^

Sức khoẻ

A
A
A

Dystrophy của mắt

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Các chứng loạn dưỡng mắt ở mắt bao gồm nhiều bệnh lý thoái hoá ảnh hưởng đến giác mạc của nó - phần trong suốt của vỏ ngoài, võng mạc - màng trong cùng với tế bào quang điện, cũng như hệ thống mạch máu của mắt.

Phần quan trọng nhất của mắt là võng mạc, bởi vì nó là một phần tử cảm nhận các xung ánh sáng của máy phân tích trực quan. Mặc dù có thể tưởng tượng được tầm nhìn bình thường mà không có giác mạc khỏe mạnh - một ống kính khúc xạ ánh sáng của mắt cung cấp ít nhất 2/3 năng lượng quang học của nó. Đối với các mạch máu của mắt, thực tế thiếu máu cục bộ có thể gây ra một sự suy giảm đáng kể tầm nhìn nói về vai trò xa hơn của họ.

trusted-source[1],

Nguyên nhân gây ra chứng loạn dưỡng cơ ở mắt

Bây giờ theo cùng một thứ tự chúng ta sẽ xem xét các nguyên nhân gây ra chứng loạn dưỡng cơ của mắt.

Như bạn đã biết, không có mạch máu ở giác mạc, và sự trao đổi chất trong các tế bào của nó được cung cấp bởi hệ thống mạch máu của limbus (vùng tăng trưởng giữa giác mạc và xơ cứng) và các chất lỏng - trong và màng. Do đó, trong một thời gian dài người ta tin rằng các nguyên nhân gây ra chứng loạn dưỡng thị giác mạc của sự thay đổi cấu trúc mắt và làm giảm độ trong suốt - chỉ liên quan đến các hành vi vi phạm sự trao đổi chất ở địa phương, và một phần là do sự bảo vệ.

Bây giờ, bản chất được xác định về di truyền của phần lớn các trường hợp thoái hóa giác mạc, được truyền theo nguyên tắc chi phối tự kỷ, được công nhận và biểu hiện ở các độ tuổi khác nhau.

Ví dụ, kết quả của đột biến gen hoặc gen KRT12 KRT3, cung cấp tổng hợp keratin trong biểu mô giác mạc - loạn dưỡng giác mạc Messmann của. Nguyên nhân của loạn dưỡng giác mạc hóa điểm vàng nằm trong đột biến gen CHST6, gây phá vỡ tổng hợp polymer của glycosaminoglycans sulfate thuộc các mô giác mạc. Một tầng hầm màng loạn dưỡng nguyên nhân và loại màng 1 (giác mạc loạn dưỡng Reis-Byuklersa) Bowman, dạng hạt và mạng loạn dưỡng liên quan đến trục trặc gen TGFBI cho các mô yếu tố tăng trưởng giác mạc.

Đối với các nguyên nhân chính của bệnh, các bác sĩ nhãn khoa bao gồm, trước tiên, các quá trình sinh hóa trong màng của tế bào, liên quan đến sự gia tăng lipid peroxidation liên quan đến tuổi tác. Thứ hai, sự thiếu hụt enzyme lysosome thủy phân, góp phần tích lũy trong biểu mô sắc tố của lipofuscin sắc tố dạng hạt, làm vô hiệu các tế bào quang.

Nhấn mạnh rằng bệnh như xơ vữa động mạch và cao huyết áp - do khả năng của họ để làm mất ổn định tình trạng của toàn bộ hệ thống tim mạch - làm tăng nguy cơ loạn dưỡng võng mạc trung tâm trong ba năm đến bảy lần tương ứng. Theo bác sĩ nhãn khoa, đóng một vai trò quan trọng cận thị (blizorurost) trong việc phát triển retinopathies thoái hóa, mà tại đó kéo dài của nhãn cầu, tình trạng viêm của màng mạch, tăng nồng độ cholesterol. Tạp chí Anh về nhãn khoa năm 2006 cho biết hút thuốc ba lần làm tăng nguy cơ phát triển chứng teo võng mạc do tuổi tác.

