^

Sức khoẻ

A
A
A

Điều trị bệnh tâm thần phân liệt

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 13.02.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Thuốc giảm đau là loại thuốc chính để điều trị bệnh tâm thần phân liệt. Chúng được chia thành hai loại chính: thuốc giảm đau điển hình, thuốc chống loạn thần không điển hình. Các đặc tính dược lý, bao gồm các phản ứng phụ, của mỗi loại thuốc này được thảo luận dưới đây.

Ai liên lạc?

Điều trị tâm thần phân liệt với thuốc chống loạn thần điển hình

Việc điều trị bệnh tâm thần phân liệt bắt đầu vào năm 1952 với sự phát hiện ra các đặc tính chống loạn thần của chlorpromazine (Delay và Deniker, 1952). Sau khi hiệu quả của chlorpromazine đã được chứng minh trong một thử nghiệm lâm sàng đối chứng nhiều người, mù đôi, giả dược, các thuốc mới bắt đầu xuất hiện để điều trị bệnh tâm thần phân liệt. Những chất này, liên quan đến các thuốc giảm đau thông thường (truyền thống), được chia thành năm nhóm.

Có những loại thuốc thần kinh điển hình sau:

  • Phenothiazines
  • Aliphatic (ví dụ, chlorpromazine)
  • Piperazine (ví dụ, leverfenazine, trifluoroacetin, flufenazine)
  • Piperidinoye (ví dụ, thioridazine)
  • Bugropenones (ví dụ haloperidol)
  • Thioxanthenes (ví dụ thiotixen)
  • Dibenzoxazepine (ví dụ, loxapine)
  • Dihydroindolones (ví dụ, molindone)

Cơ chế hành động

Tác dụng chống loạn thần của thuốc an thần kinh tất cả ngoại trừ clozapine, liên quan chặt chẽ với khả năng của họ để ngăn chặn dopamin D2-thụ. Dopamine D2-thụ cục bộ để hạch nền, nhân accumbens và vỏ não trán, nơi họ đóng một vai trò chủ đạo trong việc điều tiết dòng chảy của thông tin giữa vỏ não và đồi thị. Do đó, các thuốc thần kinh điển hình có thể giúp khôi phục lại sự cân bằng nội bộ của hệ thống này. Người ta cho rằng ở cấp độ tế bào, các thuốc chống loạn thần điển hình hành động bằng cách ngăn chặn các nigrostriatal khử cực (nhóm tế bào A9) và mesolimbic (A10 nhóm tế bào) của tế bào thần kinh dopaminergic. Tuy nhiên, hiệu quả điều trị xuất hiện trước sự phong tỏa của khử cực xảy ra, bởi vì nó cho thấy rằng tác động sinh lý có thể cản trở sự phát triển của khả năng chịu thuốc chống loạn thần. Khả năng dofaminomimeticheskih phương tiện, như amphetamine, methylphenidate, L-DOPA, gây rối loạn tâm thần hoang tưởng, tương tự như các triệu chứng của tâm thần phân liệt, là một lập luận thêm nghiêng về giả định rằng vai trò then chốt của hệ dopaminergic trong cơ chế tác dụng của thuốc chống loạn thần. Nhưng với việc thiếu kết nối giữa sự trao đổi chất và phản ứng dopamine với thuốc chống loạn thần, cũng như khả năng chống một số bệnh nhân để an thần kinh điển hình, có thể kết luận rằng hoạt động dopaminergic - chỉ là một trong những yếu tố liên quan đến sinh bệnh học của tâm thần phân liệt.

Các thuốc an thần kinh điển hình ở một số mức độ và tác động lên các thụ khác: serotonin (5-NT1S và 5-HT2A), muscarinic, alpha-và beta-adrenoceptors và dopamine D1-, D3- và D4-thụ. Clozapine và thuốc chống loạn thần thế hệ mới có ái lực cao đối với một số các thụ thể dopamine hơn D2-thụ.

Tác dụng phụ của thuốc giảm đau điển hình

Thuốc chống loạn thần điển hình gây ra một loạt các phản ứng phụ. Khi sử dụng thuốc an thần kinh tiềm năng cao như fluphenazine và haloperidol, nhiều khả năng xảy ra các rối loạn ngoại tháp, trong khi thấp tiềm năng thuốc an thần kinh, chẳng hạn như chlorpromazine và thioridazine, thường gây ra buồn ngủ và hạ huyết áp thế đứng.

Phổ biến của các phản ứng phụ trong mỗi loại thuốc phụ thuộc vào đặc điểm của hoạt động dược lý của nó. Vì vậy, thuốc an thần kinh với một hành động anticholinergic mạnh nhiều khả năng gây ra một sự vi phạm chỗ ở, táo bón, khô miệng, bí tiểu. An thần chuẩn bị đặc biệt hơn với hiệu ứng Thuốc chống dị ứng bày tỏ và hạ huyết áp thế đứng - thuốc chặn alpha1-adrenoceptors. Bằng những tác động liên quan đến việc phong tỏa của histamine và alpha thụ thể 1-adrenergic, thường phát triển lòng khoan dung. Sự phong tỏa của thuốc an thần kinh cholinergic, noradrenergic và truyền dopaminergic có thể gây ra một số rối loạn ở vùng sinh dục, bao gồm vô kinh hoặc đau bụng kinh, anorgasmia, bôi trơn bị suy yếu, galactorrhea, sưng và đau của vú, giảm hiệu lực. Tác dụng phụ ở vùng sinh dục chủ yếu giải thích adrenoceptor holino- tài sản và các chế phẩm này ngăn chặn, cũng như tăng tiết prolactin do sự phong tỏa của các thụ thể dopamin.

Tác dụng phụ nghiêm trọng nhất có liên quan đến ảnh hưởng của thuốc giảm đau điển hình đối với các chức năng của động cơ. Họ là những lý do thường xuyên nhất để từ chối dùng thuốc. Ba tác dụng phụ chủ yếu liên quan đến ảnh hưởng của động cơ bao gồm rối loạn ngoại thất sớm, rối loạn vận động chậm và hội chứng thần kinh ác tính.

Tác dụng phụ chủ yếu

Hệ thần kinh trung ương

  • Vi phạm điều hòa nhiệt độ
  • Rối loạn extrapyramidal
  • Hội chứng thần kinh ác tính
  • Buồn ngủ
  • Động kinh epileptic

Hệ tim mạch

  • Thay đổi ECG
  • Hạ huyết áp
  • Nhịp tim nhanh
  • Nhịp tim nhanh "Pirouette"

Da

  • Phản ứng dị ứng
  • Tăng nhạy cảm da

Tuyến tiết ra bên trong

  • Vô kinh
  • Bệnh vạn năng
  • Rối loạn chức năng tình dục
  • Tăng cân

Đường tiêu hóa

  • Chứng vàng da
  • Táo bón

Hệ thống máu

  • Sự mất bạch cầu hạt
  • Giảm bạch cầu

Mắt

  • Vi phạm về chỗ ở
  • Viêm võng mạc có sắc tố

Hệ tiết niệu

  • Giữ nước tiểu

Hội chứng ngoại tháp giai đoạn đầu

Các hội chứng extrapyramidal sớm bao gồm parkinsonism, dystonia, và akathisia. Các triệu chứng của bệnh Parkinson (mặt nạ mặt nạ, chứng co giật, run run, cứng cỏi) có liên quan, với sự phong tỏa dopamine D2-thụ thể trong hạch nền. Những triệu chứng này xảy ra ngay sau khi bắt đầu dùng thuốc thần kinh và khi không có sự điều chỉnh có thể tồn tại trong một thời gian dài. Chúng rất quan trọng để phân biệt với những triệu chứng tiêu cực tương tự bên ngoài của tâm thần phân liệt, như sự kỳ thị cảm xúc, ảnh hưởng xấu và sự thờ ơ. Sửa chữa các triệu chứng Parkinson kê toa kháng acetylcholin (ví dụ benzotropin hoặc trihexyphenidyl), giảm liều các thuốc an thần kinh, hoặc thay thế bằng một thế hệ mới của ma túy.

Phản ứng dị ứng cấp tính thường biểu hiện bằng sự co thắt đột ngột của các cơ trên mặt, cổ hoặc thân cây, ví dụ như một cơn đau cuống cuống, một cơn khủng hoảng hình bóng hoặc opisthotonus. Giống như bệnh parkinsonism, một phản ứng dystonic cấp tính thường xảy ra lần đầu tiên trong những ngày điều trị. Theo nguyên tắc, nó có thể điều trị tốt bằng tiêm bắp của diphenylhydramine hoặc benzotropin. Dystonia giai đoạn cuối thường liên quan đến các cơ của cổ và, không giống như phản ứng dystonic cấp tính, ít bị điều trị bằng kháng cholinergic hơn.

Akathisia được đặc trưng bởi một cảm giác lo lắng bên trong và sự cần thiết phải di chuyển (ví dụ, đi qua lại) và cũng thường xuất hiện khi bắt đầu điều trị. Mặc dù akathisia có thể phát triển cùng với các rối loạn extrapyramidal khác, nó thường biểu hiện trong sự cô lập. Akathisia khó chịu bởi bệnh nhân và có thể là nguyên nhân dẫn đến hành vi hung dữ hoặc nỗ lực tự tử.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Phản ứng muộn

Chứng loạn vận động muộn (PD) biểu hiện sự vận động không tự nguyện có thể liên quan đến bất kỳ nhóm cơ nào, nhưng thường là các cơ của lưỡi và miệng. Trong 8 năm đầu điều trị PD PD có thể xuất hiện khoảng 3-5% bệnh nhân. Có ít nhất 20-25% bệnh nhân trẻ và trung niên được điều trị bằng thuốc giảm đau điển hình phát triển ít nhất là biểu hiện ở mức độ nhẹ của PD, và ở người cao tuổi tỷ lệ hiện mắc bệnh thậm chí còn cao hơn. Theo như nguyên tắc, rối loạn chức năng thận kéo dài là một biến chứng của việc sử dụng các thuốc thần kinh thần kinh điển hình kéo dài, và thời gian điều trị là yếu tố nguy cơ chính cho sự phát triển của nó. Tuy nhiên, các trường hợp đã được mô tả nơi biểu hiện của PD đã xảy ra ở bệnh nhân chưa điều trị bệnh tâm thần phân liệt. PD thường phát triển ở phụ nữ lớn tuổi và bệnh nhân có rối loạn tình cảm. Người ta gợi ý rằng PD là do sự gia tăng số lượng các thụ thể dopamine trong bộ xương, mặc dù các hệ thống truyền thông thần kinh GABA-ergic và các hệ thống truyền dẫn khác cũng có thể có liên quan đến sinh bệnh học của nó. Mức độ biểu hiện PD rất khác nhau, nhưng trong hầu hết các trường hợp, nó rất dễ. Trong những trường hợp nghiêm trọng PD có thể vô hiệu hóa bệnh nhân và thường không thể đảo ngược được.

