^

Sức khoẻ

Đa xơ cứng: các triệu chứng

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 20.11.2021
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Các triệu chứng chính của chứng đa xơ cứng tùy thuộc vào địa phương hoá tổn thương

Đường dẫn trực quan

Viêm và sự hủy hoại các dây thần kinh thị giác và chiasma thường gặp ở nhiều xơ cứng. Trong khoảng 20% bệnh nhân, các triệu chứng của viêm thần kinh thị giác là biểu hiện đầu tiên của bệnh, và trong 70% trường hợp họ xảy ra ở một hoặc một giai đoạn của bệnh đa xơ cứng. Một số lượng đáng kể bệnh nhân viêm thần kinh thị giác sau đó phát triển chứng đa xơ cứng. Trong một nghiên cứu tiền cứu, lưu ý rằng 74% phụ nữ và 34% nam giới đã phát triển một bức tranh lâm sàng về chứng đa xơ cứng trong 15 năm tiếp theo sau khi bị viêm dây thần kinh thị giác đầu tiên. Trong các nghiên cứu khác, tỷ lệ bệnh nhân sau đó phát triển chứng đa xơ cứng là 20-30%, nhưng trong một khoảng thời gian ngắn hơn. Trong những nghiên cứu này, nguy cơ phát triển chứng đa xơ cứng sau viêm dây thần kinh thị giác ở phụ nữ cũng cao hơn nam giới.

Viêm giác mạc của dây thần kinh thị giác thường biểu hiện bằng sự giảm thị lực, phát triển trong vài ngày (lên đến 1 tuần). Thông thường có sự khó chịu hoặc đau nhẹ trong các chuyển động của mắt bị ảnh hưởng hoặc trong vùng quanh ổ mắt mà đi trước hoặc đi cùng với một người khiếm thị. Sự tham gia của chỉ một dây thần kinh thường được ghi nhận, nhưng có thể xảy ra sự thất bại song song hoặc tuần tự của hai dây thần kinh. Sự mất mát của tầm nhìn thường được đặc trưng bởi giảm thị lực, vi phạm nhận thức màu sắc, đôi khi kết hợp với hạn chế của lĩnh vực xem hoặc một phần mở rộng của -điểm tối trung ương. Trong viêm dây thần kinh thị giác cấp tính soi đáy mắt trực tiếp có thể xác định được ảnh hưởng -phương pháp chần mắt hoặc đĩa thần kinh phù, tùy thuộc vào mức độ gần nhau của một phân khúc dây thần kinh bị ảnh hưởng để người đứng đầu. Các thay đổi khác có thể được phát hiện với một khám mở rộng mắt gián tiếp mở rộng. Chúng bao gồm: xanh xao xung quanh mạch máu võng mạc ngoại vi (ly hợp perivenous), xâm nhập địa phương của chất lỏng chụp mạch huỳnh quang, sự hiện diện của các tế bào trong thủy tinh thể. Những thay đổi này xảy ra mặc dù thực tế rằng trong võng mạc không có sợi myelin - điều này cho thấy sự thay đổi trong tính thấm thành mạch có thể xảy ra trong bệnh đa xơ cứng là tiểu học và không phải là một biến chứng của hủy myelin.

Điều tra tiềm năng gợi lên hình ảnh - một phương pháp có độ nhạy cao của chẩn đoán viêm dây thần kinh thị giác trong giai đoạn cấp tính, mà cũng làm cho nó có thể để xác minh các tập phim trước đó chuyển kết quả trong việc phục hồi hoàn toàn của tầm nhìn và không để lại đằng sau một teo dây thần kinh. Giá trị của điện thế gợi thị giác trong chẩn đoán của bệnh đa xơ cứng là xác định con đường thị giác cận lâm sàng cho phép để xác định bản chất của tổn thương đa ổ của hệ thống thần kinh trung ương, trong đó đặc biệt quan trọng trong chẩn đoán phân biệt các bệnh tủy sống, và cũng có thể trong trường hợp của bệnh đa xơ cứng có thể hoặc có thể xảy ra.