Sau nghiên cứu cơ bản của hai thập kỷ qua, căn nguyên di truyền của nhiều thay đổi dystrophic trong võng mạc đã được tiết lộ. Các đột biến gen chiếm ưu thế tự phát gây ra sự biểu hiện quá mức của protein G màng tế bào của rhodopsin, sắc tố thị giác quan trọng của que nhận dạng que (que). Đó là sự đột biến của gen cho chromoprotein này để giải thích các khiếm khuyết của thác phototransduction trong thoái hóa sắc tố của võng mạc.

Nguyên nhân của căn bệnh này có thể được liên kết với các vi phạm của tuần hoàn máu và sự trao đổi chất trong tế bào trong tăng huyết áp, xơ vữa động mạch, Chlamydia hoặc bệnh toxoplasmosis viêm màng bồ đào, các bệnh tự miễn (viêm khớp dạng thấp, lupus đỏ hệ thống), cả hai loại đái tháo đường hoặc chấn thương mắt. Cũng có một gợi ý rằng các vấn đề với mạch máu trong mắt là hậu quả của tổn thương mạch não.

trusted-source[2], [3]

Các triệu chứng chứng loạn dưỡng mắt

Các triệu chứng mắt của chứng teo giác mạc bao gồm:

  • cảm giác đau đớn của cường độ khác nhau trong mắt;
  • cảm giác nhiễm bẩn mắt (sự hiện diện của vật lạ);
  • sự nhạy cảm đau đớn của mắt với ánh sáng (sợ ánh sáng hoặc quang ánh sáng);
  • chảy nước mắt quá mức;
  • tăng trương lực của chứng xơ cứng;
  • sưng giác;
  • Giảm độ trong suốt của lớp vỏ corneum và giảm thị lực.

Với chứng đau thắt ngực, cũng có một cảm giác ngứa trong mắt và hình dung một số hình ảnh của các vật đơn (polypo đơn mạch).

Cần lưu ý rằng chứng teo võng mạc phát triển dần dần và ở giai đoạn ban đầu không có dấu hiệu gì của nó. Và các triệu chứng đặc trưng của các bệnh lý võng mạc thoái hóa có thể được biểu diễn như sau:

  • mệt mỏi mắt nhanh;
  • vi phạm tạm thời của khúc xạ (hypermetropia, loạn thị);
  • giảm hoặc mất hoàn toàn độ nhạy tương phản về tầm nhìn;
  • metamorphopsy (biến dạng của đường thẳng và biến dạng hình ảnh);
  • ngoại hình (tăng gấp đôi vật thể nhìn thấy được);
  • niktalopiya (suy giảm thị lực với chiếu sáng giảm và ban đêm);
  • xuất hiện trước mắt của các chấm màu, "ruồi" hoặc nhấp nháy ánh sáng (photopsy);
  • biến dạng trong nhận thức về màu sắc;
  • không có tầm nhìn ngoại vi;
  • gia súc (sự xuất hiện trong lĩnh vực xem các khu vực không nhận được bởi mắt dưới dạng các điểm đen tối).

loạn dưỡng trung tâm võng mạc (tuổi, vitelliformnaya, tiến triển của hình nón, điểm vàng et al.) Bắt đầu phát triển ở những người bị thay đổi PRPH2 gen mã hóa cung cấp tế bào nhạy cảm ánh sáng tiếp nhận ánh sáng (que và hình nón) 2 màng protein peripherin.

Bệnh thường xảy ra nhất sau 60-65 năm. Theo Viện Mắt Quốc gia Hoa Kỳ (National Eye Institute), khoảng 10% người trong độ tuổi 66-74 có các điều kiện tiên quyết để thoái hóa điểm mắt của mắt, và ở những người từ 75-85 tuổi xác suất này tăng lên 30%.

Tính đặc thù của chứng dystrophy ở trung tâm (macular) bao gồm sự hiện diện của hai hình thức lâm sàng - không đau hoặc khô (80-90% tất cả các trường hợp lâm sàng) và ẩm ướt hoặc mệt mỏi.

