường huyết, tăng bilirubin máu và hội chứng DBC. Viêm não màng não do herpes xảy ra ở 50-65% các trường hợp. Các phát ban cụ thể trên da và niêm mạc xuất hiện vào ngày thứ 2-8 kể từ khi khởi phát bệnh; 20% bệnh nhân không có phát ban.

Nhiễm trùng thần kinh trung ương do herpes (viêm não màng não, viêm não) chiếm khoảng 30% các trường hợp. Các triệu chứng thường xuất hiện vào tuần thứ 2-3 của cuộc đời. Đặc trưng bởi nhiệt độ tăng, chán ăn, lờ đờ, sau đó là các cơn tăng kích thích và run. Các cơn co giật cục bộ và toàn thân không được kiểm soát tốt sẽ phát triển nhanh chóng. Các chỉ số dịch não tủy ban đầu có thể nằm trong giới hạn bình thường, sau đó quan sát thấy sự gia tăng protein và lymphocytic hoặc cytosis hỗn hợp.

Ở 40-60% bệnh nhân mắc dạng này, không có phát ban herpes cụ thể trên da và niêm mạc.

Chẩn đoán

• Phương pháp nuôi cấy là phân lập virus từ máu, dịch não tủy và dịch túi. Độ nhạy của phương pháp là 80-100% và độ đặc hiệu là 100%.
• Phát hiện kháng nguyên HSV bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang trực tiếp trong quá trình kiểm tra nội dung của các mụn nước và dịch cạo từ các vùng da đáng ngờ.
• PCR (với mẫu máu và dịch não tủy) để phát hiện bộ gen HSV. Độ nhạy của phương pháp là 95%, độ đặc hiệu là 100%.
• ELISA để phát hiện kháng nguyên virus trong máu, dịch não tủy, nước tiểu, dịch mũi họng, v.v.
• ELISA để xác định kháng thể chống herpes đặc hiệu trong huyết thanh.

Sự đối đãi

Đối với mọi dạng nhiễm trùng herpes ở trẻ sơ sinh, cần chỉ định liệu pháp kháng vi-rút đặc hiệu bằng acyclovir.

Thuốc: acyclovir.

• Cách dùng: nhỏ giọt tĩnh mạch, truyền chậm.
• Tần suất dùng thuốc: 3 lần/ngày, mỗi lần cách nhau 8 giờ.
• Liều dùng: dạng cục bộ - 45 mg/kg x ngày); dạng toàn thân và viêm não màng não - 60 mg/kg x ngày).
• Thời gian điều trị đối với dạng khu trú là 10-14 ngày, đối với dạng toàn thân và viêm não màng não - ít nhất 21 ngày.
• Các nghiên cứu đa trung tâm được tiến hành trong những năm gần đây đã chỉ ra tính khả thi của việc sử dụng liều 60 mg/kg/ngày để điều trị dạng tại chỗ.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Đặc điểm của việc cho ăn

Nếu bệnh phát triển ở phụ nữ, cần phải tiếp tục cho con bú, vì ngay cả khi bị nhiễm trùng ban đầu, HSV cũng không có khả năng xâm nhập vào sữa. Ngoại trừ trường hợp phát ban herpes nằm ở ngực của mẹ.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Kết quả

Trong trường hợp điều trị sớm bằng thuốc kháng vi-rút cho nhiễm trùng trong tử cung, tỷ lệ tử vong ở dạng toàn thân dưới 50%, trong viêm não màng não là 14%, tần suất biến chứng thần kinh dao động từ 10-43%, tái phát các biểu hiện trên da trong 6 tháng đầu được quan sát thấy ở 46% trẻ em.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Bệnh rubella bẩm sinh

Tần suất tổn thương thai nhi phụ thuộc vào tuổi thai. Trong giai đoạn đến tuần thứ 8 của thai kỳ, quá trình lây nhiễm phát triển ở 50-80% thai nhi. Nếu phụ nữ mang thai bị nhiễm ở tam cá nguyệt thứ hai, thì không quá 10-20% bị nhiễm; trong tam cá nguyệt thứ ba, tổn thương thai nhi rất hiếm.

Một phụ nữ mang thai có thể bị bệnh do tiếp xúc với người bệnh. Virus lây truyền qua các giọt bắn trong không khí. Virus đến phôi thai hoặc thai nhi qua nhau thai.