Một triệu chứng hữu ích của chứng đa xơ cứng liên quan đến tổn thương cận lâm sàng dưới mắt là hiện tượng Uttoff . Mặc dù nó biểu hiện theo nhiều cách khác nhau, nhưng nó thường liên quan đến các thương tổn hủy myelin của các con đường thị giác. Hiện tượng của Uttoff được đặc trưng bởi sự suy yếu thị lực của một hoặc cả hai mắt do tăng nhiệt độ, ví dụ như sốt, gắng sức thể chất, thời tiết nóng, vv Nó có thể tự biểu hiện trong các tình huống khác, ví dụ dưới ảnh hưởng của ánh sáng rực rỡ, căng thẳng cảm xúc hoặc mệt mỏi. Nếu yếu tố kích thích được loại bỏ, tầm nhìn trở lại bình thường.

Dấu hiệu cấp tính, mãn tính hoặc cận lâm sàng viêm dây thần kinh thị giác có thể hiện tượng Marcus Gunn - mở rộng của cả hai học sinh khi di chuyển nguồn ánh sáng từ mắt khỏe mạnh đến hiện tượng sẵn có bị ảnh hưởng chỉ mang tính tổn thương đơn phương của các phản ứng đồng tử hướng tâm arc, cả trực tiếp và thân thiện. Nó là tốt hơn để xác định trong một căn phòng tối bằng cách chuyển ánh sáng từ một mắt khác. Khi tiếp xúc với nguồn sáng trên unlesioned thắt học sinh mắt xảy ra cả ở mặt bên của kích thích (do phản ứng trực tiếp) và bên đối diện (phản ứng thân thiện do). Khi trình bày với nguồn ánh sáng cho đồng tử mắt bị ảnh hưởng thay thế bởi sự mở rộng của họ do sự tàn phá của liên kết hướng tâm arc cả phản ứng trực tiếp và thân thiện. Như thay đổi tiềm năng gợi lên hình ảnh, hiện tượng Marcus Gunn thể được duy trì vững chắc sau khi tập phim viêm dây thần kinh của thần kinh thị giác ngay cả trong sự phục hồi hoàn toàn thị lực hoặc có thể được phát hiện tại một tổn thương cận lâm sàng của các dây thần kinh thị giác.

Quang viêm dây thần kinh có thể không chỉ vô căn trong tự nhiên hoặc được liên kết với bệnh demyelinating - nguyên nhân có thể là một nhiễm trùng (giang mai, bệnh Lyme, bệnh lao, viêm xoang, một loạt các bệnh nhiễm trùng do virus, một số trong đó có liên quan đến AIDS) hoặc các bệnh viêm hệ thống khác (sarcoidosis , bệnh behçet, lupus đỏ hệ thống). Mất mát song phương nghiêm trọng của tầm nhìn do tổn thương thần kinh thị giác đồng thời hoặc tuần tự xảy ra khi cha truyền con nối quang bệnh thần kinh Leber - bệnh ty lạp thể, chủ yếu ảnh hưởng đến nam giới. Điều thú vị là đặc điểm đột biến DNA ty thể của bệnh Leber, được tìm thấy trong một nhóm nhỏ các bệnh nhân với những biểu hiện lâm sàng điển hình của bệnh đa xơ cứng và tổn thất nghiêm trọng của tầm nhìn, nhưng nó không dẫn đến các sự phát triển của bệnh đa xơ cứng.

Sau giai đoạn ban đầu của viêm dây thần kinh thị giác, dự báo hồi phục nói chung là thuận lợi. Hồi phục thường xảy ra trong vòng 4-6 tuần. Trong những trường hợp tương đối nhẹ - 70% bệnh nhân được ghi nhận trong 6 tháng. Kết quả này dường như không bị ảnh hưởng bởi việc điều trị corticotropin hoặc glucocorticoid. Tuy nhiên, khả năng phục hồi thị lực với sự suy giảm mức độ corticosteroid ở mức độ vừa hoặc nặng có ảnh hưởng đáng kể. Hiệu quả của phương pháp điều trị này có thể phụ thuộc vào tính kịp thời của nó - liệu pháp sớm có hiệu quả hơn là trì hoãn.

Tủy sống

Tổn thương tủy sống thường gặp ở bệnh đa xơ cứng và có thể dưới dạng bệnh cấp tính hoặc tiến triển chậm. Sự thất bại của tủy sống có thể giải thích các triệu chứng như giảm sự nhạy cảm, mất ngủ, tê liệt, đặc biệt nếu chúng là song phương. Đi bộ run rẩy, đi tiểu và chức năng ruột, rối loạn chức năng tình dục, đau cũng có thể liên quan đến một chấn thương tủy sống. Có báo cáo về trường hợp dystonia và myoclonus với tổn thương tủy sống, nhưng chúng thường xảy ra với tổn thương của thân.

