^

Sức khoẻ

A
A
A

Bệnh Raynaud

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Bệnh Raynaud chiếm vị trí hàng đầu trong nhóm các bệnh thực vật-mạch máu của các chi ở xa.

Dữ liệu về tỷ lệ mắc bệnh Raynaud là trái ngược nhau. Một trong những nghiên cứu dân số lớn nhất đã chỉ ra rằng bệnh Raynaud xảy ra ở 21% phụ nữ và 16% nam giới. Trong số các ngành nghề có nguy cơ mắc bệnh rung động, tỷ lệ này cao gấp hai lần.

trusted-source[1],

Điều gì gây ra bệnh Raynaud?

Bệnh Raynaud xảy ra trong các điều kiện khí hậu khác nhau. Nó là hiếm nhất ở các nước có khí hậu nóng, liên tục. Sự cố của bệnh và trong số những người miền Bắc. Bệnh Raynaud là phổ biến nhất ở vĩ độ trung bình, ở những nơi có khí hậu ôn đới ẩm.

Khuynh hướng di truyền đối với bệnh Raynaud là nhỏ - khoảng 4%.

Ở dạng cổ điển, phức hợp triệu chứng Raynaud xông xảy ra dưới dạng các cuộc tấn công bao gồm ba giai đoạn:

  1. chần và làm mát các ngón tay và ngón chân, kèm theo đau;
  2. Việc thêm màu tím và tăng đau;
  3. chân tay đỏ và giảm đau. Một phức hợp triệu chứng như vậy thường được gọi là hiện tượng Raynaud. Tất cả các trường hợp kết hợp bệnh lý của các triệu chứng của bệnh nguyên phát với các dấu hiệu thực thể của FR được chỉ định là hội chứng Raynaud (CP).

Như thể hiện qua các quan sát lâm sàng, phức hợp triệu chứng được mô tả bởi M. Raynaud không phải lúc nào cũng là một bệnh độc lập (vô căn): nó cũng có thể xảy ra ở một số bệnh khác nhau về nguyên nhân, bệnh sinh và các biểu hiện lâm sàng. Bệnh được mô tả bởi M. Raynaud bắt đầu được coi là một dạng vô căn, tức là bệnh Raynaud (BR).

Trong số rất nhiều nỗ lực để phân loại các dạng khác nhau của hội chứng Raynaud, thì hoàn chỉnh nhất là do L. Và P. Langeron, L. Croccel tạo ra vào năm 1959. Phân loại etiopathogenetic, theo cách hiểu hiện đại như sau:

  1. Nguồn gốc địa phương của bệnh Raynaud (viêm động mạch ngón tay, phình động mạch của các ngón tay và ngón chân, chấn thương chuyên nghiệp và khác).
  2. Nguồn gốc khu vực của bệnh Raynaud (xương cổ tử cung, hội chứng cơ vân trước, hội chứng bắt cóc cánh tay sắc nhọn, tổn thương đĩa đệm giữa).
  3. Nguồn gốc phân đoạn của bệnh Raynaud (sự phá hủy phân đoạn động mạch, có thể gây ra rối loạn vận mạch ở các chi ở xa).
  4. Bệnh Raynaud kết hợp với bệnh toàn thân (viêm động mạch, tăng huyết áp động mạch, tăng huyết áp phổi nguyên phát).
  5. Bệnh Raynaud với lưu thông máu không đủ (huyết khối, chấn thương tĩnh mạch, suy tim, co thắt mạch máu não, co thắt mạch máu võng mạc).
  6. Tổn thương hệ thần kinh (acrodynia hiến pháp, syringomyelia, đa xơ cứng).
  7. Sự kết hợp của bệnh Raynaud với các rối loạn tiêu hóa (bệnh chức năng và hữu cơ của đường tiêu hóa, loét dạ dày, viêm đại tràng).
  8. Bệnh Raynaud kết hợp với rối loạn nội tiết (rối loạn tuyến yên, u tuyến thượng thận, cường cận giáp, bệnh Bazedovoy, mãn kinh mãn kinh, cũng như mãn kinh do xạ trị và can thiệp phẫu thuật).
  9. Bệnh Raynaud vi phạm máu (lách bẩm sinh).
  10. Bệnh Raynaud với bệnh huyết sắc tố.
  11. Bệnh Raynaud với xơ cứng bì.
  12. Bệnh Raynaud thật.