Mặc dù một số phương pháp và phương pháp được đề xuất để điều trị PD, không có liệu pháp có hiệu quả phổ quát cho PD. Đó là gợi ý rằng vitamin E có thể có một tác động trung bình trong điều kiện này. Phương pháp hiệu quả nhất với PD là giảm liều về bệnh thần kinh, tuy nhiên điều này không phải lúc nào cũng có thể. Do đó, PD trung bình hoặc nặng có thể là dấu hiệu chuyển đổi sử dụng clozapine hoặc thuốc chống loạn thần không điển hình khác.

Hội chứng thần kinh ác tính

Hội chứng thần kinh ác tính (CNS) là một biến chứng hiếm có đe dọa đến mạng sống của liệu pháp thần kinh. Nó thể hiện bằng sự cứng cáp của cơ, tăng thân nhiệt, rối loạn thực vật, thay đổi trạng thái tinh thần. Với ZNS, tăng bạch cầu và hoạt tính tăng creatine phosphokinase (CK) trong huyết thanh được phát hiện. Tình trạng này có thể dẫn đến sự tan rhabdomyolysis và suy thận cấp. Các yếu tố nguy cơ của NSA bao gồm nhiễm trùng, mất nước, kiệt sức về thể lực, tuổi trẻ hoặc người cao tuổi, sự thay đổi nhanh về liều thần kinh. Tần số của ZNS là 0,5-1,0%.

Sinh bệnh học của hội chứng này không rõ ràng, nhưng người ta tin rằng nó phát triển như là kết quả của việc phong tỏa quá mức các thụ thể dopamine và sự giảm hoạt động của hệ thống dopaminergic. ZNS nên được phân biệt với đột qu stroke, sốt catatonia và sốt cao ác tính.

Hội chứng thần kinh ác tính là một trường hợp khẩn cấp khẩn cấp đòi hỏi phải nhập viện và điều trị truyền bệnh khẩn cấp. Bất kỳ loại thuốc chống loạn thần nào được kê đơn cho bệnh nhân đều phải được hủy bỏ. Trong một số trường hợp, các chất chủ vận thụ thể dopamine (ví dụ, bromocriptine), amantadin hoặc thuốc giãn cơ (ví dụ dantrolene) có tác dụng dương tính, nhưng hiệu quả của chúng vẫn chưa được nghiên cứu một cách có hệ thống. Trong điều trị NSA, quan trọng nhất là hydrat hóa phù hợp và điều trị triệu chứng. Sau khi giải quyết vụ án, NSA không nên tiếp tục dùng thuốc giảm đau trong ít nhất hai tuần. Trong tương lai, có thể kê toa thuốc giảm đau tiềm ẩn có tiềm năng thấp hoặc một loại thuốc thế hệ mới, ít gây ra các phản ứng phụ extrapyramid. Liều thuốc mới được kê đơn nên được tăng dần, thường xuyên theo dõi tình trạng các chức năng quan trọng, mức bạch cầu và máu CK.

Độc tính của thuốc chống loạn thần điển hình

Thuốc ngủ thần kinh điển hình tương đối hiếm khi gây ra các biến chứng chết người. Các biểu hiện của quá liều thuốc chủ yếu phụ thuộc vào hoạt động chống adrenergic và kháng cholinergic. Vì thuốc giảm đau có tác dụng chống trầm cảm mạnh, nên để loại bỏ thuốc ra khỏi cơ thể, nên rửa dạ dày, chứ không phải là chỉ định nhịp tim. Hạ huyết áp thường là kết quả của sự phong tỏa của các thụ thể alpha1-adrenergic, cần điều chỉnh sự ra đời của dopamine và norepinephrine. Nếu nhịp tim bị xáo trộn, mục đích của lidocaine được chỉ định. Việc dùng thuốc chống loạn thần kéo dài với hành động kéo dài cần phải theo dõi tim trong nhiều ngày.

Điều trị bệnh tâm thần phân liệt với clozapine

Clozapine - dibenzodiazepine, lần đầu tiên được tổng hợp vào năm 1959. Trong thị trường dược phẩm ở châu Âu, nó xuất hiện trong những năm 60 và gần như ngay lập tức được công nhận là có hiệu quả hơn so với thuốc chống loạn thần điển hình. Nhưng vào năm 1975 ở Phần Lan, có 8 bệnh nhân tử vong do các biến chứng nhiễm trùng phát sinh do tăng bạch cầu bạch cầu do clozapine gây ra.

Kết quả là, việc sử dụng clozapine là rất hạn chế, và chỉ được kê toa cho những bệnh nhân mà những loại thuốc khác không có hiệu quả. Việc sử dụng thành công của clozapine trong bệnh nhân này một kích hoạt cho việc nghiên cứu đa trung tâm Mỹ, với mục đích đã được bóp méo để xem nếu clozapine thực sự hiệu quả hơn thuốc chống loạn thần điển hình ở bệnh nhân đề kháng với điều trị. Sau khi có kết quả dương tính vào năm 1990, clozapine được kết nạp vào FDA (Ủy ban Kiểm soát Food and Drug Administration) để sử dụng tại Mỹ Thuốc được phép sử dụng trong các triệu chứng dương tính đề kháng với thuốc an thần kinh điển hình hoặc không dung nạp với họ. Clozapine là thuốc duy nhất có lợi thế so với thuốc chống loạn thần điển hình trong kháng bệnh tâm thần phân liệt được xác lập chắc chắn. Ngoài ra, nó tạo điều kiện cho các hình ảnh của sự thù địch và hung dữ, chậm phát triển chậm, và cũng làm giảm nguy cơ tự tử.

Cơ chế hoạt động của clozapine

Clozapine điều chỉnh hoạt động của một số hệ thống truyền dẫn thần kinh. Nó là một chất đối kháng của thụ thể D1 và D2-dopamine. Nhưng, trái ngược với thuốc an thần kinh điển hình, clozapine có ái lực cao nhất cho sản phẩm EM-thụ thể và mối quan hệ của nó đối với D1-thụ cao hơn cho D2-thụ. Hơn nữa, clozapine - blocker mạnh của các thụ thể serotonin, mối quan hệ của nó đối với các thụ thể 5-HT2A là cao hơn so với bất kỳ loại thụ thể dopamin. Clozapine cũng khối serotonin 5-NT2Sa, 5 NT6- và thụ thể 5-HT7, alpha 1 và thụ thể alpha2-adrenergic, thụ thể cholinergic (cả nicotinic và muscarinic) và histamine (H1) thụ.

Từ các thuốc thần kinh điển hình, clozapine được phân biệt bởi một số tính chất khác. Ở động vật trong phòng thí nghiệm, clozapine không gây bịnh tê dại không chặn do apomorphine hoặc amphetamine định kiến, không làm tăng nồng độ prolactin trong huyết thanh và sự nhạy cảm của các thụ thể dopamin. Ngoài ra, clozapine ngăn chặn việc depolapization chỉ các tế bào thần kinh A10-dopamine, phù hợp với dữ liệu thu được khi đánh giá việc clozapine tăng cường biểu hiện protein c-fos. Clozapine tăng cường biểu hiện của c-fos (mới hoạt hóa tế bào marker) trong accumbens hạt nhân, vân bụng, cingulate phía trước và các vùng não trước trán của vỏ trung gian. Không giống như clozapine, haloperidol kích hoạt biểu hiện của c-fos trong các cấu trúc được cổ vũ bởi các tế bào thần kinh dopaminergic thuộc nhóm A9, ví dụ ở vây lưng. Nhưng cho đến thời điểm hiện tại vẫn chưa rõ nét chính xác là tính chất dược lý của clozapine do hoạt động chống loạn thần cao như thế nào.

Tác dụng phụ của clozapine

Mặc dù hiệu quả cao, clozapine được sử dụng một cách hạn chế do nguy cơ của một số tác dụng phụ, mặc dù trong nhiều khía cạnh thuốc này an toàn hơn các thuốc chống rối loạn tâm thần khác. So với các thuốc ngủ thần kinh điển hình, clozapine rất hiếm khi gây ra các biến chứng ngoại thất muộn hoặc muộn. Khi sử dụng clozapine, hiếm khi bị Parkinson hoặc akathisia, và các trường hợp phản ứng dystonic cấp tính không được mô tả ở tất cả. Ngoài ra, người ta cũng gợi ý rằng clozapine không gây chậm phát triển muộn; mặc dù một số trường hợp tương tự đã được mô tả, mối liên hệ của họ với clozapine vẫn còn chưa rõ ràng. Hơn nữa, có sự tương quan giữa sự lây lan rộng rãi của thuốc và giảm tần số xuất hiện chậm phát triển muộn. Nó cũng cho thấy rằng clozapine có thể được sử dụng để điều trị bệnh dystonia muộn và chứng ái sinh trùng nghiêm trọng. Do nguy cơ thấp của hội chứng thần kinh ác tính, clozapine nên được xem như là một loại thuốc được lựa chọn ở những bệnh nhân đã có kinh nghiệm biến chứng này trước đây.