Lý do

Tác nhân gây nhiễm trùng tử cung là virus rubella, thuộc họ togavirus.

Sinh bệnh học

Tác dụng phá hủy tế bào của vi-rút chỉ biểu hiện ở thấu kính của mắt và ốc tai trong. Ở hầu hết các cơ quan và mô bị ảnh hưởng bởi vi-rút rubella, không thấy có những thay đổi đáng kể về hình thái. Những biểu hiện bệnh lý này liên quan đến việc ức chế hoạt động phân bào của tế bào và làm chậm sự phát triển của quần thể tế bào. Sự gián đoạn tăng trưởng của tế bào xảy ra do tác động trực tiếp của vi-rút sinh sản hoặc do tổn thương bộ máy di truyền của tế bào.

Triệu chứng

Hội chứng rubella bẩm sinh cổ điển, tam chứng Gregg, có đặc điểm:

• điếc phát triển ở 50% trẻ sơ sinh nếu mẹ bị ốm trong tháng đầu tiên của thai kỳ, ở 14-25% nếu ở tháng thứ hai hoặc thứ ba của thai kỳ và ở 3-8% nếu ở giai đoạn sau;
• tổn thương mắt (đục thủy tinh thể, tật mắt nhỏ);
• bệnh tim, dị tật bẩm sinh (ống động mạch còn hở, hẹp động mạch phổi, hẹp động mạch chủ, thông liên thất).

Ngoài hội chứng cổ điển, còn có hội chứng rubella mở rộng, bao gồm chứng đầu nhỏ, tổn thương não (viêm não màng não), bệnh tăng nhãn áp, viêm mống mắt, sự xuất hiện của các vùng võng mạc mất sắc tố, viêm phổi kẽ, gan lách to, viêm gan, v.v. Phát ban xuất huyết trên da (do giảm tiểu cầu) và thiếu máu là điển hình.

Chẩn đoán

Phương pháp virus học - phân lập virus từ vật liệu bệnh lý.

ELISA được thực hiện để phát hiện kháng thể đặc hiệu. Vật liệu cho PCR là nước ối, mô nhung mao màng đệm, máu dây rốn và mô thai nhi.

Sự đối đãi

Không có phương pháp điều trị cụ thể cho nhiễm trùng tử cung. Liệu pháp điều trị triệu chứng được thực hiện.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Bệnh toxoplasma bẩm sinh

Số lượng người bị nhiễm bệnh dao động từ 10-90% tùy thuộc vào nơi cư trú và độ tuổi. Theo các tác giả khác nhau, 10-40% số người trong độ tuổi từ 18 đến 25 bị nhiễm bệnh. Trong thời kỳ mang thai, khoảng 1% phụ nữ ban đầu bị nhiễm bệnh toxoplasma. Trong 30-40% trường hợp, họ truyền mầm bệnh cho thai nhi. Do đó, cứ 1000 thai nhi thì có 1 thai nhi bị nhiễm bệnh.

Nhiễm trùng ở người thường xảy ra qua đường tiêu hóa khi ăn thịt sống hoặc chưa nấu chín của động vật nuôi và động vật hoang dã. Ít gặp hơn - qua tiếp xúc (ví dụ, từ mèo). Nhiễm trùng cũng có thể xảy ra qua truyền máu hoặc ghép tạng. Nhiễm trùng ở thai nhi xảy ra qua nhau thai. Các trường hợp nhiễm trùng qua sữa mẹ đã được mô tả.

Lý do

Tác nhân gây nhiễm trùng tử cung là một loại ký sinh trùng nội bào thuộc lớp Sporozoa, Toxoplazma gondii.