Chứng khô teo võng mạc được đặc trưng bởi sự lắng đọng các cụm nhỏ màu vàng (druse) dưới võng mạc, ở vùng cận dưới. Lớp tế bào quang điện của đốm vàng do sự tích tụ của trầm tích (các sản phẩm trao đổi chất không phân chia do sự thiếu hụt các enzyme thủy phân được xác định về mặt di truyền) sẽ bị teo và chết. Những thay đổi này, đến lượt nó, dẫn tới sự méo mó của tầm nhìn, rõ ràng nhất trong việc đọc. Hầu hết đều bị ảnh hưởng bởi cả hai mắt, mặc dù mọi thứ có thể bắt đầu bằng một mắt, và quá trình này kéo dài đủ lâu. Tuy nhiên, chứng khô teo võng mạc thường không dẫn đến mất thị lực hoàn toàn.

Chứng teo võng mạc ướt được xem là một dạng nặng hơn, vì nó gây ra sự suy giảm thị lực trong một thời gian ngắn. Và điều này là do thực tế là dưới ảnh hưởng của các yếu tố tương tự bắt đầu quá trình neovascularization bên dưới - sự phát triển của các mạch máu bất thường mới dưới đốm vàng. Thiệt hại đối với thành mạch máu đi kèm với sự giải phóng huyết thanh huyết thanh, tích tụ trong khu vực tế bào viền và phá vỡ khối lượng của tế bào biểu mô sắc tố võng mạc. Tầm nhìn đang xấu đi đáng kể, trong chín trường hợp trong mỗi mười có một sự mất thị lực trung tâm.

Các nhà nhãn khoa học lưu ý rằng trong 10-20% bệnh nhân thoái hóa võng mạc liên quan đến tuổi bắt đầu khô, và sau đó tiến triển thành hình thức giải phóng. Sự thoái hoá điểm mắt liên quan đến tuổi tác luôn song song, trong khi ở một mắt có thể bị khô rát, và ở giai đoạn thứ hai ướt. Các khóa học của bệnh có thể phức tạp bởi võng mạc.

Chứng teo võng mạc ở trẻ em

Một phổ đủ các loại bệnh lý thoái hoá mắt được biểu hiện bởi chứng teo võng mạc ở trẻ em.

Bệnh teo võng mạc trung tâm ở trẻ em là một bệnh lý bẩm sinh liên quan đến đột biến gen. Trước hết, nó bệnh Stargardt (vị thành niên bệnh võng mạc, vị thành niên macular degeneration) - một căn bệnh gây ra gen liên quan đến một khiếm khuyết trong gen ABCA4 thừa hưởng trong một NST thường căn cứ lặn. Số liệu thống kê của Viện Quốc gia về Người khiếm thị (RNIB) cho thấy bệnh này chiếm 7% trong tất cả các trường hợp chứng teo võng mạc ở trẻ em Anh.

Bệnh học này ảnh hưởng đến cả hai mắt và bắt đầu xuất hiện ở trẻ sau 5 năm. Nó thể hiện bản thân bằng ánh sáng, giảm thị lực trung tâm và mù màu sắc tiến triển - dyschromatopsia trong xanh và đỏ.

Cho đến nay, bệnh này không thể chữa khỏi được vì thần kinh thị lực bị suy giảm theo thời gian, và dự báo thường không thuận lợi. Tuy nhiên, các bước phục hồi tích cực có thể duy trì và duy trì một mức độ trực quan nhất định (không quá 0.2-0.1).

Với bệnh Best's (thoái hóa điểm vàng vảy macular), cũng là bẩm sinh, hình thành một chất có chứa chất lỏng hình nón sẽ xuất hiện ở các hố trung tâm của macula. Điều này dẫn đến sự giảm độ sắc nét của tầm nhìn trung tâm (các hình ảnh mờ với các vùng tối) trong khi vẫn duy trì tầm nhìn ngoại vi. Bệnh nhân bị bệnh Best thường có tầm nhìn gần như bình thường trong nhiều thập kỷ. Bệnh này được thừa hưởng, và thường thì thành viên trong gia đình có thể không biết rằng họ có bệnh lý này.