Tuy nhiên, với clozapine, một số tác dụng phụ nghiêm trọng có thể xảy ra, nguy cơ nhất là tăng bạch cầu, xảy ra ở 0,25-1,0% bệnh nhân. Hầu hết nó phát triển trong vòng 4 đến 18 tuần đầu tiên của điều trị, mặc dù các trường hợp xảy ra hơn một năm sau khi bắt đầu điều trị được mô tả. Sự mất bạch cầu hạt có thể phát triển nhanh hoặc từng bước. Biến chứng này phổ biến hơn ở phụ nữ lớn tuổi và người sử dụng các loại thuốc khác có thể gây tràn dịch màng phổi. Cơ chế phát triển tăng bạch cầu không rõ, nhưng nó được gợi ý rằng nó phát triển do các tác động độc hại trực tiếp, phản ứng miễn dịch hoặc cơ chế phối hợp độc hại. Có dữ liệu chưa được xác nhận về sự kết hợp có thể của haplotype HLA và tăng nguy cơ bạch cầu trung tính. Thêm vào đó, người ta gợi ý rằng chất chuyển hóa closapine, norclosapine, có ảnh hưởng độc đối với tế bào tủy xương. Theo các khuyến cáo của FDA, cần phải kiểm tra lượng bạch cầu trong máu hàng tuần ở thời điểm dùng thuốc. Nguy cơ lớn nhất của sự mất bạch cầu hạt sẽ tồn tại trong 6 tháng đầu điều trị, do đó, để điều trị lâu hơn, các khuyến cáo này có thể được sửa đổi. Bệnh nhân không nên đồng thời kê toa thuốc ngăn chặn chức năng tủy xương, ví dụ như carbamazepine. Vào mùa thu năm bạch cầu trong máu dưới 2000 / mm 3 (bạch cầu hạt và dưới 1000 / mm 3 ), clozapine nên ngưng ngay lập tức và bệnh nhân cần được kết nạp vào cách điện (để ngăn chặn nhiễm trùng). Vào thời điểm nằm viện, công thức bạch cầu cần phải được kiểm tra ít nhất mỗi ngày. Để tăng cường tái tạo các bạch cầu hạt, bạn có thể sử dụng filgastrim - yếu tố cộng sinh hoá colulocytes. Không nên chỉ định clozapine sau đó là những bệnh nhân bị bạch cầu tăng trưởng. Không có dữ liệu nào cho thấy nguy cơ tăng bạch cầu hạt dưới tác động của các thuốc khác ở bệnh nhân có biến chứng phức tạp của điều trị clozapine.

Trong số các tác dụng phụ quan trọng khác có thể xảy ra với clozapine là buồn ngủ, tăng tiết và tăng cân, thường tăng lên khi dùng clozapine dưới ảnh hưởng của liệu pháp chống loạn thần trước đó. Các tác dụng phụ như nhịp tim nhanh, hạ huyết áp trực tràng và động kinh động kinh cũng cần được đề cập đến. Nguy cơ phát động co giật co giật với clozapine tương đối cao (lên đến 10%); Thêm vào đó, nó có thể gây chứng nhồi máu cơ và chứng thở bất thường. Sự co giật thần kinh thường đi trước sự phát triển của một cơn co giật. Xác suất thay đổi điện não đồ (EEG) và xuất hiện động kinh phụ thuộc vào liều. Nguy cơ của họ tăng đáng kể nếu liều clozapine vượt quá 600 mg / ngày. Sự phát triển của cơn co giật không phải là chống chỉ định cho việc sử dụng thêm clozapine, nhưng cần giảm liều thuốc xuống còn một nửa liều cuối cùng mà không gây động kinh. Ngoài ra, nên sử dụng các thuốc chống động kinh như valproic acid. Không được kê toa carbamazepine do nguy cơ bạch cầu trung tính.

Độc tính của clozapine

Trong quá liều trầm cảm có thể clozapine của ý thức cho đến khi sự phát triển của tình trạng hôn mê, và các triệu chứng liên quan đến hành động anticholinergic (nhịp tim nhanh, mê sảng), co giật, ức chế hô hấp, rối loạn ngoại tháp. Khi dùng liều vượt quá 2500 mg, có thể xảy ra tử vong.

Hiệu quả cao của clozapine có nguy cơ rối loạn chức năng thận cao là động lực thúc đẩy phát triển một thế hệ thuốc chống loạn thần mới. Các thuốc này được cho một hoặc nhiều tính chất dược lý - đặc điểm của clozapine để có được phương pháp điều trị hiệu quả tương đương, trong đó giảm nguy cơ rối loạn ngoại tháp và giảm bạch cầu hạt. Mặc dù thuốc chống loạn thần mới đã vượt mức clozapine an toàn, cho đến ngày nay không thể tạo ra một loại thuốc không kém hơn clozapine (Conley, 1997). Clozapine và các loại thuốc thế hệ mới được gọi là không điển hình, có tính đến những đặc thù của hành động dược lý và sự hiếm có của các biến chứng ngoại khoa.

Các biểu hiện của quá liều clozapine

  • Rối loạn extrapyramidal nặng (bao gồm distonnya và cơ trầm trọng), buồn ngủ
  • Chứng nhồi máu, giảm phản xạ gân vùng sâu
  • Nhịp tim nhanh (thuốc giảm đau có tiềm năng thấp); giảm huyết áp động mạch (ngăn chặn thụ thể alpha-adrenergic khi không có tác dụng đối với thụ thể beta-adrenergic)
  • EEP khuếch tán sóng thấp biên độ thấp; động kinh bệnh động kinh (thuốc thần kinh tiềm năng thấp)
  • Sự kéo dài của khoảng QT; nhịp tim thất trái không điển hình ("pirouette") với khối dẫn thứ phát hoặc rung tâm thất

Điều trị bệnh tâm thần phân liệt với risperidopom

Risperidone được sử dụng với năm 1994 g Risperidone -. Benzisoxazole phái sinh có ái lực cao với thụ thể 5-HT2A và D2-dopamine, và nó là nhiều khối serotonin so với thụ thể dopamin. Ngoài ra, risperidone có hiệu quả ngăn chặn thụ thể alpha1-adrenoreceptors và thụ thể histamine H1, nhưng ít hoạt động hơn đối với thụ thể alpha2-adrenergic. Thuốc không có ảnh hưởng đáng kể đối với thụ thể dopamine D1 và thụ thể cholinergic. Như thuốc chống loạn thần điển hình khối risperidone khử cực tế bào thần kinh dopamine, liên quan đến cả hai A9 và A10 với các nhóm, và liều cao gây bịnh tê dại ở động vật thực nghiệm và dystonia cơ bắp.

Những đặc tính dược lý của risperidone được phản ánh trong các phản ứng phụ. Nguy cơ phát triển bệnh Parkinson phụ thuộc vào liều - thường là triệu chứng bệnh Parkinson được phát âm với liều ít nhất là 10 mg / ngày. Các trường hợp báo cáo của PD và ZNS đã xảy ra trong quá trình điều trị với risperidone, nhưng nguy cơ tương đối của PD khi dùng thuốc này (so với các thuốc giảm đau thần kinh điển hình) không được xác định rõ ràng. Các tác dụng phụ khác bao gồm buồn nôn, nôn mửa, kích động, lo lắng, mất ngủ, buồn ngủ, tăng prolactin trong huyết thanh, tăng cân. Nhưng nói chung, risperidone được dung nạp tốt.

Khi có thể quá liều buồn ngủ, chứng động kinh, QT kéo dài và mở rộng của QRS, hạ huyết áp, rối loạn ngoại tháp. Các trường hợp tử vong do dùng risperidone quá liều được mô tả.

Điều trị với olanzapine

Olanzapine đã được sử dụng để điều trị tâm thần phân liệt kể từ năm 1996. Bằng cách phổ tác dụng dược lý nó rất gần với clozapine - olanzapine có hiệu quả trong việc ngăn chặn dopamin (như D1 và D2) và serotonin (5-HT2A, 5-HT2C, 5 HT6) thụ thể alpha thụ thể 1-adrenergic, histamine (H1) và muscarinic (M1). Nhưng, không giống như clozapine, đó là ảnh hưởng tương đối yếu trên các thụ thể serotonin, cũng như các thụ thể alpha2-adrenergic và phần còn lại của các thụ thể cholinergic. Như clozapine, risperidone và thuốc an thần không điển hình khác, olanzapine có ái lực cao hơn đối với các thụ thể 5-HT2A so với dopamine D2-thụ. Giống như clozapine, nó ngăn chặn sự khử cực của tế bào thần kinh dopaminergic của nhóm A10, nhưng không phải là nhóm A9. Catalepsy và dystonia ở động vật thực nghiệm chỉ gây ra liều cao của thuốc.

Do tính chất dược lý của nó, nên olanzapine, ngay cả khi dùng liều cao, ít có khả năng gây ra các phản ứng phụ ngoại thần kinh hơn các thuốc thần kinh điển hình. Ngoài ra, olanzapine hầu như không ảnh hưởng đến nồng độ prolactin trong máu, và dường như không gây ra bất kỳ phản ứng phụ nào từ hệ thống tim mạch, bao gồm nhịp tim nhanh. Tuy nhiên, olanzapine có thể gây buồn ngủ, chóng mặt, khô miệng, táo bón, tăng cân vừa phải.

Trong trường hợp dùng thuốc quá liều, có thể có tác dụng an thần, hoạt động cholinergic độc hại (bao gồm nhịp tim nhanh và mê sảng), động kinh động mạch, hạ huyết áp, rối loạn ngoại bào. Cho đến nay, không có đủ dữ liệu để đánh giá nguy cơ tử vong do quá liều.

Điều trị bằng coutnapine 

Quetiapine yếu khối dopamine D1- và D2-thụ, và serotonin thụ thể 5-HT2A và 5-NT1s, nhưng mối quan hệ của nó đối với các thụ thể 5-HT2A cao hơn cho dopamine D2-thụ. Bên cạnh đó, nó có thể chặn các thụ thể adrenergic alpha 1 và alfa2-, nhưng không biểu hiện tính kháng acetylcholin. Quetiapine không dẫn đến sự hoạt hóa của c-fos trong thể vân vây lưng và ở liều điều trị không gây ra bịnh tê dại và dystonia ở động vật thực nghiệm. Quetiapine không xuất hiện các rối loạn ngoại tháp đáng kể, bao gồm akathisia. Nhưng đồng thời nó có thể gây buồn ngủ, nhức đầu, tăng thoáng qua transaminase gan, tăng trọng lượng cơ thể. Quetiapine không làm tăng mức prolactin trong huyết tương.