Sự xuất hiện của tủy sống có thể phát triển mạnh (như với chứng viêm tủy ngang), dưới hoặc từng bước. Vùng cổ tử cung bị ảnh hưởng 2/3 trường hợp, tủy sống lồng ngực ít có khả năng bị đau. Sự rối loạn độ nhạy cảm do viêm tủy ngang không đều xảy ra ở gần một nửa bệnh nhân là triệu chứng đầu tiên của bệnh. Rối loạn nhạy cảm thường bắt đầu với cực xa, và sau đó lan truyền theo hướng gần. Họ đạt đỉnh điểm vài ngày hoặc 1-2 tuần và thoái lui về cùng khoảng thời gian theo thứ tự đảo ngược so với khi chúng xuất hiện. Cảm giác ngứa ran và tê có thể lan ra từ các phần xa của các chi dưới lên trên thân cây hoặc liên quan đến cánh tay và chân ở cùng một bên của cơ thể. Sự xáo trộn về độ nhạy cảm hiếm khi hoàn thành và thường biểu hiện bằng những thay đổi mục tiêu vừa phải trong quá trình kiểm tra. Chứng hoang tưởng được quan sát thấy trong hầu hết các trường hợp. Một số bệnh nhân có khiếu nại về tiểu tiện hoặc bắt đầu đi tiểu khó, phản xạ sâu có thể sống động, bình thường, hoặc ít gặp hơn. Triệu chứng Babinsky có thể có mặt hoặc vắng mặt. Việc mất phản xạ trên bề mặt hông (không liên quan đến sự yếu của thành bụng, ví dụ, do phẫu thuật ổ bụng) cũng cho thấy một tổn thương tủy sống.

Bệnh nhân có thể phàn nàn về thực tế là sự chuyển động của người đứng đầu họ xuất hiện đau nhói hoặc dị cảm, kéo dài từ cổ trở xuống mặt sau của bàn tay hoặc bàn chân. Đây là triệu chứng của Lermitt, cho thấy sự thất bại của tủy sống cổ tử cung. Các triệu chứng là do sự kích thích của tủy sống do hậu quả của nó dễ dàng kéo dài khi người đứng đầu đang nghiêng. Mặc dù Lhermitte triệu chứng có thể làm chứng ủng hộ của đa xơ cứng, nó không phải là bệnh lý cho nó, và có thể xảy ra trong các bệnh khác, bao gồm chấn thương tủy sống, thiếu hụt vitamin B12, Bệnh lý tủy sống bức xạ, nhiễm zosternoy herpes, hoặc chèn ép tủy sống.

Các biểu hiện khác của chứng đa xơ cứng là phát triển cấp tính hoặc dần dần phát triển chứng đột qu sp, paraparesis hoặc hemiparesis, giống như các rối loạn về độ nhạy cảm, hiếm khi hoàn thành lúc đầu. Theo nguyên tắc, có một sự kết hợp của rối loạn động cơ với nhạy cảm, đặc biệt là rối loạn cảm giác rung động và cơ khớp. Các dấu hiệu kim tự tháp thường là song phương, ngay cả khi nhược điểm của nó chỉ giới hạn ở một chi.

MRI là phương pháp được lựa chọn để nghiên cứu các tổn thương của tủy sống. Nó cho phép chẩn đoán các quá trình nội sọ, dị tật mạch máu, dị thường phát triển, ức chế ngoài rốn tủy sống. Các trung tâm demyelination thường được quan sát tốt trên các hình ảnh chụp ở chế độ T2 hoặc mật độ proton dưới dạng các vùng tăng áp giới hạn được định hướng song song với tủy sống dài. Một vùng tương tự có thể chụp một hoặc nhiều đoạn liền kề của tủy sống, nhưng đôi khi có nhiều nhịp ở các phân khúc khác nhau. Trên các hình ảnh trục, có thể nhận biết được các xung ở trung tâm của tủy sống, liên quan đến cả vật chất màu xám và trắng hoặc các dây phía sau, phía trước hoặc bên. Trên các phần ngang của tủy sống, foci thường có cấu trúc không đồng nhất hoặc khảm. Trong giai đoạn cấp tính, các foci có thể tương phản với gadolinium và gây sưng tấy một chút tủy sống, đây là lý do chẩn đoán sai sót về khối u trong trường hợp nhịp đơn. Tê tủy tuỷ, có thể là do sự thoái hoá của các sợi trục trong các tế bào của sự hủy diệt, tương quan với mức độ nghiêm trọng tổng thể của khiếm khuyết thần kinh. Như với viêm dây thần kinh thị giác hoặc hội chứng não, nguy cơ tiến triển đến sự hình thành của các hình ảnh lâm sàng phát triển của bệnh đa xơ cứng sau khi bị cô lập cột sống tăng tổn thương tủy đáng kể trong sự hiện diện của tổn thương trong chất trắng của não.