Nhiễm nang retrova vị thành niên (X-nhiễm sắc thể) - sự phân chia của các lớp võng mạc, tiếp theo là tổn thương và suy giảm độ hài hước của thủy tinh thể - dẫn đến mất thị giác trung tâm, và một nửa các trường hợp bên. Dấu hiệu thường gặp của bệnh này là tình trạng mập và các cử động mắt không tự nguyện (nystagmus); phần lớn bệnh nhân là nam. Một số người trong số họ giữ lại một tỷ lệ phần trăm đầy đủ của thị giác ở tuổi trưởng thành, trong khi những người khác có một sự suy giảm đáng kể tầm nhìn trong thời thơ ấu.

Viêm võng mạc vảy pigment bao gồm một số dạng di truyền của bệnh, làm giảm thị lực dần dần. Mọi thứ bắt đầu vào khoảng mười năm với những than phiền của trẻ về các vấn đề về thị giác trong bóng tối hoặc những hạn chế của thị lực. Như các chuyên gia nhãn khoa nhấn mạnh, bệnh này phát triển rất chậm và cực kỳ hiếm khi dẫn đến mất thị giác.

Amberstein Leber - bệnh mù lòa không triệu chứng bẩm sinh, được truyền tự phát theo thứ tự, nghĩa là đối với trẻ em sinh ra với bệnh lý này, gen đột biến RPE65 nên ở cả hai bố mẹ. [Xem thêm thông tin - khi chúng tôi đến công bố của chúng tôi Amavroz Leber].

Chứng loạn dưỡng mạc võng mạc trong thai kỳ

Chứng loạn dưỡng có thể xảy ra ở võng mạc trong thời gian mang thai đe dọa những phụ nữ bị cận thị nặng (trên 5 đến 6 lần), vì hình dạng của mắt bị biến dạng. Và điều này tạo ra những điều kiện tiên quyết cho sự phát triển của các biến chứng dưới dạng dystrophies ở vùng da đầu và cổ tràng, có thể gây vỡ và sự tách rời của võng mạc, đặc biệt là trong suốt quá trình sinh nở. Đó là lý do tại sao trong những trường hợp như vậy, bà mụ thực hiện việc mổ lấy thai.

Ở phụ nữ có thai bị cận thị - khi không có biến chứng (gestosis) - các mạch võng mạc hơi thu hẹp để hỗ trợ tuần hoàn máu trong hệ thai sản - nhau thai - bào thai. Nhưng khi thời kỳ mang thai trở nên phức tạp do tăng huyết áp, sưng tấy mô mềm, thiếu máu và hội chứng thận hư, thu hẹp võng mạc sẽ rõ hơn, và điều này gây ra vấn đề với lượng máu cung cấp bình thường.

Theo các nhà nhãn khoa, bệnh loạn dưỡng ngoại vi thường là hậu quả của việc giảm lượng máu lưu thông trong tất cả các cấu trúc mắt (trên 60%) và sự suy giảm về khối lượng của mô.

Trong số các bệnh lý võng mạc thường gặp nhất khi mang thai quan sát: mạng loạn dưỡng với mỏng của võng mạc để phần trên ngoài của khoang thủy tinh thể, sắc tố và dấu chấm phần trắng chứng loạn dưỡng của võng mạc đến teo biểu mô võng mạc và thoái hóa của mắt với các mạch co thắt các mao mạch và tiểu tĩnh mạch. Khá thường xuyên xảy ra retinoschisis võng mạc khởi hành từ màng mạch (không có gãy hoặc vỡ của võng mạc).

Chứng loạn dưỡng của mắt là gì?

Nếu bạn làm theo nguyên lý giải phẫu, bạn phải bắt đầu với giác mạc. Nói chung, theo phân loại quốc tế mới nhất, chứng loạn dưỡng giác mạc của mắt đếm hơn hai chục loài - phụ thuộc vào nội địa hoá quá trình bệnh lý giác mạc.

Đối với bề mặt hoặc màng loạn dưỡng (trong đó tiền gửi amyloid xảy ra trong biểu mô giác mạc) bao gồm thoái hóa của màng tế bào đáy, vị thành niên loạn dưỡng Messmann của (, hội chứng Wilke Messmann), và những người khác. Loạn dưỡng lớp giác mạc thứ hai (cái gọi là màng Bowman) bao gồm subepithelial loạn dưỡng Thiel-Behnke, loạn dưỡng Người đặt vé máy bay và những người khác; theo thời gian, họ thường đi vào các lớp bề mặt của giác mạc, và một số có thể gây đau đớn cho một lớp trung gian giữa chất nền và nội mạc (màng Descemet) và nội mạc chính nó.