Điều trị bằng ziprasidone

Ziprasidone có một hồ sơ duy nhất về hành động dược lý. Là một thuốc đối kháng mạnh của các thụ thể 5-HT2a và dopamine D2, ziprasidone cũng là một chất ức chế hoạt tính của tái hấp thu serotonin và norepinephrine. Mặc dù ziprasidone ngăn sự khử cực không chỉ ở tế bào thần kinh A9-, nhưng đối với tế bào thần kinh A10-dopaminergic, ở động vật thí nghiệm, nó chỉ có khả năng tạo catalepsy với liều lượng lớn. Trên nền ziprasidone, không có tác dụng phụ extrapiramidal.

Hiện nay, ở giai đoạn đầu của sự phát triển vẫn còn một số thuốc chống loạn thần mới. Thế hệ tiếp theo của các loại thuốc có thể sẽ có một cơ chế hành động khác nhau (ví dụ, là thuốc chủ vận từng phần tại trang web glyxin NMDA-receptor phức tạp) và sẽ có thể ảnh hưởng đến những biểu hiện khác nhau của tâm thần phân liệt, bao gồm các triệu chứng tiêu cực.

Điều trị các tập phim tâm thần đầu tiên

Ở tập phim tâm thần đầu tiên, và trong trường hợp điều trị không được dùng hơn 1 năm điều trị thì nên bắt đầu với một chứng thần kinh thần kinh của một thế hệ mới. Đến nay, thuốc được lựa chọn bao gồm risperidone, olanzapine, quetiapine và sertindole. Risperidone được chỉ định chỉ định liều 1-4 mg x 1 lần / ngày (trước khi đi ngủ), liều tối đa là 6 mg / ngày. Điều trị với olanzapine nên bắt đầu với liều 10 mg mỗi ngày một lần (trước khi đi ngủ), sau đó nếu cần thiết, sẽ tăng lên 20-25 mg / ngày trong tuần. Sertindole ban đầu được kê đơn trong liều 12 mg mỗi ngày một lần, sau đó tăng lên 20-24 mg (toàn bộ liều chỉ dùng một lần trước khi đi ngủ). Điều trị bằng quetiapine bắt đầu bằng liều 75 mg, sau đó tăng lên 150-300 mg 2 lần một ngày (liều hàng ngày là 300-600 mg / ngày).

Giai đoạn điều trị ban đầu kéo dài ba tuần. Với đáp ứng tốt đối với điều trị và trong trường hợp không có biến chứng, uống thuốc với liều hiệu dụng tiếp tục trong 6-12 tháng. Vào thời điểm này, cần phải đánh giá sự cần thiết phải có liệu pháp chống loạn thần nữa. Trong thời gian này trong các trường hợp mới nổi, có thể làm rõ chẩn đoán. Trong giai đoạn mãn tính của tâm thần phân liệt, có thể cần phải có biện pháp duy trì lâu dài.

Nếu trước đây bệnh lý thần kinh điển hình được kê toa cho bệnh nhân, hiệu quả và dung nạp tốt, thì nên tiếp tục dùng thuốc. Trong thuốc chống rối loạn điển hình, thường dùng haloperidol (5-15 mg / ngày) và flupenazexin (4-15 mg / ngày), trong các liều này, theo nguyên tắc, không gây ra các phản ứng phụ nghiêm trọng. Những bệnh nhân trước đây đã được giúp đỡ bởi thuốc có tác dụng chống loạn thần yếu hơn (ví dụ như perphenazine hoặc chlorpromazine), bạn có thể chỉ định lại các biện pháp tương tự. Do có nguy cơ cao về các phản ứng phụ ngoài da, các thuốc thần kinh điển hình hiện nay không được xem là thuốc lựa chọn đầu tiên ở bệnh nhân tâm thần phân liệt mới được chẩn đoán.

Điều trị sự kích động và mất ngủ

Thường ngay sau khi nằm viện, bệnh nhân được ghi nhận vì sự hưng phấn và thù địch. Thường kích thích có thể được thư giãn bằng cách đặt bệnh nhân trong một môi trường bình tĩnh, kiểm soát. Ngoài việc làm dịu bệnh nhân, có thể kê toa lorazepam (0.5-2 mg) với biện pháp giảm đau và thôi miên. Lorazepam thường được sử dụng trong một thời gian ngắn, cần thiết cho việc bình thường hóa hành vi của bệnh nhân. Phần lớn bệnh nhân đáp ứng thuận lợi với tình trạng bình tĩnh và đo được, cần phải kê đơn lorazepam chỉ trong 1-2 ngày. Nếu một benzodiazepin tác dụng ngắn được chống chỉ định, các thuốc an thần kinh được sử dụng với liều lượng tương đối cao để ngăn chặn kích thích - ví dụ, haloperidol (5,1 mg uống hoặc 1-2 mg tiêm bắp) hoặc droperidol (2,1 mg i.m.). Những loại thuốc này nên được gọi là thuốc dự trữ vì có khả năng phát triển rối loạn ngoại bào, bao gồm dystonia. Droperidol nên được dùng chỉ theo các điều kiện sửa chữa khẩn cấp của một rối loạn chức năng tim mạch càng tốt, vì thuốc này, mặc dù hiếm, nhưng có thể gây ra sự sụp đổ đe dọa tính mạng. Giống như lorazepam, các thuốc này được kê đơn trong một khoảng thời gian giới hạn (1-2 ngày đầu nhập viện).

Biến chứng thứ hai của một giai đoạn bệnh tâm thần cấp tính, thường đòi hỏi phải điều chỉnh, là rối loạn giấc ngủ. Thuốc được lựa chọn trong trường hợp này là benzodiazepine (ví dụ lorazepam). Nếu chúng không chống chỉ định, diphenylhydramine hoặc chloral hydrate có thể được sử dụng làm thuốc thôi miên. Việc sử dụng thuốc ngủ cũng nên được giới hạn trong thời gian, như trong vòng 1-2 tuần sau khi bắt đầu một giai đoạn bệnh tâm thần cấp, giấc ngủ bình thường hóa.

Điều trị rối loạn extrapyramidal

Rối loạn extrapyramidal là một trong những biến chứng nghiêm trọng nhất của liệu pháp thần kinh. Chúng có thể được biểu hiện bằng các triệu chứng của bệnh parkinson, akathisia và dystonia, xuất hiện nhanh hoặc từng bước. Với việc sử dụng thần kinh thần kinh của một thế hệ mới, khả năng phát triển bệnh parkinson hóa thuốc được giảm thiểu. Tuy nhiên, chỉ có clozapine, là một thuốc chống loạn thần hiệu quả, hầu như không bao giờ gây ra bệnh Parkinson. Tuy nhiên, do nguy cơ mất bạch cầu trung tính, nên không nên sử dụng nó như một loại thuốc được lựa chọn đầu tiên. Thuốc chống loạn thần không điển hình khác (risperidone, olanzapine, quetiapine và sertindole), mặc dù ít có khả năng gây rối loạn ngoại tháp hơn so với thuốc an thần kinh điển hình, nhưng có thể gây ra bệnh Parkinson, đặc biệt là ở liều cao. Vì vậy, khi sử dụng các thuốc này, điều quan trọng là không nên vượt quá liều thường được khuyên dùng và thường xuyên theo dõi tình trạng của bệnh nhân.

Một trong những ưu điểm quan trọng nhất của thuốc thần kinh thần kinh không điển hình là các triệu chứng của bệnh parkinsonism có thể được loại bỏ bằng cách giảm liều thuốc mà không làm giảm hiệu quả chống loạn thần. Nếu các triệu chứng ngày càng gia tăng của bệnh Parkinson làm hạn chế đáng kể hoạt động quan trọng của bệnh nhân, thì để điều chỉnh chúng nên được chỉ định các loại thuốc chống suy nhược tốc độ cao, ví dụ như diphenhydramine hoặc benzotropin. Việc sử dụng chúng cũng làm giảm khả năng xảy ra phản ứng dystonic cấp tính. Tuy nhiên, phương pháp chính để điều chỉnh các triệu chứng của bệnh Parkinson ở bệnh nhân dùng thuốc giảm thần kinh không điển hình là giảm liều thuốc, và một liệu pháp chống co giật chỉ được quy định trong một thời gian giới hạn.

Parkinsonism, được phát triển dựa trên nền tảng của việc sử dụng các thuốc giảm đau thần kinh điển hình, thường rõ ràng hơn và bền bỉ. Trong trường hợp này, phương pháp chính của việc điều chỉnh nó cũng làm giảm liều liều thần kinh, mà trong nhiều trường hợp mang lại hiệu quả cần thiết. Thuốc chống ký sinh trùng có thể hữu ích, nhưng, nếu có thể, chỉ nên sử dụng trong những trường hợp cấp tính. Nếu bệnh parkinson hoặc một phản ứng phụ extrapiramal khác phát triển dựa trên nền tảng của việc sử dụng lâu dài bệnh thần kinh điển hình và không giảm với liều giảm, thì cần phải chuyển sang bệnh thần kinh không điển hình. Nếu chứng Parkinson kéo dài đã được phát triển trong điều trị các thuốc giảm đau không điển hình không điển hình, thì bạn nên chuyển sang sử dụng một loại thuốc khác từ cùng một nhóm. Nếu những biện pháp này tỏ ra không hiệu quả thì bạn có thể chỉ định clozapine.

Điều trị akathisia

Akathisia có thể kết hợp với các hội chứng extrapymilla khác. Akathisia được gây ra bởi cả hai không điển hình và điển hình thần kinh. Sửa chữa biến chứng này được thực hiện bằng cách giảm liều thuốc giảm đau và bổ sung các thuốc chẹn beta. Trong một số trường hợp, cần thay đổi thuốc thành thần kinh thần kinh khác. Clozapine có thể làm giảm chứng đau nhói, kháng lại các phương pháp điều trị khác.

