^

Sức khoẻ

A
A
A

Heparin trong huyết tương

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Hoạt động của heparin trong huyết tương là bình thường - 0,24-0,6 cfd / l.

Heparin là một polysaccharide sulfate, được tổng hợp trong tế bào mast, không xâm nhập vào nhau thai. Rất nhiều chất này được tìm thấy trong gan và phổi. Chuyển antithrombin III thành thuốc chống đông máu ngay lập tức. Với các phức hợp fibrinogen, plasmin và adrenaline có tác dụng chống đông máu và giảm fibryl. Ở nồng độ thấp, nó ức chế phản ứng giữa các yếu tố 1Xa, VIII, kích hoạt xúc tác thrombin và tác động của yếu tố Xa. Ở nồng độ cao, nó ức chế sự đông máu trong tất cả các giai đoạn, bao gồm cả trombin-fibrinogen. Nó ức chế một số chức năng của tiểu cầu. Heparin ngoại sinh bị làm bất hoạt chủ yếu ở gan, nhưng 20% trong số đó được bài tiết qua nước tiểu. Do đó, sau khi gán nó vào bệnh nhân bị gan và thận là cần thiết để giám sát hiệu quả điều trị và nếu cần một thuốc kháng đông (tăng thời gian đông máu và thời gian thrombin hơn 2-3 lần) phải giảm liều.

Heparin tác dụng chỉ khi có một antithrombin III hoàn toàn trong máu.

Việc xác định heparin là cần thiết cho cả việc theo dõi liệu pháp heparin, và để xác định sự đề kháng của bệnh nhân với heparin. Các dạng kháng heparin chính là:

  1. thiếu antithrombin III. Cơ sở của cơ chế phát triển thiếu antithrombin III được tăng cường tiêu thụ của nó (ví dụ, DIC), suy thoái heparin, rối loạn tổng hợp với sự mất mát nước tiểu có protein khổng lồ;
  2. dị dạng chức năng của antithrombin III: giảm sự nhạy cảm với heparin, làm giảm tác dụng không hoạt động lên thrombin. Ở trung tâm của bệnh lý này của antithrombin III là những khiếm khuyết về chất lượng cố hữu của phân tử antithrombin III;
  3. xáo trộn sự tương tác của antithrombin III với heparin. Ở trung tâm của bệnh lý là tương tác cạnh tranh của các phức hợp miễn dịch, các protein giai đoạn cấp tính của viêm, yếu tố antiheparin của tiểu cầu, fibronectin với antithrombin III;
  4. các dạng trao đổi tuần hoàn (stasis, acidosis, rối loạn tuần hoàn vi);
  5. các hình thức hỗn hợp.

Sự phát triển của các dạng kháng heparin này là một trong những nguyên nhân chính gây heparin không hiệu quả ở bệnh nhân.

Sự gia tăng số lượng heparin được quan sát thấy trong các bệnh khuếch tán mô liên kết, bệnh bạch cầu, bệnh tật do phóng xạ, với sốc phản vệ và sau truyền.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.