Loạn dưỡng giác mạc với nội địa hóa trong lớp dày bao gồm các sợi collagen, fibrô và keratocytes, được định nghĩa là một bệnh teo mô đệm, kotoroaya có thể khác nhau trong thiệt hại hình thái: lưới, dạng hạt, tinh thể, đốm.

Trong trường hợp tổn thương đến lớp bên trong giác mạc, các dạng nội mạc của bệnh (Fuchsa, chứng loạn dưỡng đa hình sau và sau, vv) được chẩn đoán. Tuy nhiên, với sự thay đổi dạng thoái hoá mũi - keratoconus - thay đổi thoái hóa và biến dạng xảy ra ở tất cả các lớp giác mạc.

Loạn dưỡng của võng mạc trong nhãn khoa trong nước tại nơi xảy ra được chia thành trung ương và ngoại vi, và nguyên nhân - việc mua lại và do gen. Cần lưu ý rằng đến nay, với việc phân loại chứng teo võng mạc, có nhiều vấn đề dẫn đến thuật ngữ đa biến. Đó là chỉ là một ví dụ rất nói: võng mạc trung tâm loạn dưỡng mắt có thể được gọi là tuổi, già yếu, trung tâm chorioretinitis trung tâm chorioretinal, involutional trung tâm, tuổi hóa điểm vàng thoái hóa. Trong khi các chuyên gia về phương Tây, theo nguyên tắc, loại bỏ với một định nghĩa duy nhất - thoái hóa điểm vàng. Đây là hợp lý, kể từ khi macula (macula Latin - tại chỗ) - một điểm vàng (macula lutea) trong khu vực trung tâm của võng mạc, có một hốc-thụ quang tế bào chuyển đổi tiếp xúc với ánh sáng và màu sắc thành các xung thần kinh và gửi nó vào cranio thị giác dây thần kinh não vào não. Chứng loạn dưỡng mạc võng mạc liên quan đến độ tuổi (ở những người trên 55-65 tuổi) có lẽ là nguyên nhân thường gặp nhất gây mất thị lực.

Ngoại vi loạn dưỡng võng mạc được trình bày trong một danh sách các "sửa đổi" mà mang nó đầy đủ là có vấn đề về mớ bòng bong thuật ngữ. Sắc tố này (tapetoretinalnoy hoặc viêm võng mạc sắc tố) của hình nón Rod-, Vitreoretinal bệnh teo Goldmann-Favre, -mù bẩm sinh Leber của, Leffler-Wadsworth loạn dưỡng, viêm võng mạc chấm trắng (chấm trắng) vv Chứng loạn dưỡng ngoại vi có thể gây vỡ và tách rời võng mạc.

Cuối cùng, sự thoái hóa của các mạch máu mắt, có thể ảnh hưởng đến động mạch mắt và phân nhánh ra từ nó mắt động mạch võng mạc và tĩnh mạch và tiểu tĩnh mạch trung ương. Đầu tiên, bệnh lý vi thể hiện trong phình mạch (với phần mở rộng của các bức tường làm cho một vấn đề) là cực kỳ mỏng mạch máu võng mạc, và sau này có thể tiến triển thành hình thức tăng sinh khi để đáp ứng tình trạng thiếu oxy mô bắt đầu neovascularization, ví dụ: sự phát triển của mới, mạch máu mỏng manh một cách bất thường. Trong bản thân, chúng không gây ra bất kỳ triệu chứng, nhưng nếu tính toàn vẹn của bức tường của họ bị xáo trộn, vấn đề về thị giác nghiêm trọng xảy ra.