Điều trị hỗ trợ bệnh tâm thần phân liệt

Sau khi hồi phục các triệu chứng và ổn định tình trạng của bệnh nhân, điều trị duy trì lâu dài được tiến hành để ngăn ngừa sự gia tăng các triệu chứng hoặc sự phát triển của một cơn trầm trọng mới. Điều trị ở giai đoạn này thường được thực hiện trên cơ sở ngoại trú, vì vậy điều quan trọng là phải giảm thiểu các phản ứng phụ và đạt được các khuyến cáo điều trị bệnh nhân chính xác. Trong giai đoạn điều trị này, những khía cạnh như chất lượng cuộc sống và hiệu quả kinh tế của điều trị có ý nghĩa đặc biệt. Đạt được những mục tiêu này chỉ có thể thực hiện được nếu phục hồi tâm lý xã hội có hiệu quả, kết hợp với điều trị bằng thuốc.

Liệu pháp chống loạn thần kéo dài từ lâu đã được công nhận là phương pháp tối ưu nhất để điều trị cho hầu hết bệnh nhân tâm thần phân liệt. Các nghiên cứu có kiểm soát cho thấy với việc sử dụng thuốc giảm đau thần kinh, sự gia tăng phát triển gấp ba lần so với giả dược. Trong nhiều năm, liều cao thuốc chống loạn thần (tương đương với 600-1200 mg chlorpromazine) được sử dụng để điều trị duy trì. Trong bối cảnh của cách tiếp cận này, tỷ lệ tái phát và tái nhập viện ở những năm 60-80 của thế kỷ trước đã giảm, nhưng vẫn rất lớn. Hiệu quả điều trị đã được cải thiện bằng cách kê toa liều lượng rất cao. Tuy nhiên, các nghiên cứu có kiểm soát đã cho thấy sự thiếu lợi thế của chiến thuật này. Ngoài ra, việc bổ nhiệm liều cao làm tăng tần suất chậm phát triển, và sự sẵn lòng của bệnh nhân hợp tác (tuân thủ) đã được giảm bớt.

Để cải thiện sự tuân thủ, các chế phẩm depot hoạt động lâu dài fluphenazine và haloperidol được tạo ra, trong đó chất hoạt tính có liên quan đến chất decaminat lipid. Thuốc được tiêm bắp. Một mũi tiêm cung cấp mức độ ổn định của thuốc trong máu trong 4 tuần. Trong các thử nghiệm lâm sàng, các chế phẩm chứa thuốc cung cấp mức độ phòng ngừa tái nghiện cao hơn các thuốc uống (Davis et al., 1993). Về vấn đề này, nhiều chuyên gia tin rằng các chế phẩm kho không được sử dụng rộng rãi ở Mỹ.

Người ta thấy rằng nếu liều thuốc giảm đau vượt quá giá trị tương đương với 375 mg chlorpromazine thì hiệu quả của liệu pháp duy trì không tăng lên. Ở khoảng một nửa bệnh nhân, liều hiệu quả tối thiểu tương đương với khoảng 50-150 mg chlorpromazine. Theo những khuyến cáo hiện nay, liều duy trì tiêu chuẩn nên tương đương với 300-600 mg chlorpromazine.

Trong thập kỷ qua, nhiều phương pháp đã được cố gắng thay đổi tỷ lệ nguy cơ / lợi ích của liệu pháp duy trì một cách thuận lợi hơn. Hóa ra rằng với việc giảm liều duy trì đáng kể, bạn có thể giảm nguy cơ bị các phản ứng phụ, cải thiện sự tuân thủ và đồng thời duy trì tác dụng điều trị trên hầu hết các thông số. Kết quả của những nghiên cứu này đã làm tăng mối quan tâm và dẫn tới sự thay đổi trong cách điều trị. điều trị dài hạn liều thuốc an thần kinh là 10% của tiêu chuẩn, tăng tỷ lệ tái phát, nhưng mức độ thích ứng xã hội của bệnh nhân cao và nguy cơ tác dụng phụ - bên dưới. Khi liều là 20% của tiêu chuẩn, tần suất xuất hiện cơn trầm trọng cũng cao hơn, nhưng chúng ít phát âm hơn. Và những sự gia tăng này có thể được điều trị ngoài bệnh nhân, bổ sung thêm thuốc bên trong. Đồng thời, các biểu hiện khác của bệnh, bao gồm các triệu chứng tiêu cực, cũng giảm.

Các kết quả tương tự thu được trong trường hợp bệnh nhân không điều trị duy trì và chỉ với các triệu chứng đầu tiên của tái phát bắt đầu điều trị bằng thuốc chống loạn thần tăng cường. Tuy nhiên, kế hoạch này tỏ ra là gánh nặng cho cả bệnh nhân và bác sĩ tâm thần, và kết quả của nó không được thuyết phục như với điều trị duy trì với liều lượng nhỏ. Trong một nghiên cứu, nơi trực tiếp so sánh hiệu quả của điều trị duy trì liều và điều trị thực hiện chỉ xuất hiện triệu chứng tiêu chuẩn và thấp, nó đã chỉ ra rằng với tổng liều liên tục liều thấp (mỗi giai đoạn nghiên cứu) là nhỏ hơn, và các triệu chứng loạn thần kinh tỷ lệ tái phát thấp hơn , hơn là chỉ điều trị cơn trầm trọng. Tuy nhiên, cả hai phác đồ này làm giảm tác động của thuốc chống loạn thần lên bệnh nhân và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng âm tính so với điều trị duy trì với liều chuẩn. Tuy nhiên, vào cuối giai đoạn nghiên cứu kéo dài hai năm, tần suất các đợt cấp trong nhóm với các phương pháp thay thế là cao hơn ở những bệnh nhân lúc đó đang điều trị duy trì với liều chuẩn, nhưng không có sự khác biệt đáng kể trong mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng loạn thần.

Dữ liệu trên cho phép chúng tôi xây dựng các khuyến nghị sau đây.

  1. Đối với đa số bệnh nhân, điều trị duy trì lâu dài với liều thuốc chống loạn thần liên tục là tối ưu.
  2. Liều thuốc giảm đau điển hình cần thấp hơn đáng kể so với liều dùng trước đó (600-1000 mg chlorpromazine). Hiện tại, liều 200-400 mg được chấp nhận, và ở nhiều bệnh nhân liều 150-300 mg (tương đương chlorpromazine) có hiệu quả.
  3. Các chế phẩm của Depot cải thiện sự tuân thủ của những bệnh nhân đồng ý với cách điều trị này. Kinh nghiệm lớn nhất của điều trị duy trì với liều thấp đã thu được với việc sử dụng các chế phẩm kho. Nếu có thể, công tác giám sát thường xuyên của bệnh nhân decanoate fluphenazine 12,5 mg được uống một lần mỗi 2-3 tuần và 25-50 mg haloperidol decanoate - một lần mỗi 4 tuần, resperidon (consta) 25-75 mg - một lần trong 2 tuần . Những liều này cung cấp hiệu quả cần thiết ở hầu hết các bệnh nhân. Với sự gia tăng bệnh tâm thần định kỳ, có thể có đơn thuốc bổ sung thuốc chống loạn thần trong vài tuần.
  4. Ở những bệnh nhân từ chối dùng thuốc chống rối loạn tâm thần lâu dài, cũng như hồi phục kéo dài sau một đợt rối loạn tâm thần duy nhất, liệu pháp này chỉ được thực hiện với sự trầm trọng hơn.
  5. Tác dụng phụ liên tục là dấu hiệu giảm liều.
  6. Sự xuất hiện của các triệu chứng đầu tiên của rối loạn vận động tardive - dấu hiệu hủy để điều trị duy trì (nối lại nhận an thần kinh chỉ trong đợt rối loạn tâm thần), giảm đáng kể liều clozapine an thần kinh hoặc thay thế nó.

Những khuyến cáo này có thể được sửa đổi sau khi kết quả của các nghiên cứu về liệu pháp hỗ trợ với thuốc thần kinh thần kinh của một thế hệ mới xuất hiện. Đã có bằng chứng về hiệu quả cao hơn của clozapine trong việc ngăn ngừa các đợt cấp phát ở bệnh nhân mãn tính đề kháng với các thuốc thần kinh điển hình. Nguy cơ tương đối của các phản ứng phụ ngoại bào có thể mong đợi rằng bệnh nhân sẽ thực hiện tốt hơn các khuyến cáo của bác sĩ, và điều này sẽ nâng cao hiệu quả điều trị. Tuy nhiên, đối với các thuốc thần kinh thần kinh của thế hệ mới, vẫn chưa rõ ràng liệu việc giảm liều của chúng có giúp họ tối ưu hóa tỷ lệ nguy cơ - hiệu quả. Mặt khác, điều quan trọng là phải so sánh kết quả của liệu pháp duy trì với thuốc chống loạn thần không điển hình và liều thấp các thuốc giảm đau điển hình. Điều trị bằng risperidone với liều 4 mg / ngày sẽ có nhiều lợi thế hơn so với việc chỉ định haloperidol với liều 15-20 mg / ngày. Tuy nhiên, vẫn chưa rõ ràng liệu những lợi ích này vẫn tồn tại nếu so sánh haloperidol với liều 4-6 mg / ngày hoặc flutanazon decanoate với liều 12,5 mg mỗi 3 tuần một lần. Sự lựa chọn của thuốc, tất nhiên, xuất hiện và tỷ lệ chi phí và hiệu quả.

Kháng chiến điều trị bệnh tâm thần phân liệt

Hiệu quả điều trị một phần hoặc không đầy đủ là một trong những vấn đề khó khăn nhất về điều trị bằng thuốc của tâm thần phân liệt. Trước đây, để khắc phục sự đề kháng với điều trị, liều thay đổi hoặc thêm các thuốc như muối lithium, thuốc chống co giật hoặc benzodiazepine được kê đơn. Với sự xuất hiện của clozapine, một thế hệ mới của thuốc chống loạn thần đã bắt đầu được sử dụng rộng rãi hơn trong điều trị các bệnh nhân như vậy. Điều này là do thực tế rằng thuốc chống loạn thần không điển hình có hiệu quả hơn hoặc ít có khả năng gây ra phản ứng phụ hơn so với thuốc truyền thống.