Sau đó, phân loại này đã được bổ sung một số dạng lâm sàng được lựa chọn cho các tổn thương thấp khớp, rối loạn nội tiết tố (cường giáp, giai đoạn sau mãn kinh, loạn sản tử cung và buồng trứng, v.v.), đối với một số dạng bệnh lý ngoại biên (bệnh rung) chẳng hạn như ergotamine, thuốc chẹn beta, được sử dụng rộng rãi để điều trị tăng huyết áp, đau thắt ngực và các bệnh khác và có khả năng gây ra Các triệu chứng của bệnh Raynaud ở bệnh nhân có khuynh hướng tương ứng.

Sinh bệnh học của bệnh Raynaud

Các cơ chế sinh lý bệnh cơ bản khởi phát các cuộc tấn công của bệnh Raynaud vẫn chưa được hiểu đầy đủ. M. Raynaud coi nguyên nhân của căn bệnh được ông mô tả là "sự siêu thực của hệ thống thần kinh giao cảm". Người ta cũng cho rằng đây là kết quả của một khiếm khuyết cục bộ ( lỗi cục bộ) của các mạch ngoại vi của ngón tay. Không có bằng chứng trực tiếp về lòng trung thành với một trong những quan điểm này. Giả định thứ hai có cơ sở nhất định trong ánh sáng của những ý tưởng hiện đại về tác động mạch máu của tuyến tiền liệt. Nó đã chỉ ra rằng bệnh Raynaud làm giảm tổng hợp tuyến tiền liệt nội mô, tác dụng giãn mạch gây ra không nghi ngờ gì trong điều trị bệnh nhân mắc bệnh Raynaud do nhiều nguyên nhân khác nhau.

Hiện tại được thành lập là thực tế là các tính chất lưu biến của máu ở bệnh nhân mắc bệnh Raynaud, đặc biệt là trong một cuộc tấn công, thay đổi. Nguyên nhân trực tiếp của sự gia tăng độ nhớt của máu trong những trường hợp này là không rõ ràng: đây có thể là kết quả của cả hai thay đổi về nồng độ fibrinogen trong huyết tương và biến dạng của hồng cầu. Các điều kiện tương tự xảy ra trong bệnh huyết sắc tố, trong đó mối liên hệ giữa sự suy yếu của protein trong cảm lạnh, sự gia tăng độ nhớt của máu và các biểu hiện lâm sàng của bệnh acrocyanosis là không thể phủ nhận.

Đồng thời, có một giả định về sự hiện diện của angiospasms của não, mạch vành và cơ bắp trong bệnh Raynaud, được biểu hiện trong đau đầu, đột quỵ và suy nhược cơ bắp thường xuyên. Mối liên quan của các biểu hiện lâm sàng của rối loạn tuần hoàn ngoại biên với sự xuất hiện và diễn biến của rối loạn cảm xúc được xác nhận bằng sự thay đổi lưu lượng máu kỹ thuật để đáp ứng với căng thẳng cảm xúc, ảnh hưởng của trạng thái cảm xúc lên nhiệt độ da ở cả bệnh nhân mắc bệnh Raynaud và ở người khỏe mạnh. Trạng thái của các hệ thống không đặc hiệu của não là rất cần thiết, được thể hiện qua nhiều nghiên cứu điện não đồ ở nhiều trạng thái chức năng khác nhau.