Sinh bệnh học

Nhiễm trùng toxoplasma ở phụ nữ trong 2 tháng đầu thai kỳ không dẫn đến nhiễm trùng cho thai nhi, trong khi bệnh ở tháng thứ 3-6 đi kèm với nhiễm trùng cho thai nhi ở 40% trường hợp và ở tháng thứ 6-8 - ở 60% trường hợp. Khi thai nhi bị nhiễm trùng ở tháng thứ 3 của thai kỳ, bệnh xảy ra ở dạng biểu hiện lâm sàng ở 50% trường hợp, nhiễm trùng ở tháng thứ 3-6 - ở 25% và ở tháng thứ 6-9 hầu như luôn xảy ra ở dạng xóa hoặc dưới lâm sàng. Khi toxoplasma xâm nhập vào cơ thể thai nhi, nó chủ yếu ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương: kém phát triển của các bán cầu não với chứng đầu nhỏ, tổn thương màng đệm, xảy ra quá trình dính với sự phát triển của não úng thủy. Sự phát triển của huyết khối mạch máu với các ổ hoại tử vô khuẩn được ghi nhận, thay vào đó nhiều khoang và nang được hình thành trong quá trình tái hấp thu. Đôi khi quan sát thấy vôi hóa ổ viêm với sự hình thành các vôi hóa rải rác. Trong trường hợp tổn thương mắt, hoại tử khu trú, viêm sản xuất võng mạc và màng mạch được ghi nhận. Tổn thương gan dưới dạng viêm gan kẽ là điển hình. Quá trình bệnh lý ảnh hưởng đến lá lách, phổi, hạch bạch huyết và các cơ quan khác.

Phân loại

• Thể toàn thân cấp tính với gan lách to và vàng da.
• Bán cấp tính với các dấu hiệu của viêm não hoặc viêm màng não.
• Dạng mãn tính, biểu hiện bằng dị tật sau não.

Triệu chứng

Bệnh toxoplasma bẩm sinh được đặc trưng bởi:

• vàng da kéo dài;
• tình trạng sốt;
• phát ban trên da ở nhiều mức độ khác nhau;
• gan lách to;
• hình ảnh viêm màng não, viêm não màng não;
• co giật;
• não úng thủy;
• tật mắt nhỏ, viêm võng mạc, viêm màng bồ đào;
• vôi hóa trong mô não (khi kiểm tra thêm);
• viêm hạch bạch huyết;
• bệnh cơ tim không rõ nguyên nhân.

Chẩn đoán

Phát hiện trực tiếp toxoplasma trong mẫu máu nhuộm, ly tâm dịch não tủy và trong mẫu chọc hạch bạch huyết hoặc sinh thiết.

Xét nghiệm huyết thanh (ELISA) - phát hiện kháng thể kháng toxoplasma đặc hiệu.

Sự đối đãi

• Thuốc: phối hợp pyrimethamine và sulfonamid. Liều dùng: pyrimethamine 1 mg/kg/ngày).
• Sulfonamid tác dụng ngắn: sulfadiazine 0,1 g/kg x ngày); sulfadimethoxine 25 mg/kg x ngày); sulfadimidine 0,1 g/kg x ngày).
• Tần suất: pyrimethamine - 2 lần/ngày; sulfadiazine - 2 lần/ngày; sulfadimethoxine - 1 lần/ngày; sulfadimidine - 4 lần/ngày.
• Phác đồ sử dụng: pyrimethamine 5 ngày + sulfanilamide 7 ngày, 3 chu kỳ với thời gian nghỉ 7-14 ngày. Trong trường hợp viêm võng mạc mạn tính nặng lên ở tình trạng suy giảm miễn dịch, liệu trình được lặp lại sau 1-2 tháng.

Phương án thay thế

• Thuốc: phối hợp (sulfadoxine + pyrimethamine) - fansidar.
• Liều dùng: tính theo pyrimethamine - 1 mg/kg/ngày).

Phương án thay thế

• Thuốc: nhóm macrolide (spiramycin, roxithromycin, azithromycin) - khi không có tổn thương thần kinh trung ương.
• Liều dùng: spiramycin 150.000-300.000 IU/kg/ngày); roxithromycin 5-8 mg/kg/ngày; azithromycin 5 mg/kg/ngày).
• Tần suất: spiramycin - 2 lần/ngày; roxithromycin - 2 lần/ngày; azithromycin - 1 lần/ngày.
• Phác đồ liều dùng: spiramycin - 10 ngày; roxithromycin - 7-10 ngày; azithromycin trong 7-10 ngày.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Bệnh listeriosis bẩm sinh

Tỷ lệ mắc bệnh listeriosis bẩm sinh là 0,1%. Trong dân số con người, tỷ lệ mang vi khuẩn listeria trung bình là 2,1%. Tỷ lệ tử vong chu sinh do bệnh listeriosis dao động từ 0,7 đến 25%.