Bằng cách đề kháng với liệu pháp được hiểu là duy trì các triệu chứng tâm thần (sự nhận thức sai lệch về thực tế và sự mất tổ chức của hành vi) và các rối loạn liên quan, mặc dù đã có những liệu pháp điều trị đầy đủ.

Thuốc chống loạn thần điển hình

Thuốc thần kinh điển hình trong một thời gian dài vẫn là thuốc được lựa chọn để điều trị bệnh tâm thần phân liệt. Theo hiệu quả của chúng, chúng được coi là tương đương. Chỉ có một trong số hơn 100 nghiên cứu so sánh cho thấy có sự khác biệt về hiệu quả. Trong các thử nghiệm đối chứng, dưới 5% bệnh nhân kháng một trong những thuốc chống rối loạn điển hình đã thành công bằng cách thay thế nó bằng một loại thuốc truyền thống khác. Sự lựa chọn của thuốc chủ yếu hướng dẫn bởi mong muốn giảm nguy cơ bị các phản ứng phụ và có thể thay đổi liều. Công cụ cao cấp như kakgaloperidoli fluphenazine, nhiều khả năng gây tác dụng phụ ngoại tháp, nhưng ít có khả năng gây buồn ngủ và hạ huyết áp thế đứng hơn so với các đại lý thấp tiềm năng như chlorpromazine và thioridazine. Haloperidol và fluphenazine là thuốc duy thần kinh duy nhất tồn tại dưới dạng các thuốc dự trữ dùng cho đường tiêm. Chúng cho phép cải thiện sự tuân thủ và đôi khi - để có được hiệu quả rõ rệt hơn.

Việc lựa chọn thuốc chống loạn thần cho một bệnh nhân đặc biệt phụ thuộc vào hiệu quả và khả năng dung nạp của thuốc đã được kê toa cho anh ta trước đó. Nếu không có sự cải thiện lâm sàng sau ba tuần điều trị, cần kiểm tra xem bệnh nhân có nên làm theo chế độ điều trị theo quy định bằng cách đo nồng độ thuốc trong máu. Nếu bệnh nhân lấy thuốc theo ý thức, sau đó không có sự cải thiện rõ rệt sau 4-8 tuần nên nghĩ đến việc thay đổi thuốc.

neroleptiki không điển hình

Với hiệu quả không hiệu quả của thuốc giảm đau điển hình, các loại thuốc được lựa chọn là không điển hình thuốc chống loạn thần. Trong nhóm này, có bốn loại thuốc được sử dụng phổ biến nhất: clozapine, risperidone, olanzapine và quetiapine.

trusted-source[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Clozapine

Nó được khuyến cáo sử dụng khi, với sự trợ giúp của thuốc thần kinh điển hình, không thể đạt được hiệu quả mong muốn, hoặc vì hiệu quả thấp của thuốc, hoặc do các phản ứng phụ nghiêm trọng. Clozapine vẫn là loại thuốc duy nhất có khả năng vượt qua được sự đề kháng với điều trị tâm thần phân liệt được xác lập theo các tiêu chuẩn nghiêm ngặt.

Mặc dù hiệu quả lâm sàng đáng kể của clozapine, không phải tất cả bệnh nhân sử dụng nó để cải thiện thích ứng xã hội và giảm chi phí duy trì bệnh nhân, đặc biệt là trong năm điều trị đầu tiên. Một phần của điều này có thể được giải thích bởi thực tế là clozapine thường được kê cho những bệnh nhân khó điều trị và phải mất nhiều thời gian ở bệnh viện tâm thần. Ngoài ra, nó được sử dụng bởi một giới hạn của các nhà tâm thần học đã được sử dụng để làm việc với nó. Các nghiên cứu khác cho thấy điều trị kéo dài với clozapine là hiệu quả về chi phí.

Chiến lược tối ưu cho việc sử dụng clozapine là tăng liều dần dần. Tác dụng có thể xảy ra khi dùng thuốc với liều 200-600 mg / ngày. Chỉ khi dung nạp tốt liều thuốc có thể tăng lên trên 600 mg / ngày. Không nên tăng liều clozapine với sự xuất hiện của chứng co giật cơ, có thể đóng vai trò là tiền thân của động kinh động kinh. Ở bệnh nhân đáp ứng với clozapine, sự cải thiện thường xảy ra trong vòng 8 tuần sau khi đạt được liều tối ưu.

trusted-source[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Risperidon

Risperidone hiệu quả ngăn chặn các triệu chứng dương tính của tâm thần phân liệt. Ngoài ra, khi kê toa thuốc với liều lên tới 6 mg / ngày, nguy cơ phát triển các rối loạn ngoại tháp không cao hơn liều giả dược. Tuy nhiên, với liều từ 10 mg / ngày trở lên, thuốc gây rối loạn extrapyramidal, và tác dụng phụ này phụ thuộc liều lượng. Do đó, liều risperidone thấp và cao có thể có tác dụng lâm sàng khác. Không có bằng chứng cho thấy risperidone liều cao (8 mg / ngày hoặc nhiều hơn) có hiệu quả hơn, vì vậy đối với hầu hết bệnh nhân, liều 2-6 mg / ngày được coi là tối ưu.

Mặc dù có bằng chứng cho thấy risperidone có hiệu quả hơn haloperidol nhưng câu hỏi vẫn là liệu nó có lợi thế so với các thuốc thần kinh điển hình trong kháng chiến của tâm thần phân liệt đối với điều trị được thiết lập theo các tiêu chí rõ ràng. Mặc dù đã có các báo cáo về những trường hợp risperidone cải thiện tình trạng của những bệnh nhân trước đây không đáp ứng tốt với điều trị, những nghiên cứu này đã được mở hoặc có hồi cứu và không được theo dõi.

Trong một nghiên cứu như vậy, nó đã chỉ ra rằng trong điều trị bệnh nhân mãn tính, risperidone không kém hiệu quả đối với clozapine. Tuy nhiên, trong nghiên cứu này, bệnh nhân không bị chia cắt dựa trên kháng trị liệu, hơn nữa, nghiên cứu không đủ rộng để so sánh hiệu quả của hai thuốc.

Rõ ràng là risperidone không hiệu quả ở những bệnh nhân kháng clozapine. Nhưng có những báo cáo về khả năng của ông để cải thiện chất lượng cuộc sống và giảm thời gian nằm viện ở những bệnh nhân có khả năng đề kháng với liệu pháp. Vì risperidone an toàn hơn clozapine và được dung nạp tốt hơn so với thuốc chống loạn thần thông thường, bệnh nhân đề kháng risperidone nên được kê toa trước khi chuyển sang clozapine.

Olanzapine

Gần với clozapine đối với hành động dược lý và có hiệu quả trong tâm thần phân liệt, phù hợp với điều trị bằng thuốc thần kinh thần kinh. Nó hiếm khi gây ra rối loạn extrapyramidal so với các thuốc thần kinh điển hình, và akathisia khi điều trị với thuốc xảy ra ở cùng tần số với giả dược. Trong một thử nghiệm lâm sàng mở, olanzapine có hiệu quả ở một tỷ lệ bệnh nhân có khả năng đề kháng với thuốc chống loạn thần. Tuy nhiên, trong một nghiên cứu mù đôi, kết quả này không thể được xác nhận; chỉ có một sự giảm xuống mức độ lo lắng và trầm cảm. Ở liều hiệu quả nhất (15-25 mg / ngày), olanzapine được dung nạp tốt hơn chlorpromazine. Olanzapine có thể được dùng cho những bệnh nhân đề kháng với các thuốc thần kinh điển hình, nhưng không chắc rằng nó sẽ cải thiện đáng kể tình trạng của những bệnh nhân đề kháng risperidone.

Keryanin

Có ái lực cao hơn đối với serotonin (5-HT1A) so với thụ thể dopamine. Đây là thuốc chống loạn thần với hoạt tính tương đối thấp. Ảnh hưởng lớn nhất là ở liều 300-450 mg / ngày, như clozapine. Thuốc an toàn hơn các thuốc thần kinh điển hình, và khả năng phát triển rối loạn extrapyramidal (bao gồm cả akathisia) khi sử dụng không cao hơn liều giả dược.

Trong trường hợp của Vedepin, bệnh nhân kháng đề kháng, những điểm sau đây cần lưu ý.

  1. Kháng kháng liệu được xác định bởi sự hiện diện của các chứng rối loạn tâm thần liên tục hoặc những biểu hiện bệnh tâm thần khó kiểm soát khác.
  2. Khả năng chống lại liệu pháp là một dải các điều kiện, và những bệnh nhân hoàn toàn chịu được (chữa bệnh) để điều trị là phần nặng nhất của quang phổ này.
  3. Clozapine là thuốc chống loạn thần hiệu quả nhất ở những bệnh nhân kháng với liệu pháp.
  4. Mặc dù các thuốc thần kinh thần kinh của thế hệ mới an toàn hơn clozapine và thuốc chống loạn thần điển hình, nhưng hiệu quả của chúng ở những bệnh nhân có khả năng đề kháng với điều trị vẫn chưa được xác định rõ ràng.

Điều trị bệnh tâm thần phân liệt theo phương pháp thay thế

Nếu phương pháp điều trị bệnh tâm thần phân liệt truyền thống không thành công, cần điều trị bằng các liệu pháp thay thế. Chúng bao gồm thuốc phụ, reserpin và liệu pháp điện động mạch (ECT). Vì hiệu quả của các phương pháp này không thể được coi là đã chứng minh, chúng chỉ có thể được sử dụng trong những tình huống nhất định.

Các chế phẩm lithium

Việc bổ sung các chế phẩm lithium cho phép một số bệnh nhân tâm thần phân liệt vượt qua được sự đề kháng với điều trị. Để đánh giá hiệu quả của lithium, một khóa học thử nghiệm 4 tuần là đủ. Mặc dù lithium có hiệu quả hơn ở bệnh nhân rối loạn tình cảm, mục đích của nó cũng cho kết quả dương tính ở các nhóm bệnh nhân khác. Theo một số nguồn, lithium làm giảm sự thù địch trong các bệnh nhân kháng và có thể đặc biệt hữu ích trong việc kích thích.