Trong trường hợp viêm tủy ngang không hoàn chỉnh và do đó không gây liệt cột sống, khả năng phát triển chứng đa xơ cứng cao hơn tổn thương ngang hoàn toàn đối với tủy sống. Sự hiện diện của các kháng thể oligoclonal trong CSF sẽ cho phép phân biệt sự ra đời của xơ cứng đa xơ từ viêm tủy sau khi tiêm. Viral myelitis được đi kèm với mức cytosis và protein cao hơn trong CSF hơn là một bệnh demyelinating. Trong trường hợp nhiều xơ cứng lựa chọn có liên quan đến tủy sống, bệnh có nhiều khả năng có một tiến bộ chứ không phải là chuyển sang khóa học. Chẩn đoán bệnh đa xơ cứng là rất khó khăn trong trường hợp chụp MRI não không phát hiện thấy sự thay đổi hoặc có sự thay đổi không bình thường trong chất trắng, gợi nhớ lại tính chất của những người thường gặp ở người cao tuổi.

Các thân của não và tiểu não

So với các trung tâm khác của địa phương hóa, demyelinating tổn thương trong các cấu trúc sau hố (thân não và tiểu não), thường gây ra khiếm khuyết về thần kinh nghiêm trọng, thường không tương ứng với kích thước hoặc số riêng của họ. Đánh bại là nội địa hóa này là bộ ba cổ điển của Charcot: rung giật nhãn cầu, mục đích run, tụng kinh ngôn luận. Theo khám nghiệm tử thi Ikuta và Zimmerman (1976), những thay đổi trong sau hố cấu trúc không được phát hiện thường xuyên đủ: trong 16% các trường hợp họ đã vắng mặt trong não giữa, trong 13% các trường hợp - trong tiểu não, trong 12% các trường hợp - ở hành tủy não, trong 7% trường hợp - trong cầu. Để so sánh - trong các dây thần kinh thị giác, các bán cầu não và tủy sống là không có thay đổi tương ứng trong 1, 3 và 1% các trường hợp. Mặc dù thất bại của cuống não được thể hiện các triệu chứng tương tự như sự thất bại của các bộ phận khác của não bộ (ví dụ, gemiparezomi, paraparesis hoặc rối loạn cảm giác), nhưng có thể có các triệu chứng đặc trưng của bệnh đa xơ cứng, liên quan đến việc vi phạm các chức năng gốc cụ thể - trong đó có vi phạm cử động mắt thân thiện, khớp nối, nuốt, thở. Tổn thương ở các vùng dưới vỏ của tiểu não và đường tiểu não có thể gây mất điều hòa của các chi và thân cây, rung giật nhãn cầu, chóng mặt, tụng kinh ngôn luận. Một số bệnh nhân có cường độ cơ mạnh bị vô hiệu hóa sâu do chứng mất ngủ trầm trọng ở thân và chi.