Tác nhân gây bệnh phổ biến ở một số loại đất, đặc biệt là ở các vùng nông nghiệp. Đất là nguồn gây bệnh cho động vật, chúng bị nhiễm bệnh thông qua nước và thức ăn bị ô nhiễm. Listeria xâm nhập vào cơ thể con người chủ yếu qua đường tiêu hóa thông qua các sản phẩm bị ô nhiễm (sữa và các sản phẩm từ sữa, thịt động vật và gia cầm, rau, hải sản, v.v.). Listeria có thể sinh sôi trong các sản phẩm được bảo quản trong tủ lạnh.

Có những con đường lây nhiễm qua nhau thai và trong thai kỳ.

Lý do

Nhiễm trùng trong tử cung là do vi khuẩn Listeria monocytogenes, một loại trực khuẩn gram dương thuộc họ Corynebacterium gây ra.

Sinh bệnh học

Nếu phụ nữ mang thai bị nhiễm Listeria, thai nhi cũng bị nhiễm, tình trạng viêm với sự phát triển của quá trình u hạt nhiễm trùng được quan sát thấy. Trong trường hợp nhiễm trùng xuyên nhau thai, thai nhi bị ảnh hưởng bởi tổn thương phổi hoặc dạng nhiễm trùng trong tử cung tổng quát. Trong trường hợp nhiễm trùng trong tử cung, tổn thương CNS thường được chẩn đoán nhiều nhất. U hạt cụ thể được tìm thấy ở hầu hết các cơ quan.

Triệu chứng

Các triệu chứng lâm sàng của nhiễm trùng trong tử cung xuất hiện vào ngày thứ 2-4 của cuộc đời (trong trường hợp nhiễm trùng qua nhau thai) hoặc sau ngày thứ 7 (trong trường hợp nhiễm trùng trong khi sinh). Tình trạng chung của trẻ em là nghiêm trọng. Các biểu hiện của viêm phổi, hội chứng suy hô hấp nặng và viêm màng não hoặc viêm não màng não là điển hình. Phát ban da có nhiều bản chất khác nhau là điển hình: nốt sần, sẩn, ban đỏ, ít gặp hơn - xuất huyết. Các yếu tố tương tự có thể ở hầu họng; loét trên niêm mạc miệng cũng được xác định. Vàng da, gan lách to, rối loạn tim là có thể.

• Chẩn đoán
• Xét nghiệm sinh học. Động vật bị nhiễm vật liệu từ bệnh nhân (hiện nay hầu như không bao giờ sử dụng).
• Phương pháp vi khuẩn học - cấy dịch ối, máu cuống rốn, phân su, dịch não tủy và máu trẻ sơ sinh trên môi trường dinh dưỡng.
• Phương pháp huyết thanh học (RSC, RPGA) - xác định nồng độ kháng thể kháng listeriosis đặc hiệu, nghiên cứu nồng độ theo thời gian.
• Phát hiện RNA của vi khuẩn Listeria monocytogenes trong dịch sinh học bằng PCR là phương pháp chẩn đoán có độ đặc hiệu cao.

Sự đối đãi

• Thuốc: ampicillin.
• Liều dùng: 200-400 mg/kg/ngày).
• Tần suất dùng thuốc: 3 lần/ngày.
• Thời gian điều trị: 2-3 tuần.

Trong những trường hợp nặng, dùng ampicillin + aminoglycoside (gentamicin).

• Liều dùng: ampicillin 200-400 mg/kg/ngày; gentamicin 5-8 mg/kg/ngày).
• Tần suất dùng thuốc: ampicillin - 3 lần/ngày; gentamicin - 2 lần/ngày.
• Thời gian điều trị: ampicillin trong 2-3 tuần; gentamicin trong 7-10 ngày.

Phương án thay thế:

• Benzylpenicillin 100.000-200.000 IU/kg x ngày) + gentamicin 7,5 mg/kg x ngày); azlocillin 50-100 mg/kg x ngày); amoxicillin + acid clavulanic 25-35 mg/kg x ngày).
• Tần suất dùng thuốc: benzylpenicillin - 4-6 lần/ngày; azlocillin - 2-3 lần/ngày; amoxicillin + acid clavulanic - 2-3 lần/ngày.
• Thời gian điều trị: 3-4 tuần.