Chẩn đoán loạn dưỡng mắt

Tại các phòng khám nhãn khoa, chẩn đoán được thực hiện bằng các phương pháp và kỹ thuật như:

  • visocontrastometry (xác định độ sắc nét thị giác);
  • perimetry (nghiên cứu thị giác);
  • nghiên cứu trại (xác định quy mô của một điểm mù và vị trí của gia súc);
  • Thử nghiệm chức năng của trường trung tâm của xem sử dụng lưới Amsler;
  • kiểm tra thị lực màu (cho phép xác định trạng thái chức năng của nón);
  • thử nghiệm thích ứng với bóng tối (cung cấp một hình ảnh khách quan về hoạt động của thanh);
  • khám mắt (kiểm tra và đánh giá tình trạng của đáy);
  • điện học (cho ý tưởng về sự chuyển động của mắt, tiềm năng của võng mạc và các cơ của mắt);
  • Phép chiếu điện (xác định trạng thái chức năng của các phần khác nhau của võng mạc và máy phân tích trực quan);
  • chụp quang tuyến huỳnh quang (cho phép hình dung các mạch máu của mắt và phát hiện sự tăng trưởng của các mạch máu mới và sự rò rỉ từ các mạch máu hiện có);
  • đo sắc điệu (đo mức độ áp lực nội nhãn);
  • Hoa Kỳ của các cấu trúc bên trong của mắt trong hai dự;
  • chụp quang tuyến lớp quang học (kiểm tra các cấu trúc nhãn cầu).

Để chẩn đoán giác mạc giác mạc loạn dưỡng mắt nhất thiết phải tiến hành kiểm tra bằng phương tiện của một chiếc đèn khe, sử dụng pachymetry (để xác định độ dày giác mạc) skiascopy (để xác định khúc xạ của mắt), korneotopografiyu (để xác định mức độ cong của bề mặt giác mạc) và cũng biomicroscopy đồng tiêu.

trusted-source[4]

Những gì cần phải kiểm tra?

Ai liên lạc?

Điều trị chứng loạn dưỡng mắt

Điều trị triệu chứng chứng loạn dưỡng giác mạc của mắt bao gồm các loại thuốc để cải thiện tính tổ chức của mô:

Taufon - 4% thuốc nhỏ mắt dựa trên taurine, góp phần phục hồi các mô bị tổn thương do sự thay đổi thoái hoá ở giác mạc. Chúng nên được tưới dưới màng kết - 0,3 ml một lần một ngày, quá trình điều trị - 10 ngày, lặp lại trong sáu tháng. Taufon dưới dạng dung dịch tiêm sẽ được sử dụng trong các trường hợp nặng hơn.

Giọt Sulfated glycosaminoglycans (Balarpan) do nội dung của thành phần tự nhiên của stroma giác mạc kích hoạt tái sinh của nó. Nó được kê toa hai giọt vào mỗi mắt vào buổi sáng và buổi tối - trong 30 ngày. Kích thích sự chuyển hóa năng lượng kẽ và phục hồi giác mạc bị hỏng của Oftan Katachrom Drops, bao gồm adenosine (thành phần ATP), acid nicotinic và enzym cytochrome oxidase; được bác sĩ khuyên dùng - ba lần một ngày cho 1-2 giọt bằng cách châm, nghĩa là, trong túi kết mạc (nghiêng đầu lại và kéo nhẹ mí mắt).

Ngoài ra, sử dụng thuốc giảm đau bằng Vita-Yodurol, ngoài axit nicotinic và adenosine, có chứa magiê và canxi clorua.

Điều trị chứng teo võng mạc

Đầu tiên, điều trị bằng thuốc nhằm kích thích sự lưu thông máu ở địa phương - để cải thiện dinh dưỡng của các mô (những giọt nêu ở trên được quy định).

Ví dụ, điều trị bệnh thiếu máu sắc tố võng mạc võng mạc được thực hiện hai lần một năm, nhưng, theo các chuyên gia, thường thì nó không tạo ra hiệu quả mong muốn. Từ cuối cùng dành cho phẫu thuật vi tinh nhãn: các hoạt động được thực hiện để chèn một miếng dọc của một trong sáu cơ mắt động học vào vùng mạch máu của mắt.