Nói chung, sự hiện diện của các dấu hiệu lâm sàng, như paroxysmality, đối xứng, sự phụ thuộc của các biểu hiện lâm sàng vào các trạng thái chức năng khác nhau, vai trò của yếu tố cảm xúc trong việc kích thích các cuộc tấn công của bệnh Raynaud, một số bệnh phụ thuộc vào nhịp sinh học, phân tích dược động học của bệnh cơ chế bệnh sinh của sự đau khổ này.

Trong bệnh Raynaud, một sự xáo trộn trong hoạt động tích hợp của não được thể hiện (thông qua nghiên cứu về ultralow, cũng như hoạt động của não), được biểu hiện bằng sự không phù hợp giữa các quá trình đặc hiệu và không đặc hiệu của quá trình kích thích thông tin, cơ chế xử lý thông tin khác nhau.

Một phân tích về tình trạng của hệ thống thần kinh tự trị trong bệnh Raynaud bằng các phương pháp đặc biệt cho phép phân tích chọn lọc các cơ chế phân đoạn của nó chỉ được phát hiện trong trường hợp của dạng bệnh vô căn, bằng chứng về sự thiếu hụt các cơ chế điều hòa phân đoạn giao cảm của tim mạch và sudomotor. Sự hiện diện của sự thiếu hụt các ảnh hưởng giao cảm trong các điều kiện rối loạn vận mạch cho thấy rằng các triệu chứng phức tạp hiện có là hậu quả của co thắt mạch máu, như một hiện tượng quá mẫn cảm sau biến tính. Thứ hai, rõ ràng, có một giá trị phòng ngừa bù để đảm bảo đủ lưu lượng máu ngoại biên và, do đó, bảo tồn các chức năng thực vật-trophic trong bệnh Raynaud. Giá trị của yếu tố bù trừ này đặc biệt được thấy rõ khi so sánh với bệnh nhân bị xơ cứng hệ thống, trong đó tỷ lệ rối loạn thực vật-trophic rất cao.

trusted-source[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Triệu chứng của bệnh Raynaud

Tuổi trung bình khởi phát bệnh Raynaud là thập kỷ thứ hai của cuộc đời. Các trường hợp mắc bệnh Raynaud ở trẻ em từ 10 đến 14 tuổi được mô tả, khoảng một nửa trong số đó là do di truyền. Trong một số trường hợp, bệnh Raynaud xảy ra sau khi căng thẳng cảm xúc. Sự khởi đầu của bệnh Raynaud sau 25 năm, đặc biệt là ở những người không có dấu hiệu lưu thông ngoại biên bị suy yếu trước đó, làm tăng khả năng mắc bất kỳ bệnh nguyên phát nào. Hiếm khi, thường sau những cú sốc tinh thần nghiêm trọng, sắp xếp lại nội tiết, căn bệnh này có thể xảy ra ở những người từ 50 tuổi trở lên. Bệnh Raynaud xảy ra ở 5-10% số người được khảo sát trong dân số.

Trong số những bệnh nhân mắc bệnh Raynaud, phụ nữ chiếm ưu thế đáng kể (tỷ lệ phụ nữ so với nam giới là 5: 1).

Trong số các yếu tố kích thích sự xuất hiện của các cuộc tấn công của bệnh Raynaud, tác dụng chính là tiếp xúc với lạnh. Ở một số người có các đặc điểm cụ thể của tuần hoàn máu ngoại biên, ngay cả việc tiếp xúc với tầng sinh môn không nhất quán với lạnh và độ ẩm cũng có thể gây ra bệnh Raynaud. Trải nghiệm cảm xúc là nguyên nhân thường xuyên của sự tấn công của bệnh Raynaud. Có bằng chứng cho thấy khoảng 1/2 số bệnh nhân mắc bệnh Raynaud có bản chất tâm sinh lý. Đôi khi bệnh này xảy ra do tiếp xúc với toàn bộ các yếu tố (phơi nhiễm lạnh, căng thẳng cảm xúc mãn tính, rối loạn chuyển hóa nội tiết). Các tính năng hiến pháp, di truyền và có được của hệ thống nội tiết tự trị là nền tảng tạo điều kiện cho sự xuất hiện của bệnh Raynaud. Thừa kế trực tiếp là nhỏ - 4.2%.