Rối loạn thị giác

Mặc dù đối với bệnh đa xơ cứng đa xơ cứng không có rối loạn thị động mạch mặt, một số trong số chúng thường được quan sát thấy trong bệnh này. Dấu hiệu đặc trưng nhất là vi phạm sự thân thiện của các cử động của nhãn cầu với các hướng bên bởi do ophthalmoplegia nội hạt. Hội chứng này có thể là một mặt hoặc song phương, đầy đủ hoặc không đầy đủ. Nó phát sinh do tổn thương của medial fasciculus dọc (WFP) - đường nối giữa hạt nhân của các dây thần kinh sọ não thứ ba (mà điều khiển actuation của mắt cùng bên) với hạt nhân của các dây thần kinh sọ não thứ sáu ở phía đối diện (các rút kiểm soát của mắt cùng bên). Khi xem ở phía bên đối diện của nơi sâu đẻ trứng của bệnh nhân không thể dẫn dắt mắt về phía lò sưởi, hoặc từ từ đưa nó vào vị trí giữa, trong khi mắt bên đối diện được ghi đầy đủ, nhưng phải trả giá bằng hypermetric nó có thể xuất hiện thô rung giật nhãn cầu ngang là một mắt. Các rối loạn thị giác bị cô lập hiếm và thường gặp nhất với tổn thương dây thần kinh sọ thứ ba hoặc thứ sáu.

Đại bán cầu lớn

Nhiều foci, được hình dung trong chất trắng dưới da, nằm trong vùng "im lặng" của não, và do đó, không có triệu chứng. Tuy nhiên, foci trong bán cầu lớn đôi khi gây ra, như trong đột qu,, hemiparesis, hemygysteasis, mù vỏ não hoặc chứng mất ngôn ngữ. Sự suy giảm nhận thức trong bệnh đa xơ cứng liên quan không chỉ với tổng số tổn thương, mà còn với thiệt hại cục bộ đối với callosum thể rắn. Thiệt hại về nhận thức trong bệnh đa xơ cứng thường được đặc trưng bởi sự suy yếu trí nhớ ngắn hạn, sự vi phạm tư duy trừu tượng và khái niệm, giảm hoạt động nói và rối loạn thị giác-không gian. Hội chứng extrapyramidal là hiếm gặp, nhưng có thể do các foci địa hoá trong chất xám dưới vỏ bọc, ví dụ, các hạch nền (nhân đuôi hoặc hạt nhân subthalamic).

Các triệu chứng khác của chứng đa xơ cứng

Viêm dây thần kinh của dây thần kinh sinh ba có thể xảy ra khi xuất hiện bệnh hoặc trong quá trình hoạt động của nó. Trong các nghiên cứu lâm sàng lớn, tỷ lệ này ở 2% bệnh nhân. Trong một số trường hợp, nhược điểm nhẹ của cơ bắp được ghi nhận, gợi nhớ đến chứng đau dây thần kinh trên khuôn mặt. Một triệu chứng hiếm hoi, có thể xảy ra với bệnh đa xơ cứng và một số bệnh khác, là chứng chuột túi. Nó được đặc trưng bởi những cơn co giật cơ giống như sóng. Tham gia các trung tâm hô hấp của thân, dẫn đến suy hô hấp, thường xảy ra ở giai đoạn cuối của bệnh, nhưng cũng có thể trong giai đoạn cấp tính của cơn trầm trọng.

Các khóa học và sự phát triển tự nhiên của xơ cứng đa xơ cứng

Một số biến thể khác nhau của khóa học được phân biệt, theo đó bệnh được phân thành các hình thức riêng biệt. Hình dạng khác nhau tạo thành một loại phổ lâm sàng đó, một mặt, chứa các đợt cấp tái diễn việc thuyên giảm hoàn toàn hoặc gần như hoàn tất, và mặt khác - neremittiruyuschim tiến triển ổn định của rối loạn thần kinh. Hai hình thức này được chỉ định tương ứng là chuyển (chuyển lại) và tiến bộ chủ yếu. Việc cuối cùng cần được phân biệt với hình thức phổ thông tiên tiến, mà xảy ra ở những bệnh nhân với khóa học tái phát-chuyển quy định, cũng như một hình thức tiên tiến-tái phát, mà ngay từ đầu được đặc trưng bởi một sự tiến triển ổn định với sự gia tăng thường xuyên. Thuật ngữ "chứng đa xơ lành tính lành tính" được loại trừ khỏi phân loại mới.

Bản chất của quá trình đa xơ cứng bị ảnh hưởng bởi tuổi khởi phát của bệnh và bản chất của các biểu hiện ban đầu của nó. Các quá trình chuyển tiếp của đa xơ cứng thường thấy ở phụ nữ, với sự khởi phát của bệnh ở tuổi sớm hơn với cảm giác khiếm thị hoặc viêm thần kinh thị giác. Tiến trình tiến triển của chứng đa xơ cứng thường thấy ở nam giới, với sự khởi phát muộn của bệnh (trong các thập niên thứ 5-6) với tình trạng tê liệt dần dần phát triển.

