Các triệu chứng của tổn thương hệ thần kinh ngoại biên

Hệ thần kinh ngoại biên là một phần ngoài não được phân biệt theo điều kiện địa hình của hệ thần kinh, bao gồm rễ sau và rễ trước của dây thần kinh tủy sống, hạch tủy sống, dây thần kinh sọ và tủy sống, đám rối thần kinh và dây thần kinh. Chức năng của hệ thần kinh ngoại biên là dẫn truyền xung thần kinh từ tất cả các thụ thể ngoại, nội và nội tại đến bộ máy phân đoạn của tủy sống và não và dẫn truyền xung thần kinh điều hòa từ hệ thần kinh trung ương đến các cơ quan và mô. Một số cấu trúc của hệ thần kinh ngoại biên chỉ chứa các sợi hướng tâm, một số khác chứa các sợi hướng tâm. Tuy nhiên, hầu hết các dây thần kinh ngoại biên là hỗn hợp và chứa các sợi vận động, cảm giác và thực vật.

Các phức hợp triệu chứng của tổn thương hệ thần kinh ngoại biên bao gồm một số dấu hiệu cụ thể. Việc tắt các sợi vận động (sợi trục) dẫn đến tình trạng liệt ngoại biên của các cơ được chi phối. Khi các sợi như vậy bị kích thích, các cơn co giật của các cơ này xảy ra (co giật co giật, co cứng, chứng rung giật cơ) và khả năng kích thích cơ học của các cơ tăng lên (được xác định khi búa đập vào các cơ).

Để thiết lập chẩn đoán tại chỗ, cần phải nhớ các cơ được chi phối bởi một dây thần kinh nhất định và mức độ xuất phát của các nhánh vận động của dây thần kinh. Đồng thời, nhiều cơ được chi phối bởi hai dây thần kinh, vì vậy ngay cả khi đứt hoàn toàn một thân thần kinh lớn, chức năng vận động của từng cơ có thể chỉ bị ảnh hưởng một phần. Ngoài ra, có một mạng lưới nối phong phú giữa các dây thần kinh và cấu trúc riêng lẻ của chúng ở các phần khác nhau của hệ thần kinh ngoại biên là cực kỳ thay đổi - các loại chính và rải rác theo VN Shevkunenko (1936). Khi đánh giá các rối loạn vận động, cũng cần phải ghi nhớ sự hiện diện của các cơ chế bù trừ bù trừ và che giấu sự mất chức năng thực sự. Tuy nhiên, các chuyển động bù trừ này không bao giờ được thực hiện đầy đủ trong thể tích sinh lý. Theo quy luật, bù trừ có thể đạt được nhiều hơn ở các chi trên.

Đôi khi, nguồn gốc của việc đánh giá không chính xác về khối lượng chuyển động chủ động có thể là các chuyển động sai. Sau khi co các cơ đối kháng và sau đó giãn ra, chi thường thụ động trở về vị trí ban đầu. Điều này mô phỏng các cơn co của cơ bị liệt. Lực co của các cơ đối kháng của cơ bị liệt có thể rất đáng kể, đây là nguyên nhân gây ra co cơ. Co cơ cũng có thể có nguồn gốc khác. Ví dụ, khi các thân thần kinh bị chèn ép bởi các vết sẹo hoặc mảnh xương, cơn đau dữ dội sẽ xuất hiện, chi sẽ ở tư thế "bảo vệ", trong đó cường độ đau giảm. Việc cố định chi trong thời gian dài ở tư thế này có thể dẫn đến sự phát triển của co cứng antalgic. Co cứng cũng có thể xảy ra khi bất động chi trong thời gian dài (với chấn thương xương, cơ, gân), cũng như phản xạ - với kích thích cơ học của dây thần kinh (với quá trình viêm sẹo rộng). Đây là co cứng thần kinh phản xạ (co cứng sinh lý). Đôi khi cũng quan sát thấy co cứng tâm lý. Cũng cần lưu ý đến sự tồn tại của co cứng cơ nguyên phát trong bệnh cơ, viêm cơ mãn tính và viêm đa dây thần kinh cơ (do cơ chế tổn thương miễn dịch tự dị ứng).