Điều trị mắt loạn dưỡng võng mạc, cục bộ tại khu vực điểm vàng phải xem xét không chỉ là nguyên nhân của bệnh tật và bệnh tật có liên quan và gây khó chịu cho bệnh nhân, mà còn là một hình thức bệnh lý - khô hay dẻo.

Được áp dụng trong thực hành lâm sàng trong nước, điều trị chứng khô teo võng mạc có thể được thực hiện với các chất chống oxy hoá. Một trong số đó là Emoxipine (ở dạng 1%, thuốc nhỏ mắt và dung dịch chích). Giải pháp có thể được tiêm qua màng kết hoặc vùng mắt: mỗi ngày một lần hoặc mỗi ngày, thời gian điều trị tối đa kéo dài một tháng.

Trong điều trị chuẩn bị loạn dưỡng mắt võng mạc, trung hòa các gốc tự do và ngăn ngừa thiệt hại cho màng tế bào, các chất chống oxy hóa dismutase enzyme superoxide được sử dụng, một phần của thuốc Erisod (dưới dạng bột cho việc chuẩn bị của giọt). Những giọt này phải được chuẩn bị trên nước cất và đào trong ít nhất 10 ngày - hai giọt ba lần một ngày.

Chứng teo võng mạc ướt được điều trị bằng liệu pháp quang động. Đây là một phương pháp không xâm lấn kết hợp nhằm mục đích ngăn chặn quá trình neovascularization. Đối với fotosensibiliziruschee này bệnh nhân có nghĩa là Vizudin (Verteporfin) được tiêm vào tĩnh mạch, mà sau khi kích hoạt với tia laser đỏ lạnh, gây ra việc sản xuất oxy singlet rằng phá hủy các bức tường tế bào sinh sản nhanh chóng của các mạch máu bất thường. Kết quả là các tế bào chết, và có một sự tắc nghẽn chặt chẽ của các mạch mới được hình thành.

Các bác sĩ nhãn khoa sử dụng thuốc ngăn chặn protein VEGF-A (yếu tố tăng trưởng nội bào mạch), được sản xuất bởi cơ thể cho sự phát triển của mạch máu, để điều trị các bệnh lý thoái hoá macular của loại dị ứng. Ngăn chặn sự hoạt động của các chế phẩm protein này như Ranibizumab (Lucentis) và Pegaptanib sodium (Makugen),

được tiêm vào sự hài hước thủy tinh trong mắt 5-7 lần trong năm.

Một bắp tổng hợp vỏ thượng thận hormone Triamcinolone acetonide vì nó quân bình dị hóa của mô liên kết, giảm mức độ của các protein màng chia tế bào và ngăn chặn xâm nhập trong loạn dưỡng võng mạc ướt.

Điều trị chứng teo võng mạc bằng laser

Cần nhớ rằng điều trị laser không thể trở lại thị lực bình thường, vì nó có mục đích khác - để làm chậm sự tiến triển của bệnh và giảm thiểu nguy cơ tách rời võng mạc. Vâng, mặc dù không thể hồi sinh các tế bào chết - thụ quang.

Do đó, phương pháp này được gọi là sự đông máu laser dự phòng ngoại vi và nguyên tắc hoạt động của nó dựa trên sự đông máu của các tế bào biểu mô võng mạc. Bằng cách này, có thể củng cố những phần bị biến đổi về mặt lý tính của võng mạc mắt và ngăn ngừa sự phân tách của lớp bên trong các thanh và hình nó nhạy quang từ biểu mô sắc tố.

Đây là cách chứng loạn dưỡng mạc võng mạc ngoại vi của mắt được điều trị bằng đông máu laser. Và điều trị bằng laser cho chứng khô nhanh là để loại bỏ các trầm tích ra khỏi vùng dưới mắt của mắt.

Ngoài ra, laze laze hàn gắn neo vascular mạch máu với thoái hóa điểm vàng và làm giảm sự phát triển của "chảy" mạch máu, ngăn ngừa sự suy giảm thị lực. Sau khi điều trị như vậy, có một vết sẹo tạo ra một chỗ mù vĩnh viễn trong tầm nhìn, nhưng tốt hơn nhiều so với một điểm mù vững chắc thay vì thị lực.