Các biến thể lâm sàng-mô hình mô mạch đa xơ cứng

Có một số biến thể của chứng đa xơ cứng, khác nhau về các thay đổi lâm sàng và hình thái học. Xơ cứng lan tỏa của Schilder mielinoklastichesky đặc trưng bởi vùng rộng đối xứng song phương demyelination ở trung tâm semiovalnom (vùng chất trắng nằm trên tâm thất bên), kèm theo một tiêu điểm bị cô lập hay nhỏ mà không có họ. Các ca bệnh này phổ biến hơn ở trẻ em. Trên lâm sàng, bệnh được thể hiện bởi chứng mất trí nhớ và rối loạn tâm thần khác, sự hiện diện của các đợt cấp và thuyên giảm, tăng áp lực nội sọ, mô phỏng một khối u não bệnh viện (ví Pseudotumor). Về mặt mô học xác định rõ phân vùng demyelination với gliosis sợi nhỏ, tế bào hình sao đa nhân hoặc sưng khổng lồ, thâm nhiễm quanh mạch và tổn thương sợi trục.

Bệnh Marburg - hình thức kịch phát cấp tính của bệnh đa xơ cứng, đặc trưng bởi sự hiện diện của một lò sưởi ở Tây Bán Cầu lớn, liên quan đến cuống não, pleocytosis và kháng thể oligoclonal trong chất lỏng cerebro-sống. Ở giai đoạn sớm, có biểu hiện của chứng phù nề, cũng có sự phá huỷ rộng rãi myelin và giảm số lượng các sợi trục.

Balo đồng tâm xơ cứng - một pha khác dĩ nhiên kịch phát hiện thân của bệnh đa xơ cứng, trong đó lò sưởi được hình thành, bao gồm các lớp đồng tâm sắp xếp demyelinated và mô myelin.

Hai biến thể khác của bệnh demyelin - bệnh viêm não tràn lan cấp tính (OPEM) và bệnh thiếu máu cấp (bệnh Devik) xảy ra thường xuyên hơn và sẽ được thảo luận chi tiết hơn sau đó.

Thực nghiệm viêm não dị ứng. Trong khi động vật có vú khác không có bệnh, tương tự như nhiều nhân xơ cứng, chúng có thể được gây ra nhân tạo bệnh demyelinating - viêm não dị ứng thực nghiệm - EAE. Tạo một mô hình thực nghiệm điều quan trọng không chỉ đối với sự hiểu biết về sinh bệnh học của quá trình miễn dịch trong rasseyannov sklerozt là, mà còn để tìm và đánh giá hiệu quả của các loại thuốc tiềm năng. Biến đổi bệnh lý với những thay đổi của EAE cũng tương tự như ở các máy tính và perivenous đặc trưng bởi sự xâm nhập viêm và biến hủy myelin. EAE được gây ra bởi chủng ngừa với công thức có chứa kháng nguyên myelin, trong đó có đồng chất chưa qua xử lý của não bộ và protein myelin tủy sống hoặc các mảnh vỡ của nó có hoặc không bổ sung các chất bổ trợ, và độc tố ho gà. Bệnh cũng có thể được một cách thụ động chuyển giữa các dòng chuột syngeneic với tế bào lympho T nhạy cảm với kháng nguyên myelin. Điều này đòi hỏi chính quyền bổ sung kháng thể để myelin cho sự phát triển của demyelination trầm trọng hơn. Điển hình EAE - điều kiện giai đoạn duy nhất, với hồi phục hoàn toàn hoặc gần đầy. Nhưng lợn guinea và có thể gây mormozetok tái EAE. EAE cũng được nghiên cứu ở chuột biến đổi gen với một thụ thể tế bào T để các chuỗi axit amin cụ thể của protein cơ bản myelin. Trong khi EAE không phải là một tương tự tuyệt đối của bệnh đa xơ cứng và làm thế nào mô hình này là không hoàn hảo, kết quả nghiên cứu của dữ liệu cho phép hiểu rõ hơn về sinh học của thụ thể tế bào T và autoantigens MHC và tự kháng thể, bị cáo buộc tham gia vào bệnh đa xơ cứng, quy chế của phản ứng miễn dịch và di truyền demyelination của hệ thống thần kinh trung ương.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.