Hoặc:

• Thuốc: nhóm macrolide (spiramycin, roxithromycin, azithromycin) - dùng cho tổn thương hệ thần kinh trung ương.
• Liều dùng: spiramycin 150.000-300.000 IU/kg/ngày); roxithromycin 5-8 mg/kg/ngày; azithromycin 5-10 mg/kg/ngày).
• Tần suất: spiramycin và roxithromycin - 2 lần/ngày; azithromycin - 1 lần/ngày.
• Thời gian điều trị: 3-4 tuần.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Bệnh chlamydia bẩm sinh

Tác nhân gây nhiễm trùng trong tử cung có tính chất lan rộng. Chlamydia lây nhiễm 6-7% trẻ em. Thai chết trong tử cung do chlamydia bẩm sinh được quan sát thấy ở 5,5-14,4% trường hợp. Tần suất nhiễm trùng ở phụ nữ mang thai là 10-40%.

Nhiễm trùng chủ yếu xảy ra trong thai kỳ, hiếm khi - trước khi sinh trong những tuần cuối của thai kỳ. Nhiễm trùng có thể xảy ra khi nuốt phải nước ối hoặc khi nước ối đi vào đường hô hấp của thai nhi.

Lý do

Bệnh do vi sinh vật gây ra; được phân lập trong một bộ riêng Chlamydiaceae, chi Chlamydia. Chi sau bao gồm bốn loài.

• Chlamydia psittaci thường gây ra bệnh viêm phổi, viêm não, viêm cơ tim, viêm khớp và viêm bể thận ở người.
• Viêm phổi do Chlamydia gây ra nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính và viêm phổi nhẹ ở người lớn.
• Chlamydia trachomatis chỉ được tìm thấy ở người, 18 biến thể kháng nguyên (huyết thanh) của vi khuẩn đã được xác định. Huyết thanh A, B, C là tác nhân gây bệnh đau mắt hột.
• Chlamydia ресоrum - được mô tả ở cừu, gia súc. Tương tự như Chlamydia psittaci. Vai trò trong quá trình sinh bệnh của bệnh ở người vẫn chưa được biết rõ.

Có ý nghĩa dịch tễ học chính là Chlamydia trachomatis, ít gặp hơn là Chlamydia pneumoniae. Dưới kính hiển vi, chlamydia xuất hiện dưới dạng cầu khuẩn gram âm nhỏ. Chúng không thể phát triển trên môi trường nhân tạo, do đó không thể chẩn đoán bệnh bằng vi khuẩn học. Chlamydia có ái lực với biểu mô hình trụ (niệu đạo, ống cổ tử cung, kết mạc, phế quản, phổi), cũng như các tế bào biểu mô vảy, tế bào lympho và bạch cầu trung tính.

Sinh bệnh học

Khi chlamydia xâm nhập vào cơ thể thai nhi, nó nhân lên nhanh chóng. Tăng tiết yếu tố hoại tử khối u (TNF), phá hủy các tế bào biểu mô bị tổn thương, tăng chuyển hóa axit arachidonic và những thay đổi trong quá trình tổng hợp prostaglandin góp phần làm gián đoạn vi tuần hoàn ở não, phổi và các cơ quan khác. Do đặc thù của chu kỳ sinh học của chlamydia (thời gian của chu kỳ sinh sản đầy đủ là 48-72 giờ) và sự trưởng thành về mặt hình thái của trẻ sơ sinh, sự phát triển của phản ứng viêm tại chỗ thường diễn ra chậm, chỉ sau 2-3 tuần tuổi.

Triệu chứng

Các triệu chứng của nhiễm trùng trong tử cung thường xuất hiện vào ngày thứ 5-10 của cuộc đời. Trong trường hợp này, tổn thương chủ yếu ở đường hô hấp được ghi nhận. Nghẹt mũi, khó thở qua mũi và ít dịch nhầy chảy ra từ mũi. Nhiễm chlamydia đường hô hấp thường có thể xảy ra dưới dạng viêm phổi, ít gặp hơn là xẹp phổi, viêm tiểu phế quản và viêm thanh quản. Sưng hạch bạch huyết và tổn thương niêm mạc cũng là đặc điểm. Các đặc điểm chung của biểu hiện lâm sàng của bệnh chlamydia bẩm sinh:

• viêm phổi hai bên;
• viêm màng phổi;
• viêm kết mạc mủ;
• bệnh não do mạch máu;
• viêm âm hộ, viêm niệu đạo;
• viêm cơ tim;
• bệnh lý ruột.