Nhân tiện, không có biện pháp khắc phục thay thế cho chứng teo võng mạc nên được sử dụng: họ sẽ không giúp anyway. Vì vậy, đừng cố gắng để được xử lý với truyền hành của vỏ hành với mật ong hoặc kem với một decoction của chamomile và nettle ...

Vitamin và dinh dưỡng trong chứng teo võng mạc

Rất quan trọng là các vitamin "đúng" cho chứng teo võng mạc. Chúng bao gồm tất cả các vitamin nhóm B (đặc biệt là B6 - pyridoxine), cũng như acid ascorbic (chất chống oxy hoá), vitamin A, E và P.

Nhiều bác sĩ mắt khuyên bạn nên dùng các phức hợp vitamin cho thị lực có chứa các enzyme vàng tự nhiên của lutein - carotenoid. Nó không chỉ có tính chất chống oxy hóa mạnh, nó cũng làm giảm sự hình thành lipofuscin liên quan đến sự xuất hiện của chứng teo võng mạc trung tâm. Sinh vật của chúng ta không thể sản sinh lutein một cách độc lập, do đó cần phải có được thực phẩm.

Ăn uống với chứng loạn dưỡng mạc võng mạc có thể và nên giúp chống lại, và tốt hơn hết là để ngăn ngừa chứng loạn dưỡng cơ của mắt. Ví dụ, hầu hết tất cả lutein chứa rau bina, rau mùi tây, đậu xanh, bông cải xanh, bí, hồ trăn, lòng đỏ trứng.

Nó là cần thiết để bao gồm trong chế độ ăn uống của bạn trái cây tươi và rau quả với số lượng đủ, chất béo không bão hòa lành mạnh của dầu thực vật và ngũ cốc. Và đừng quên về cá! Cá thu, cá hồi, cá mòi, cá trích có chứa axit béo omega-3, có thể giúp làm giảm nguy cơ bị mất thị lực do thoái hoá macular. Những axit này cũng có thể được tìm thấy trong ... Quả óc chó.

Tiên đoán và dự phòng chứng loạn dưỡng cơ của mắt

Dự báo bệnh thiếu máu mắt - do tính chất tiến bộ của bệnh lý này - không thể được coi là tích cực. Tuy nhiên, theo các nhà nhãn khoa nước ngoài, chứng võng mạc võng mạc một mình sẽ không dẫn đến chứng mù hoàn toàn. Trong hầu hết các trường hợp, một tỷ lệ nhất định của quan điểm, chủ yếu là ngoại vi, vẫn còn. Người ta cũng phải tính đến thực tế là bạn có thể bị mất thị lực, ví dụ như bị đột qu stroke nghiêm trọng, tiểu đường hoặc chấn thương.

Theo Học viện Nhãn khoa Hoa Kỳ, tại Mỹ, chỉ có 2,1% bệnh nhân bị chứng teo võng mạc trung tâm đã bị mất thị lực hoàn toàn, trong khi phần còn lại duy trì mức thị lực ngoại biên đủ. Tuy nhiên, mặc dù đã được điều trị thành công, sự thoái hóa macular có thể xuất hiện lại theo thời gian.

Phòng ngừa chứng dystrophy là một cách sống lành mạnh. Thúc đẩy sự thoái hóa macular của maculae mắt bằng cách tiêu thụ một lượng lớn chất béo động vật, cholesterol cao và rối loạn chuyển hóa dưới dạng béo phì.

Vai trò của stress oxy hóa trong các tế bào võng mạc trong sự phát triển của chứng teo cơ thể của cô thuyết phục cho thấy tốc độ phát triển bệnh lý học ở người hút thuốc và những người tiếp xúc với tia cực tím tăng lên. Do đó, các bác sĩ khuyên bệnh nhân của họ bỏ thuốc lá và tránh tiếp xúc với giác mạc của ánh sáng mặt trời, đó là mặc kính mát và mũ.

Và người cao tuổi rất có ích khi đi khám bác sĩ nhãn khoa mỗi năm một lần, đặc biệt nếu có một chứng loạn dưỡng mắt trong lịch sử gia đình - võng mạc, giác mạc hoặc các mạch máu.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.