Triệu chứng sớm nhất của bệnh là tăng độ lạnh của ngón tay - thường là bàn tay, sau đó tham gia vào việc phồng các phalang cuối cùng và đau ở chúng với các yếu tố dị cảm. Những rối loạn này là paroxysmal trong tự nhiên và vào cuối cuộc tấn công biến mất hoàn toàn. Sự phân bố của các rối loạn mạch máu ngoại biên không có một mô hình nghiêm ngặt, nhưng thường xuyên hơn đó là ngón tay II-III của bàn tay và 2-3 ngón tay đầu tiên của bàn chân. Các bộ phận xa của cánh tay và chân tham gia nhiều nhất vào quá trình, ít thường xuyên hơn các bộ phận khác của cơ thể - dái tai, chóp mũi.

Thời gian của các cuộc tấn công là khác nhau: thường xuyên hơn - một vài phút, ít thường xuyên hơn - một vài giờ.

Những triệu chứng này là đặc trưng của cái gọi là bệnh Raynaud giai đoạn I. Trong giai đoạn tiếp theo, có những phàn nàn về các cuộc tấn công của ngạt, sau đó các rối loạn chiến lợi phẩm trong các mô có thể phát triển: sưng, tăng tính dễ bị tổn thương của da ngón tay. Các đặc điểm đặc trưng của rối loạn chiến lợi phẩm trong bệnh Raynaud là địa phương, quá trình điều trị và phát triển thường xuyên từ các phalang cuối. Giai đoạn cuối cùng, tropho-paralitic, được đặc trưng bởi sự trầm trọng của các triệu chứng được liệt kê và sự phổ biến của các quá trình loạn dưỡng trên ngón tay, mặt và ngón chân.

Quá trình của bệnh tiến triển chậm, tuy nhiên, bất kể ở giai đoạn nào của bệnh, các trường hợp phát triển ngược của quá trình là có thể - khi bắt đầu mãn kinh, mang thai, sau khi sinh, thay đổi điều kiện khí hậu.

Các giai đoạn phát triển của bệnh là đặc trưng của bệnh Raynaud thứ phát, trong đó tốc độ tiến triển được xác định bằng hình ảnh lâm sàng của đau khổ nguyên phát (thường là bệnh hệ thống của mô liên kết). Quá trình của bệnh Raynaud sơ cấp, theo quy định, là điều trị nội trú.

Tần suất rối loạn hệ thần kinh ở bệnh nhân mắc bệnh Raynaud rất cao, với dạng vô căn, nó đạt tới 60%. Theo nguyên tắc, một số lượng đáng kể các khiếu nại của vòng tròn thần kinh được phát hiện: nhức đầu, cảm giác nặng đầu, đau lưng, chân tay, rối loạn giấc ngủ thường xuyên. Cùng với đau đầu do tâm lý, đau đầu mạch máu là đặc trưng. Các cơn đau nửa đầu xảy ra ở 14-24% bệnh nhân.

Tăng huyết áp động mạch được quan sát thấy trong 9% trường hợp.

Đau paroxysmal trong tim có chức năng trong tự nhiên và không đi kèm với những thay đổi trong ECG (cardialgia).

Mặc dù có nhiều phàn nàn về sự nhạy cảm của cẳng tay, ngón tay và ngón chân với cảm lạnh, tần suất cảm giác ngứa, rát và các dị cảm khác, rối loạn nhạy cảm khách quan ở bệnh nhân mắc bệnh vô căn là rất hiếm.

Nhiều nghiên cứu về dạng vô căn của bệnh Raynaud cho thấy sự chắc chắn hoàn toàn của các mạch lớn, và do đó mức độ nghiêm trọng và tần suất của các cơn khủng hoảng co giật ở các phần xa của các chi ở xa vẫn còn khó giải thích. Dao động chỉ cho thấy sự gia tăng trong giai điệu của các mạch máu, chủ yếu là tay và chân.

