^

Sức khoẻ

A
A
A

Các triệu chứng tình cảm của hệ thần kinh ngoại vi

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Hệ thống thần kinh ngoại biên - địa hình có điều kiện phát hành phần extracerebral của hệ thần kinh, bao gồm cả phía sau và rễ thần kinh cột sống phía trước, nút cột sống, dây thần kinh sọ và cột sống, plexuses thần kinh và thần kinh. Ngoại vi chức năng hệ thần kinh là để thực hiện các xung thần kinh từ khắp nơi extero-, proprio- interoceptor s và thiết bị trong dây segmental cột sống và não, và bắt cóc của hệ thần kinh xung thần kinh điều tiết trung ương đến các cơ quan và các mô. Một số cấu trúc của hệ thần kinh ngoại vi chỉ chứa các sợi nhuyễn, còn các chất khác - afferent. Tuy nhiên, hầu hết các dây thần kinh ngoại vi được trộn lẫn và chứa các môtơ, các tế bào nhạy cảm và thực vật.

Các tổn thương triệu chứng của hệ thần kinh ngoại vi bao gồm một số đặc điểm cụ thể. Tắt sợi cơ (axon) dẫn đến tê liệt ngoại biên của cơ bắp thịt. Trong sự kích thích của các sợi như vậy phát sinh co giật của cơ bắp (clonic, co thắt tonic, myokymia) tăng kích thích cơ bắp cơ khí (được xác định trong búa tác động của các cơ bắp).

Để thiết lập một chẩn đoán chuyên đề, cần nhớ các cơ bắp thịt bị tổn thương bởi một dây thần kinh nhất định và mức độ di chuyển của các chi nhánh động mạch thần kinh. Đồng thời, nhiều cơ được innervated bởi hai dây thần kinh, do đó, ngay cả với một phá vỡ hoàn toàn trong thân cây thần kinh lớn, chức năng cơ động của các cơ cá nhân có thể chỉ bị một phần. Thêm vào đó, giữa các dây thần kinh có một mạng lưới các cơ nối nối và cơ cấu cá nhân của họ trong các phòng ban khác nhau của hệ thần kinh ngoại vi là rất khác nhau - các loại chính và lỏng lẻo theo VN Shevkunenko (1936). Khi đánh giá các rối loạn động cơ, cũng cần lưu ý đến sự hiện diện của các cơ chế bù đắp bù lại và che đậy sự mất mát thực sự của chức năng. Tuy nhiên, các phong trào bù lại này không bao giờ được thỏa mãn đầy đủ về thể tích sinh lý. Theo quy định, bồi thường có thể đạt được nhiều hơn ở các chi trên.

Đôi khi nguồn của một ước lượng không chính xác của khối lượng của phong trào hoạt động có thể là các phong trào sai. Sau khi co lại các chất đối kháng cơ và sự thư giãn sau đó, chi thường trở lại thụ động đến vị trí ban đầu của nó. Điều này mô phỏng sự co lại của cơ tê liệt. Sức mạnh của việc giảm chất đối kháng cơ paragonal có thể là đáng kể, là cơ sở của sự co cơ. Loại thứ hai có nguồn gốc khác nhau. Ví dụ, khi các dây thần kinh bị nén bởi các vết sẹo hoặc các mảnh xương, sẽ thấy đau dữ dội, chân tay phải có một vị trí "bảo vệ", trong đó cường độ giảm đau. Sự định hình kéo dài của chi ở vị trí này có thể dẫn tới sự phát triển của hợp lực chống tăng. Co cứng có thể xảy ra và trong thời gian cố định kéo dài của một chi (đối với chấn thương của xương, cơ bắp, gân), và phản xạ - bằng cách kích thích cơ học của các dây thần kinh (với quá trình sẹo viêm rộng). Đây là một hợp đồng neurogenic phản xạ (hợp đồng vật lý trị liệu). Đôi khi cũng có những hợp đồng tâm lý. Cần lưu ý đến sự tồn tại của sự co cơ cơ ban đầu trong các bệnh cơ, chứng đau cơ và viêm đa khớp mãn tính (do cơ chế tự miễn dịch thất bại dị ứng tự nhiên).