Biểu hiện lâm sàng không biến mất trong thời gian dài với các phác đồ điều trị thông thường và tăng lên theo độ tuổi của trẻ. Xét nghiệm máu tổng quát cho thấy thiếu máu đẳng sắc, xu hướng giảm tiểu cầu, tăng bạch cầu trung tính, tăng bạch cầu đơn nhân và tăng bạch cầu ái toan.

Viêm kết mạc do Chlamydia ở trẻ sơ sinh xuất hiện vào tuần đầu tiên, ít gặp hơn vào tuần thứ hai sau khi sinh và biểu hiện bằng tình trạng mí mắt dính sau khi ngủ, chảy nhiều dịch mủ từ túi kết mạc, đỏ và sưng kết mạc. Nếu không điều trị, bệnh sẽ kéo dài với các giai đoạn xen kẽ của quá trình viêm giảm nhẹ và trầm trọng hơn.

Viêm phổi do Chlamydia ở trẻ sơ sinh phát triển trong tháng thứ 1 đến tháng thứ 4 của cuộc đời. Bệnh xảy ra mà không có sự gia tăng nhiệt độ cơ thể và được đặc trưng bởi tình trạng lờ đờ của trẻ, chán ăn, các cơn ho giống như ho gà (co giật, co thắt), khó thở, da tím tái và có tiếng thở khò khè ướt và khô ở phổi. Thường thì viêm màng phổi phát triển cùng với viêm phổi. Bệnh có quá trình diễn biến kéo dài. Trong một nửa số trường hợp, viêm phổi kết hợp với viêm kết mạc.

Viêm tai giữa là tình trạng viêm tai giữa. Ở trẻ sơ sinh, bệnh biểu hiện bằng đau tai trên nền nhiệt độ cơ thể tăng cao. Đau tăng lên khi bú, biểu hiện bằng tiếng khóc đột ngột của trẻ khi bú. Viêm tai giữa cấp tính ở trẻ sơ sinh thường không được người khác chú ý, cho đến khi xuất hiện dịch mủ chảy ra từ ống tai ngoài. Với viêm tai giữa nặng, trẻ ngủ không ngon, thường xuyên thức giấc, bồn chồn, la hét, ngoảnh đầu, không chịu bú mẹ.

Tổn thương đường tiêu hóa do Chlamydia ở trẻ sơ sinh là do vi khuẩn xâm nhập khi trẻ nuốt phải nước ối bị nhiễm bệnh. Sau khi sinh, trẻ bị trào ngược thức ăn, nôn mửa, đầy hơi và hăm tã.

Chẩn đoán

Thực hiện xét nghiệm ELISA và PCR.

Sự đối đãi

Thuốc: nhóm macrolide.

• Liều dùng: spiramycin 150.000-300.000 IU/kg/ngày); roxithromycin 5-8 mg/(kg/ngày); azithromycin 5-10 mg/(kg/ngày); josamycin 30-50 mg/(kg/ngày); midecamycin 30-50 mg/(kg/ngày); clarithromycin 7,5-15 mg/(kg/ngày).
• Tần suất: spiramycin - 2 lần/ngày; roxithromycin - 2 lần/ngày; azithromycin - 1 lần/ngày; josamycin - 3 lần/ngày; midecamycin - 2-3 lần/ngày; clarithromycin - 2 lần/ngày.
• Phác đồ liều dùng: ít nhất 3 tuần.
• Kết hợp với liệu pháp điều trị miễn dịch.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Bệnh Mycoplasma bẩm sinh

Hiện nay, có 6 loài Mycoplasma gây bệnh cho người đã biết: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Mycoplasma species, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma incognitus (phân lập được ở bệnh nhân AIDS). Hiện nay, số lượng bệnh do Mycoplasma gây ra đã tăng lên đáng kể. Mycoplasma genitalium có khả năng gây bệnh rõ rệt nhất. Với sự trợ giúp của một cấu trúc đặc biệt (bào quan), các tế bào Mycoplasma bám vào hồng cầu và các tế bào khác. Mycoplasma genitalium được phát hiện thường xuyên hơn ở những người đồng tính luyến ái (30%) so với nam giới dị tính (11%). Mycoplasma hominis ít gây bệnh hơn, nhưng được tìm thấy thường xuyên hơn nhiều trong các quá trình nhiễm trùng của hệ thống tiết niệu sinh dục. Nó được phát hiện thường xuyên hơn nhiều trong các quá trình viêm ở phụ nữ so với nam giới. Mycoplasma pneumoniae là tác nhân gây bệnh viêm phổi nguyên phát ở người, gây nhiễm trùng trong tử cung. Nhiễm trùng xảy ra trước và trong khi sinh. Tác nhân gây bệnh được phát hiện ở phụ nữ mang thai trong 20-50% các trường hợp.