Chụp cắt lớp dọc của các chi cho thấy hai loại thay đổi:

  1. trong giai đoạn bù, sự gia tăng rõ rệt của trương lực mạch máu;
  2. trong giai đoạn mất bù - thường là sự giảm đáng kể âm sắc của các động mạch và tĩnh mạch nhỏ. Tuần hoàn máu giảm ở các ngón tay và bàn chân trong thời gian bị thiếu máu cục bộ với các triệu chứng chảy ra tĩnh mạch.

trusted-source[11], [12], [13]

Chẩn đoán bệnh Raynaud

Trong nghiên cứu trên bệnh nhân mắc bệnh Raynaud, trước tiên nên xác định xem hiện tượng này không phải là một đặc điểm cấu thành của tuần hoàn ngoại vi, nghĩa là một phản ứng sinh lý bình thường dưới tác động của cảm lạnh ở cường độ khác nhau. Đối với nhiều người, nó bao gồm việc chần một pha của ngón tay hoặc ngón chân. Phản ứng này trải qua quá trình phát triển ngược khi nóng lên và hầu như không bao giờ tiến triển thành tím tái. Trong khi đó, ở những bệnh nhân mắc bệnh Raynaud thực sự, sự phát triển ngược của co thắt mạch rất khó khăn và thường kéo dài hơn so với việc áp dụng các kích thích.

Khó khăn lớn nhất là chẩn đoán phân biệt giữa dạng vô căn của bệnh và hội chứng Raynaud thứ phát.

Chẩn đoán dạng vô căn của bệnh dựa trên năm tiêu chí chính được xây dựng bởi E.Ellen, W.strongrown năm 1932:

  1. thời gian mắc bệnh ít nhất 2 năm;
  2. sự vắng mặt của các bệnh thứ phát sau hội chứng Raynaud;
  3. đối xứng nghiêm ngặt của các triệu chứng mạch máu và tropho-paralitic;
  4. thiếu thay đổi da gang tay của các ngón tay;
  5. Xuất hiện các đợt tấn công thiếu máu cục bộ của ngón tay dưới ảnh hưởng của việc làm mát và trải nghiệm cảm xúc.

Tuy nhiên, hơn nữa, với thời gian mắc bệnh hơn 2 năm, cần loại trừ các bệnh hệ thống của mô liên kết, cũng như các nguyên nhân phổ biến nhất khác của bệnh Raynaud thứ phát. Do đó, cần đặc biệt chú ý đến việc xác định các triệu chứng như làm mỏng các phalang cuối, nhiều vết thương lâu dài trên chúng, khó mở miệng và nuốt. Với sự hiện diện của một phức hợp triệu chứng như vậy, trước hết người ta phải nghĩ về chẩn đoán có thể của xơ cứng hệ thống. Lupus ban đỏ hệ thống được đặc trưng bởi ban đỏ hình con bướm trên mặt, tăng độ nhạy cảm với ánh sáng mặt trời, rụng tóc và các triệu chứng của viêm màng ngoài tim. Sự kết hợp của bệnh Raynaud với khô niêm mạc mắt và miệng là đặc trưng của hội chứng Sjogren. Ngoài ra, bệnh nhân nên được phỏng vấn để xác định trong lịch sử dữ liệu về việc sử dụng các loại thuốc như ergotamine và điều trị lâu dài với thuốc chẹn beta. Ở những người đàn ông trên 40 tuổi bị giảm xung ngoại biên, cần phải tìm hiểu xem họ có hút thuốc hay không, để thiết lập mối liên hệ có thể có giữa bệnh Raynaud và viêm nội mạc tử cung. Để loại trừ bệnh lý chuyên nghiệp, dữ liệu anamnests về khả năng làm việc với các dụng cụ rung là bắt buộc.