Sự co cứng và khớp xương của khớp là một trở ngại lớn trong nghiên cứu rối loạn động mạch ở chi, phụ thuộc vào sự thất bại của các dây thần kinh ngoại vi. Trong trường hợp tê liệt, do mất các sợi thần kinh vận động, các cơ trở nên trầm cảm, và sớm teo của họ (sau 2 đến 3 tuần kể từ khi bắt đầu tê liệt) được gắn vào. Giảm hoặc giảm phản xạ sâu và bề ngoài, được thực hiện bởi dây thần kinh bị ảnh hưởng.

Một dấu hiệu có giá trị của tổn thương thần kinh là một rối loạn độ nhạy cảm ở một số khu vực. Thông thường, vùng này nhỏ hơn vùng giải phẫu của sự phân nhánh của dây thần kinh da. Điều này là do thực tế là các vùng da cá nhân nhận được sự bảo tồn bổ sung từ các dây thần kinh lân cận ("các khu chồng chéo"). Do đó, ba khu vực của sự nhiễu loạn độ nhạy được xác định. Vùng trung tâm, tự trị, tương ứng với vùng dây thần kinh của dây thần kinh đang được điều tra. Với sự rối loạn hoàn toàn của sự dẫn truyền thần kinh trong vùng này, sự mất mát của tất cả các loại độ nhạy được ghi nhận. Khu hỗn hợp được cung cấp với cả hai dây thần kinh bị ảnh hưởng và một phần dây thần kinh lân cận. Trong vùng này, độ nhạy thường chỉ giảm hoặc biến thái. Độ nhạy cảm đau được bảo quản tốt nhất, các loại nhạy cảm xúc giác và phức tạp (nội soi kích thích, vv) ít bị ảnh hưởng, khả năng phân biệt đối xử về nhiệt độ thô bị vi phạm. Một vùng bổ sung được cung cấp chủ yếu bằng dây thần kinh lân cận và, nhất là với dây thần kinh bị ảnh hưởng. Rối loạn nhạy cảm trong vùng này thường không được phát hiện.

Các giới hạn của các rối loạn độ nhạy cảm rất khác nhau và phụ thuộc vào các biến thể của "chồng chéo" dây thần kinh lân cận.

Khi kích thích các sợi nhạy cảm, đau và paresthesia xảy ra. Thông thường, với một phần thiệt hại cho dây thần kinh nhạy cảm, nhận thức có một cường độ không đầy đủ và đi kèm với một cảm giác cực kỳ khó chịu (hyperpathy). Đặc trưng cho hyperpathia là để nâng cao ngưỡng của kích thích: sự khác biệt Phạt tiền kích thích yếu rơi, không có cảm giác ấm áp hoặc mát mẻ, không cảm nhận của kích thích xúc giác ánh sáng, có một khoảng thời gian trễ dài của nhận thức của tác nhân kích thích. Cảm giác đau đớn có được tính cách mạnh mẽ, mạnh mẽ với cảm giác khó chịu và xu hướng chiếu xạ. Có một hậu quả: đau kéo dài trong một thời gian dài sau khi ngừng kích ứng.

Đối với thần kinh hiện tượng kích thích bao gồm đau và causalgia loại hiện tượng (hội chứng Pirogov-Mitchell) - đau nhức dữ dội trên hyperpathia nền và các rối loạn vận mạch-dinh dưỡng (đỏ bừng, màu cẩm thạch của da, mở rộng các mao mạch mạng mạch máu, sưng, phát ban, vv). Khi hội chứng kauzalgicheskom, có lẽ là một sự kết hợp của nỗi đau với gây mê. Điều này cho thấy nghỉ ngơi hoàn toàn của các dây thần kinh và kích thích vết sẹo phân khúc trung tâm, tụ máu, thâm nhiễm viêm, hoặc trên sự phát triển của một u dây thần kinh - Đau ma xuất hiện. Nó có giá trị chẩn đoán trong các triệu chứng này khai thác (như pokolachivanii hiện tượng Tinel của dọc theo dây thần kinh trung).

Trong tổn thương xuất hiện các rối loạn thần kinh tự trị thân-dinh dưỡng và vận mạch như thay đổi màu da (xanh xao, tím tái, sung huyết, màu cẩm thạch) pastosity, giảm hoặc tăng nhiệt độ da (điều này được xác nhận bởi các phương pháp nghiên cứu hình ảnh nhiệt), và các rối loạn mồ hôi al.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.