Lý do

Nhiễm trùng trong tử cung là do Mycoplasma, thuộc lớp Mollicutes của họ Mycoplasmataceae. Họ này được chia thành 2 chi: chi Mycoplasma, bao gồm khoảng 100 loài, và chi Ureaplasma, bao gồm 2 loài (ureaplasma urealyticum, ureaplasma parvum).

Sinh bệnh học

Khi mycoplasma xâm nhập vào cơ thể thai nhi, nó ảnh hưởng đến hầu hết các cơ quan; những thay đổi cụ thể được tìm thấy ở hệ thần kinh trung ương, phổi, gan và thận. Một quá trình tổng quát thường phát triển.

Triệu chứng

Bệnh này có đặc điểm là:

• viêm phổi kẽ hai bên (ho, khó thở vừa phải, ít phát hiện lâm sàng);
• gan lách to;
• viêm màng não, viêm não màng não;
• bệnh hạch bạch huyết;
• sốt.

Các dấu hiệu lâm sàng xuất hiện khi trẻ lớn lên. Xét nghiệm máu tổng quát cho thấy thiếu máu đẳng sắc, không tăng bạch cầu và tăng bạch cầu trung tính rõ rệt, có thể có tăng bạch cầu ái toan, tăng bạch cầu đơn nhân, tăng tiểu cầu, xen kẽ

Chẩn đoán

Phân lập mycoplasma trong vật liệu từ ổ bệnh lý bằng kính hiển vi quang học, kính hiển vi tương phản pha hoặc miễn dịch huỳnh quang. Phương pháp này có độ chính xác cao. Tuy nhiên, khó khăn là các điều kiện nuôi cấy mycoplasma khá phức tạp và đòi hỏi môi trường dinh dưỡng đặc biệt. Ngoài ra, cần phải xác định không chỉ sự hiện diện của mycoplasma trong cơ thể bệnh nhân (hầu như ai cũng có chúng với số lượng khác nhau), mà còn phải xác định loại và số lượng tác nhân gây bệnh, cũng như các đặc điểm về tác động của nó lên cơ thể của một người cụ thể.

Phản ứng huyết thanh (ELISA, RSC, RPGA). Nồng độ tăng gấp 4 lần được coi là chẩn đoán.

Tiến hành chẩn đoán PCR.

Sự đối đãi

Mycoplasma hominis

• Liều dùng: josamycin và midecamycin 30-50 mg/(kg x ngày).
• Tần suất: josamycin - 3 lần/ngày; midecamycin - 2-3 lần/ngày.
• Phác đồ liều dùng: ít nhất 3 tuần.

Viêm phổi do Mycoplasma

Thuốc: nhóm macrolide.

• Liều dùng: erythromycin 20-40 mg/(kg/ngày); spiramycin 150.000-300.000 IU/kg/ngày); roxithromycin 5-8 mg/(kg/ngày); azithromycin 5 mg/(kg/ngày); josamycin 30-50 mg/(kg/ngày); midecamycin 30-50 mg/(kg/ngày); clarithromycin 15 mg/(kg/ngày).
• Tần suất: erythromycin - 4 lần/ngày; spiramycin - 2 lần/ngày; roxithromycin - 2 lần/ngày; azithromycin - 1 lần/ngày; josamycin - 3 lần/ngày; midecamycin - 2-3 lần/ngày; clarithromycin - 2 lần/ngày.
• Phác đồ liều dùng: ít nhất 3 tuần.

Trong trường hợp tổn thương hệ thần kinh trung ương, fluoroquinolone được sử dụng cho các chỉ định quan trọng.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ]

Chẩn đoán

Chẩn đoán nhiễm trùng tử cung dựa trên việc phân lập tác nhân gây bệnh, xác định bộ gen, kháng nguyên hoặc kháng thể đặc hiệu của tác nhân đó.