Mặc dù các nghiên cứu về hiệu quả của lithium (như một loại thuốc phụ) ở bệnh nhân tâm thần phân liệt đã mang lại kết quả dương tính, họ được tiến hành ở các nhóm nhỏ bệnh nhân. Do đó, hiệu quả của lithium không thể được coi là đã được chứng minh. Cẩn thận khi sử dụng kết hợp lithium với thuốc giảm đau thần kinh điển hình hoặc clozapine vì nguy cơ mê sảng và bệnh não.

Thuốc chống co giật

Carbamazepine và axit valproic có hiệu quả trong chứng rối loạn lưỡng cực với các biểu hiện bệnh thần kinh. Tuy nhiên, chúng thường được sử dụng như một trợ giúp trong tâm thần phân liệt. Một số nghiên cứu có kiểm chứng đã chứng minh hiệu quả không mong muốn của carbamazepine như một chất bổ trợ ở bệnh nhân tâm thần phân liệt, nhưng một số ít bệnh nhân đã được đưa vào nghiên cứu này. Những thay đổi tích cực nói chung là những lĩnh vực vừa phải và quan tâm hơn như hành vi và khả năng thích ứng xã hội. Carbamazepine không thể dùng thay thế cho thuốc giảm đau, vì nó không thể ngăn ngừa sự tái phát của tâm thần phân liệt.

Carbamazepine nên được sử dụng cẩn thận, vì nó có thể gây mất hướng, mất thẩm mỹ và mất bạch cầu hạt. Ngoài ra, carbamazepine có thể làm giảm nồng độ haloperidol trong máu khoảng 50%. Theo quan điểm về nguy cơ viêm gan loại độc, cần phải được chăm sóc khi dùng valproic acid.

trusted-source[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Benzodiazepine

Có một số báo cáo về việc sử dụng các thuốc benzodiazepine như một chất bổ trợ trong bệnh tâm thần phân liệt kháng trị. Các kết quả không đều đã đạt được: trong một số nghiên cứu có kiểm soát mù đôi, hiệu quả tích cực của các thuốc benzodiazepine đã được chỉ ra, ở những người khác việc sử dụng của họ không hiệu quả. Vì bệnh nhân tâm thần phân liệt thường có chứng khó chịu và lo lắng nên không có gì ngạc nhiên khi họ thường được kê toa benzodnazepine. Tuy nhiên, cần thận trọng khi kê toa các loại thuốc này, vì việc sử dụng chúng có thể gây buồn ngủ lâu dài, mệt mỏi, mất ngủ, nghiện ma tuý, disinhibition hành vi. Ngoài ra, benzodnazepine có thể làm tăng tác dụng độc của clozapine. Thuốc chống lo âu ở bệnh tâm thần phân liệt được sử dụng chủ yếu để ngăn chặn kích thích hoặc điều trị các triệu chứng tiền sản (các triệu chứng tái phát sớm) ở những bệnh nhân từ chối dùng thuốc chống loạn thần.

trusted-source[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Thuốc chống trầm cảm

Ở nhiều bệnh nhân tâm thần phân liệt trong một giai đoạn cấp tính, có biểu hiện trầm cảm, và trong giai đoạn mãn tính họ thường bị làm mất phẩm giá. Thuốc giảm đau có thể làm trầm trọng thêm các triệu chứng trầm cảm. Trước đây, thuốc chống trầm cảm hiếm khi được sử dụng trong tâm thần phân liệt, vì sợ rằng họ có thể gây ra chứng rối loạn tâm thần. Xác suất của điều này, rõ ràng, là không đáng kể. Nhìn chung, hiệu quả của thuốc chống trầm cảm ở hầu hết các bệnh nhân tâm thần phân liệt rất ôn hòa, họ không loại trừ tình trạng mất nước. Tuy nhiên, bệnh nhân trầm cảm kéo dài hoặc trầm cảm phát sinh riêng biệt với rối loạn tâm thần nên được kê đơn thuốc chống trầm cảm với liều hiệu quả thấp nhất. Có bằng chứng về khả năng clozapine ảnh hưởng tích cực đến tâm trạng chán nản và giảm nguy cơ tự sát.

trusted-source[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Các phương pháp điều trị khác cho bệnh tâm thần phân liệt

Mặc dù một số nghiên cứu được thực hiện trong những năm trước đã cho thấy một tác dụng tích cực của các thuốc ức chế beta và reserpine trong bệnh tâm thần phân liệt kháng trị, nhưng thử nghiệm đối chứng với những thuốc này bằng các tiêu chuẩn chẩn đoán hiện đại chưa được tiến hành. Do đó, thực tế không có bằng chứng về hiệu quả của liệu pháp dài hạn với ít nhất một trong các loại thuốc này.

Các thử nghiệm có kiểm soát về ECT ở bệnh tâm thần phân liệt kháng trị cũng không được tiến hành. Trước khi sử dụng clozapine, một số nghiên cứu về ECT đã được tiến hành, cho thấy nó có thể có hiệu quả ở những bệnh nhân có khả năng đề kháng với liệu pháp điều trị bằng thuốc, mặc dù hiệu quả này rõ rệt hơn ở những bệnh nhân có toa thuốc nhỏ. Hai nghiên cứu mở cho thấy ECT có thể có một số tác dụng tích cực ở những bệnh nhân có khả năng đề kháng cllozapine. Tuy nhiên, sự ổn định của kết quả thu được và hiệu quả lâu dài của ECT đã không được báo cáo.

Để tăng hiệu quả của trị liệu pháp chống loạn thần, cần tuân thủ các nguyên tắc sau:

  1. Xác định chính xác các mục tiêu điều trị - triệu chứng, điều chỉnh sẽ được điều trị. Thuốc hạ sốt có hiệu quả hơn trong điều trị các triệu chứng tích cực của tâm thần phân liệt, bao gồm ảo giác, ảo tưởng, suy nghĩ rối loạn và hành vi không đầy đủ. Thuốc của thế hệ mới cũng có thể ảnh hưởng đến các triệu chứng tiêu cực, như cô lập xã hội, cô lập và làm trầm trọng ảnh hưởng, đặc biệt nếu chúng được gây ra bằng thuốc giảm đau điển hình. Clozapine đặc biệt hiệu quả trong việc điều trị các bệnh nhân tâm thần hung dữ, hung dữ. Việc lựa chọn một mục tiêu trị liệu làm cho nó có thể đánh giá rõ hơn hiệu quả của thuốc.
  2. Đánh giá hiệu quả của thuốc chống loạn thần chỉ có thể sau khi được bổ nhiệm với liều lượng tối ưu trong một khoảng thời gian đủ dài. Quy tắc này đặc biệt quan trọng để tuân thủ việc đưa vào phác đồ điều trị của thuốc phụ. Nếu không, trong tương lai, có thể có những khó khăn không thể vượt qua trong việc lựa chọn điều trị tối ưu. Thuốc chống loạn thần điển hình thường được kê toa ở liều quá cao, ảnh hưởng tiêu cực đến hiệu quả điều trị (ngay cả với chứng tâm thần cấp) do tác dụng phụ và sự tuân thủ thấp của bệnh nhân.
  3. Nên lưu ý rằng lý do kháng thuốc rõ ràng có thể là dung nạp thuốc kém, không tuân thủ kế hoạch điều trị (không tuân thủ). Hỗ trợ xã hội không đầy đủ hoặc thiếu chăm sóc tâm lý xã hội có thể tạo ra sự xuất hiện của sự đề kháng với điều trị. Do đó, trước khi nhận ra một loại thuốc đặc hiệu không có hiệu quả, bạn nên loại trừ các yếu tố này. Mặc dù đối với hầu hết các thuốc chống loạn thần thì phạm vi liều lượng điều trị không được xác định chính xác, đo nồng độ thuốc trong máu có thể hữu ích, vì nó giúp kiểm tra xem bệnh nhân có thường xuyên dùng thuốc hay không.
  4. Cần đánh giá chính xác hiệu quả của liệu pháp đơn trị với một hoặc một loại thuốc khác trước khi tiến hành phối hợp thuốc. Bác sĩ thường cố gắng (đôi khi chịu áp lực từ bên ngoài) để điều trị như vậy, điều này sẽ nhanh chóng cứu bệnh nhân khỏi mọi biểu hiện bệnh tâm thần. Nhưng cần nhớ rằng khả năng nâng cao hiệu quả của liệu pháp thần kinh không được chứng minh cho bất kỳ loại thuốc nào. Hút thuốc, cáu kỉnh, mất ngủ, cô lập có thể là hậu quả của chứng tâm thần và chỉ có thể thoái lui sau nền tảng liệu pháp chống loạn thần thành công.
  5. Việc lựa chọn thuốc được thực hiện có tính đến nguy cơ các phản ứng phụ extrapyramid. Thuốc ngủ thần kinh của thế hệ mới có hiệu quả ở liều không gây biến chứng ngoại thất ở hầu hết các bệnh nhân. Điều này tránh được các phản ứng phụ lâu dài, đó là lý do hiệu quả điều trị thấp.
  6. Điều quan trọng là duy trì một thái độ điều trị tích cực. Hàng năm, việc lựa chọn thuốc chống loạn thần đang ngày càng trở nên phổ biến. Cần hỗ trợ bệnh nhân với niềm tin rằng ngay cả với bệnh tâm thần trầm trọng nhất, một liệu pháp điều trị hiệu quả sẽ được tìm thấy.
  7. Cần lưu ý tối đa đến các yếu tố tâm lý - xã hội, bảo vệ bệnh nhân khỏi căng thẳng, góp phần hiểu biết đầy đủ về bệnh và bản chất gia đình của bệnh - điều này làm tăng đáng kể hiệu quả điều trị.

Thuốc chống loạn thần không điển hình có một cơ chế hoạt động khác với thuốc thông thường, do đó, bác sĩ nên tận dụng tối đa các hiệu ứng đặc biệt của các nhóm thuốc khác nhau, cố gắng giúp đỡ những bệnh nhân có khả năng đề kháng với liệu pháp. Đến nay, clozapine - loại thuốc duy nhất có thể vượt qua được sức đề kháng điều trị. Xác định hiệu quả của các loại thuốc thế hệ mới khác trong điều trị tâm thần phân liệt, kháng với liệu pháp, cần được nghiên cứu tốt với kiểm soát mù đôi và áp dụng các tiêu chí rõ ràng để chọn bệnh nhân.

