Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.
Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.
Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.
Heparin trong huyết tương
Chuyên gia y tế của bài báo
Đánh giá lần cuối: 05.07.2025
Hoạt động heparin bình thường trong huyết tương là 0,24-0,6 kU/l.
Heparin là polysaccharide sulfate, được tổng hợp trong tế bào mast, không thấm qua nhau thai. Có nhiều trong gan và phổi. Thuốc chuyển antithrombin III thành thuốc chống đông tác dụng tức thời. Thuốc tạo phức với fibrinogen, plasmin và adrenaline có tác dụng chống đông và tiêu fibrin. Ở nồng độ thấp, thuốc ức chế phản ứng giữa các yếu tố 1Xa, VIII, hoạt hóa tự xúc tác của thrombin và tác dụng của yếu tố Xa. Ở nồng độ cao, thuốc ức chế đông máu ở mọi pha, bao gồm cả thrombin-fibrinogen. Thuốc ức chế một số chức năng của tiểu cầu. Heparin ngoại sinh bị bất hoạt chủ yếu ở gan, nhưng 20% được bài tiết qua nước tiểu. Do đó, sau khi kê đơn cho bệnh nhân bị tổn thương gan và thận, cần theo dõi hiệu quả điều trị chống đông và nếu cần (thời gian đông máu và thời gian thrombin tăng hơn 2-3 lần), cần giảm liều.
Heparin chỉ có tác dụng khi có đủ antithrombin III trong máu.
Việc xác định heparin là cần thiết để theo dõi liệu pháp heparin và để xác định tình trạng kháng heparin của bệnh nhân. Các dạng kháng heparin chính là:
- thiếu hụt antithrombin III. Các cơ chế cơ bản gây ra tình trạng thiếu hụt antithrombin III bao gồm tăng tiêu thụ (ví dụ, trong hội chứng DIC), suy giảm do heparin, suy giảm tổng hợp và mất nước tiểu trong tình trạng protein niệu nặng;
- bất thường về chức năng của antithrombin III: giảm độ nhạy cảm với heparin, giảm tác dụng bất hoạt đối với thrombin. Bệnh lý này của antithrombin III dựa trên các khiếm khuyết về chất lượng bẩm sinh của phân tử antithrombin III;
- sự gián đoạn tương tác của antithrombin III với heparin. Bệnh lý dựa trên sự tương tác cạnh tranh của các phức hợp miễn dịch, protein giai đoạn cấp của viêm, yếu tố antiheparin tiểu cầu, fibronectin với antithrombin III;
- các dạng chuyển hóa không tuần hoàn (ứ trệ, nhiễm toan, rối loạn vi tuần hoàn);
- các hình thức hỗn hợp.
Sự phát triển của các dạng kháng heparin này là một trong những lý do chính khiến việc sử dụng heparin ở bệnh nhân không hiệu quả.
Lượng heparin tăng lên được quan sát thấy trong các bệnh mô liên kết lan tỏa, bệnh bạch cầu, bệnh phóng xạ, sốc phản vệ và sốc sau truyền máu.
[