Phương pháp nuôi cấy (virus học, vi khuẩn học) là việc phân lập tác nhân gây bệnh từ vật liệu bệnh lý đang được nghiên cứu và xác định tác nhân đó. Phương pháp virus học hầu như không bao giờ được sử dụng trong thực tế do cường độ lao động và thời gian nghiên cứu dài. Không phải lúc nào cũng có thể xác định được tác nhân gây bệnh do vi khuẩn.

Phương pháp miễn dịch huỳnh quang dựa trên việc sử dụng hiện tượng phát quang để phát hiện phản ứng kháng nguyên-kháng thể xảy ra trên bề mặt tế bào hoặc các phần mô.

Miễn dịch huỳnh quang trực tiếp được sử dụng để phát hiện kháng nguyên mầm bệnh trong vật liệu bệnh lý đang được nghiên cứu.

Miễn dịch huỳnh quang gián tiếp được sử dụng để phát hiện kháng thể chống lại tác nhân gây bệnh trong vật liệu thử nghiệm.

Xét nghiệm huyết thanh học của trẻ sơ sinh nên được thực hiện trước khi truyền các chế phẩm máu, đồng thời xét nghiệm huyết thanh học của mẹ bằng phương pháp huyết thanh ghép đôi cách nhau 14-21 ngày. Chuyển đổi huyết thanh được quan sát thấy sau khi biểu hiện lâm sàng của bệnh và xuất hiện các dấu hiệu trực tiếp của tác nhân gây bệnh (DNA hoặc kháng nguyên) trong máu. Khi thai nhi phát triển khả năng dung nạp miễn dịch đối với các kháng nguyên của tác nhân gây bệnh, có thể xảy ra phản ứng miễn dịch đặc hiệu không đầy đủ. Các phương pháp sau đây được phân loại là huyết thanh học.

Xét nghiệm miễn dịch enzyme (ELISA) là phương pháp hứa hẹn nhất, được sử dụng để phát hiện các kháng thể đặc hiệu và đóng vai trò là dấu hiệu của phản ứng miễn dịch. Phát hiện kháng thể cho thấy quá trình hoạt động của quá trình nhiễm trùng. Chỉ phát hiện không cho phép mô tả giai đoạn của bệnh. Các kháng thể thuộc nhóm này, xuất hiện sau giai đoạn cấp tính của quá trình nhiễm trùng, tiếp tục được tổng hợp sau khi hồi phục trong một thời gian dài. Ngoài ra, chúng có khả năng xuyên qua hàng rào nhau thai và xuất hiện ở trẻ sơ sinh. Nếu nồng độ khi sinh tương ứng với nồng độ của mẹ hoặc thấp hơn nồng độ của mẹ, và trong quá trình nghiên cứu lặp lại sau 3-4 tuần, nồng độ này giảm 1,5-2 lần, thì nồng độ được xác định ở trẻ rất có thể là nồng độ của mẹ. ELISA được thực hiện song song với việc xác định ái lực của kháng thể, vì mức độ ái lực có thể gián tiếp mô tả giai đoạn và mức độ nghiêm trọng của quá trình nhiễm trùng. Việc phát hiện các kháng thể có ái lực thấp cho thấy bệnh hiện tại hoặc mới mắc, và việc phát hiện các kháng thể có ái lực cao cho phép chúng ta loại trừ giai đoạn hoạt động của quá trình nhiễm trùng.

Phản ứng cố định bổ thể (CFR) cho phép xác định kháng thể bằng kháng nguyên đã biết hoặc kháng nguyên bằng kháng thể đã biết dựa trên khả năng liên kết bổ thể của kháng thể có trong phức hợp miễn dịch.

Phản ứng ngưng kết hồng cầu thụ động (PHA). Phản ứng này được thực hiện bằng cách sử dụng hồng cầu hoặc vật liệu tổng hợp trung tính có kháng nguyên hoặc kháng thể được hấp phụ trên bề mặt của chúng. Sự ngưng kết xảy ra khi huyết thanh hoặc kháng nguyên tương ứng được thêm vào.

Phương pháp phân tử. Xác định bộ gen của tác nhân gây bệnh bằng cách sử dụng lai DNA và phản ứng chuỗi polymerase (PCR).