Co cứng và cứng khớp là một trở ngại lớn đối với việc nghiên cứu các rối loạn vận động chi phụ thuộc vào tổn thương thần kinh ngoại biên. Trong trường hợp liệt, do mất chức năng của các sợi thần kinh vận động, các cơ trở nên yếu trương lực, và teo cơ sớm xuất hiện (2-3 tuần sau khi liệt). Các phản xạ sâu và nông do dây thần kinh bị ảnh hưởng thực hiện bị giảm hoặc biến mất.

Một dấu hiệu có giá trị của tổn thương thân thần kinh là sự rối loạn độ nhạy cảm ở một số vùng nhất định. Thông thường, vùng này nhỏ hơn vùng giải phẫu của các nhánh thần kinh da. Điều này được giải thích bởi thực tế là các vùng da riêng lẻ nhận được sự chi phối bổ sung từ các dây thần kinh lân cận ("vùng chồng lấn"). Do đó, có ba vùng rối loạn độ nhạy cảm được phân biệt. Vùng trung tâm, tự chủ tương ứng với vùng chi phối của dây thần kinh đang được nghiên cứu. Trong trường hợp rối loạn hoàn toàn dẫn truyền thần kinh ở vùng này, sẽ quan sát thấy mất tất cả các loại độ nhạy cảm. Vùng hỗn hợp được cung cấp bởi cả dây thần kinh bị ảnh hưởng và một phần bởi các dây thần kinh lân cận. Ở vùng này, độ nhạy cảm thường chỉ giảm hoặc biến dạng. Độ nhạy cảm với đau được bảo tồn tốt nhất, các loại độ nhạy cảm xúc giác và phức tạp (vị trí kích thích, v.v.) ít bị ảnh hưởng hơn, khả năng phân biệt sơ bộ nhiệt độ bị suy yếu. Vùng bổ sung chủ yếu được cung cấp bởi dây thần kinh lân cận và ít nhất là dây thần kinh bị ảnh hưởng. Rối loạn cảm giác ở vùng này thường không được phát hiện.

Ranh giới của các rối loạn nhạy cảm rất khác nhau và phụ thuộc vào sự thay đổi của các “điểm chồng lấn” giữa các dây thần kinh lân cận.

Khi các sợi nhạy cảm bị kích thích, sẽ xảy ra tình trạng đau và dị cảm. Thường thì, khi các nhánh thần kinh nhạy cảm bị tổn thương một phần, cảm giác sẽ không đủ cường độ và đi kèm với cảm giác cực kỳ khó chịu (hyperpathy). Đặc điểm của hyperpathy là ngưỡng kích thích tăng lên: mất khả năng phân biệt tinh tế các kích thích yếu, không có cảm giác ấm hay lạnh, không nhận thấy các kích thích xúc giác nhẹ, có thời gian tiềm ẩn dài để nhận thức các kích thích. Cảm giác đau có tính chất bùng nổ, sắc nét với cảm giác khó chịu dữ dội và có xu hướng chiếu xạ. Có thể quan sát thấy hậu quả: cảm giác đau vẫn tiếp tục trong một thời gian dài sau khi tình trạng kích thích đã chấm dứt.

Hiện tượng kích thích thần kinh cũng có thể bao gồm hiện tượng đau kiểu nguyên nhân (hội chứng Pirogov-Mitchell) - đau dữ dội nóng rát trên nền tăng trương lực và rối loạn vận mạch-huyết áp (tăng huyết áp, da nổi vân đá, giãn mạng lưới mao mạch, phù nề, tăng tiết mồ hôi, v.v.). Với hội chứng nguyên nhân, đau có thể kết hợp với gây mê. Điều này chỉ ra tình trạng đứt hoàn toàn dây thần kinh và kích thích đoạn trung tâm của nó bằng sẹo, tụ máu, thâm nhiễm viêm hoặc sự phát triển của u thần kinh - xuất hiện cơn đau ảo. Trong trường hợp này, triệu chứng gõ (như hiện tượng Tinel khi gõ dọc theo dây thần kinh giữa) có giá trị chẩn đoán.

Khi thân thần kinh bị tổn thương, các rối loạn dinh dưỡng thực vật và vận mạch xuất hiện dưới dạng thay đổi màu da (nhợt nhạt, tím tái, xung huyết, vân mỡ), liệt cơ, nhiệt độ da tăng hoặc giảm (xác nhận bằng phương pháp chụp ảnh nhiệt), rối loạn tiết mồ hôi, v.v.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]