Loại bỏ các triệu chứng tiêu cực của tâm thần phân liệt

Mặc dù trong hầu hết các trường hợp kháng thuốc điều trị, nhấn mạnh vào sự tồn tại của các triệu chứng dương tính, tầm quan trọng của các vấn đề liên quan đến các triệu chứng tiêu cực liên tục ngày càng được công nhận. Trong mù đôi nghiên cứu đã chỉ ra rằng clozapine và thuốc chống loạn thần thế hệ mới khác (risperidone, olanzapine, quetiapine) có hiệu quả hơn trên các triệu chứng tiêu cực hơn thuốc chống loạn thần điển hình. Tuy nhiên, vẫn chưa rõ liệu những loại thuốc này có trực tiếp ảnh hưởng đến các triệu chứng tiêu cực chính của bệnh tâm thần phân liệt, hay liệu hiệu quả này là do suy giảm các triệu chứng khác hay không.

trusted-source[68], [69], [70], [71], [72], [73]

Điều trị các bệnh đồng đi kèm

Trầm cảm

Nhiều bệnh nhân bị tâm thần phân liệt, được điều trị bằng thuốc giảm đau điển hình, có triệu chứng trầm cảm kéo dài sau khi thoát khỏi cơn trầm cảm. Trong những trường hợp này, bạn cần phải cố gắng xác định các phản ứng phụ extrapyramid của bệnh nhân, đánh giá mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng tiêu cực và hiệu quả điều trị. Nếu những nguyên nhân của tâm trạng chán nản bị loại trừ, sau đó chẩn đoán "trầm cảm sau khi trật khớp" và kê toa các thuốc chống trầm cảm. Thuốc được lựa chọn trong những trường hợp này là chọn lọc tái hấp thu serotonin ức chế (SSRI), từ đó, không giống như các thuốc chống trầm cảm ba vòng, họ thiếu holinoliticheskogo mà có thể làm phức tạp phục hồi và chăm sóc bệnh nhân. Ngoài ra, với quá liều thuốc SSRI, nguy cơ tử vong thấp hơn so với thuốc chống trầm cảm truyền thống.

trusted-source[74], [75], [76], [77], [78], [79], [80]

Nghiện

Nhiều người mắc bệnh tâm thần phân liệt dài hạn hoặc tâm thần phân liệt giống như tâm thần phát triển nghiện. Những bệnh nhân này cần được công nhận và điều trị một cách kịp thời. Nhiều người trong số họ có một chương trình "12 bước" hiệu quả. Điều quan trọng là kết hợp nó với việc sử dụng thuốc chống loạn thần, giúp duy trì sự thuyên giảm ở bệnh nhân. Vì lạm dụng chất gây nghiện làm tăng nguy cơ bị chậm phát triển muộn nên những bệnh nhân này nên kê toa thuốc chống loạn thần bất thường bất cứ khi nào có thể.

trusted-source[81], [82]

Tâm lý không rắn

Bệnh nhân có bệnh tâm thần kinh niên thường bị chứng rối loạn lông do tâm thần. Rối loạn này dường như phát sinh lần thứ hai, do sự trục trặc trong bộ não của các cơ chế ngăn chặn cảm giác khát, và thường không cho phép điều trị hành vi. Sự căng da do tâm thần là một biến chứng tiềm ẩn nguy hiểm vì nó có thể dẫn đến suy thận và chức năng tim. Trong trường hợp này, thuốc được lựa chọn là thuốc thần kinh thần kinh với hoạt động cholinolysis ít nhất, ví dụ như risperidone hoặc sertindole. Nếu không có tác dụng có thể phân clozapine, có thể hữu ích trong việc uống nhiều tâm lý mãn tính, giảm, một mặt, các triệu chứng loạn thần kinh, và mặt khác - lượng nước tiêu thụ.

Không tuân thủ theo toa của bác sĩ (không có năng lực của bệnh nhân)

Bệnh nhân tâm thần phân liệt dài hạn và tâm thần phân liệt giống như tâm thần cảm thấy khó thực hiện theo hướng dẫn của bác sĩ. Vì nhiều người trong số họ không thể đánh giá đầy đủ tình trạng của họ, theo thời gian họ thường ngừng thực hiện các cuộc hẹn của bác sĩ. Nguyên nhân không tuân thủ các đơn thuốc có thể là phản ứng phụ và không có hiệu quả điều trị rõ ràng cho bệnh nhân. Nếu nghi ngờ rằng bệnh nhân đã ngừng tuân thủ chế độ điều trị, cần phải kiểm tra kỹ lưỡng để có thể phát hiện ra những biểu hiện tối thiểu của rối loạn extrapyramidal và akathisia. Thông thường, những triệu chứng này, không đáng chú ý trong quá trình kiểm tra, rất có thể làm phiền người bệnh. Liệu pháp chủ động của họ làm tăng đáng kể sự tuân thủ. Để tránh sự phát triển rối loạn extrapyramidal, có thể cần phải điều chỉnh cẩn thận liều thuốc chống loạn thần, cho phép duy trì hiệu quả chống loạn thần, nhưng giảm thiểu các phản ứng phụ. Trong số các loại thuốc thế hệ mới, ít nhất có nguy cơ biến chứng ngoại tháp, ngoài clozapine, là đặc trưng của sertindole và quetiapine. Olanzapine và risperidone có thể gây rối loạn extrapyramidal (mặc dù ở mức độ thấp hơn các thuốc thần kinh điển hình), đòi hỏi phải thường xuyên theo dõi tình trạng của bệnh nhân. Đặc biệt, khả năng phát triển các biến chứng ngoại thất khi sử dụng risperidone trở nên đáng kể nếu liều của nó vượt quá 8 mg / ngày.

Nếu bệnh nhân không tuân theo các khuyến cáo, mặc dù không có các phản ứng phụ, nên chỉ định một kho thuốc. Hiện nay, hai loại thuốc này được sử dụng: haloperidol decanoate và fluphenazine decanoate. Haloperidol decanoate được kê toa trong liều 25-100 mg tiêm bắp mỗi 4 tuần một lần. Mặc dù điều trị đôi khi bắt đầu với liều cao hơn, sự dung nạp thuốc cao hơn nếu liều của nó không vượt quá 100 mg. Fluphenazine decanoate được kê toa trong liều 25-50 mg tiêm bắp mỗi 3-4 tuần một lần. Khi sử dụng các chế phẩm depot, cần kiểm tra cẩn thận bệnh nhân rối loạn chức năng thận và cố gắng tìm liều có hiệu quả tối thiểu (Schooler, 1996).

Tác dụng phụ lâu dài

Nếu bệnh nhân phát triển chậm phát triển chậm hoặc cứng cơ, liều thuốc giảm đau có vẻ như là quá cao và cần phải được giảm. Nếu các triệu chứng này vẫn tồn tại sau khi giảm liều, thuốc do bệnh nhân lấy phải được thay thế bằng một thuốc thần kinh của một lớp khác. Nếu bệnh nhân được điều trị bằng thuốc giảm thần kinh điển hình, họ khuyên bạn nên chuyển sang một loại thuốc không điển hình. Chứng bàng quang và cứng cơ có thể trở lại trong vòng vài tháng sau khi rút ra một loại thuốc thần kinh điển hình, vì thuốc tiếp tục được giải phóng khỏi "kho". Do đó, điều quan trọng là phải giải thích cho bệnh nhân rằng sau khi chuyển sang một loại thuốc mới, cải thiện chỉ có thể được mong đợi sau vài tuần.

Tương tự, với akathisia dai dẳng, bạn nên cố gắng giảm liều liều thần kinh, nhưng trước đó - để tìm ra nếu nó không vượt quá liều hiệu quả tối thiểu. Nếu hiện tượng âm tiết còn tồn tại, việc bổ sung propranolol hoặc một thuốc chẹn beta có thể giúp ích. Đôi khi nó có ý nghĩa để chuyển sang một loại thuốc chống loạn thần của một lớp học, bao gồm từ một neuroleptic không điển hình khác. Nếu và do đó không thể điều chỉnh được akathisia, thì nên dùng clozapine.

Bệnh nhân dùng thuốc chống rối loạn tâm thần thường gặp các vấn đề trong lĩnh vực tình dục, ví dụ như họ thiếu bôi trơn hoặc bất lực. Phụ nữ có thể bị chứng kinh kinh hoặc chứng đau bụng kinh; ở nam giới, cũng như ở phụ nữ, galactorrhea, đau và sưng vú tuyến là có thể. Giảm cương cứng và vi phạm bôi trơn, giao hợp đau có thể do và dùng thuốc có hoạt holinoliticheskoy nghiêm trọng - với những biến chứng không thể đối phó bằng cách hạ thấp liều hoặc quy định một hoạt động holinoliticheskoy tối thiểu. Thuốc có đặc tính adrenoblock mạnh cũng có thể gây rối loạn ở vùng sinh dục. Vì vậy, nó đã được báo cáo về vi phạm xuất tinh trên nền của điều trị với thioridazine; có lẽ giống nhau có thể là do các thuốc thần kinh thần kinh khác gây ra. Trong những trường hợp như vậy, việc giảm liều thuốc cũng được chỉ ra, và nếu biện pháp này không có hiệu quả, thuốc sẽ bị thay đổi. Sưng và căng tức ngực, rối loạn kinh nguyệt có thể liên quan với nồng độ prolactin tăng lên, mà là do nhận an thần kinh, ngăn chặn có hiệu quả các thụ thể dopamin. Các biến chứng tương tự được quan sát khi sử dụng thuốc chống rối loạn điển hình, đặc biệt là thuốc có tiềm năng cao và khi dùng risperidone. Mặc dù trong trường hợp này, việc giảm liều thuốc có thể giúp, nhưng thường thì cần phải chuyển sang một loại thuốc khác.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.