Trong hầu hết các trường hợp điều trị chính của bệnh nhân cho bác sĩ, cần phải tiến hành chẩn đoán phân biệt giữa hai dạng phổ biến nhất của nó - vô căn và thứ phát với xơ cứng hệ thống. Phương pháp đáng tin cậy nhất, cùng với phân tích lâm sàng chi tiết, là áp dụng phương pháp gây ra các tiềm năng giao cảm da (HVTS), cho phép phân định hai trạng thái này gần như 100%. Ở những bệnh nhân bị xơ cứng hệ thống, những chỉ số này thực tế không khác biệt so với bình thường. Trong khi ở những bệnh nhân mắc bệnh Raynaud, thời gian tiềm ẩn kéo dài và giảm biên độ của HKSP ở các chi, đại diện nhiều hơn trên cánh tay.

Hiện tượng mạch máu-trophic ở tứ chi được tìm thấy trong các biến thể lâm sàng khác nhau. Hiện tượng acropomonhesia ở dạng nhẹ hơn (dạng Schulz) và nặng hơn, phổ biến, với các triệu chứng phù (dạng Notnagel) được giới hạn ở các rối loạn nhạy cảm chủ quan (nổi da gà, ngứa ran, tê). Tình trạng acrocyanosis dai dẳng (acroasphyxia, ngạt giao cảm cục bộ) có thể bị nặng thêm và xảy ra với các dấu hiệu của bọng mắt, giảm âm nhẹ. Có rất nhiều mô tả lâm sàng về bệnh Raynaud, tùy thuộc vào vị trí và tỷ lệ rối loạn angiospastic (hiện tượng "ngón tay chết", "bàn tay chết", "bàn chân của người khai thác", v.v.). Hầu hết các hội chứng này được hợp nhất bởi một số đặc điểm chung (paroxysmality, sự xuất hiện dưới ảnh hưởng của cảm lạnh, căng thẳng cảm xúc, một bản chất tương tự của khóa học), cho thấy rằng họ có một cơ chế sinh lý bệnh duy nhất và điều trị chúng trong một bệnh Raynaud duy nhất.

trusted-source

Điều trị bệnh Raynaud

Điều trị bệnh nhân mắc bệnh Raynaud có những khó khăn nhất định liên quan đến nhu cầu thiết lập nguyên nhân cụ thể của hội chứng. Trong trường hợp bệnh đã được xác định chính, việc quản lý bệnh nhân nên bao gồm điều trị bệnh tiềm ẩn và sự giám sát của bác sĩ chuyên khoa thích hợp (bác sĩ thấp khớp, bác sĩ phẫu thuật mạch máu, bác sĩ nội tiết, bác sĩ da liễu, bác sĩ tim mạch, v.v.).

Hầu hết các phương pháp thông thường liên quan đến các hình thức điều trị triệu chứng, dựa trên việc sử dụng thuốc tăng cường nói chung, thuốc giảm đau chống co thắt và bình thường hóa chức năng nội tiết tố của các phương thuốc.

Cần áp dụng các chiến thuật điều trị và quản lý đặc biệt ở những bệnh nhân có nguy cơ nghề nghiệp và trong nước, trong khi trước hết là loại bỏ yếu tố gây ra các rối loạn này (rung, lạnh, v.v.).

Trong các trường hợp ở dạng vô căn của bệnh, khi bệnh Raynaud nguyên phát chỉ do lạnh, độ ẩm và căng thẳng cảm xúc, việc loại trừ các yếu tố này có thể dẫn đến việc giảm các cơn tấn công của bệnh Raynaud. Phân tích các quan sát lâm sàng về kết quả điều trị lâu dài của các nhóm thuốc giãn mạch khác nhau cho thấy sự thiếu hiệu quả và cải thiện lâm sàng ngắn hạn của họ.

Việc sử dụng liệu pháp khử rung tim là một loại điều trị bệnh lý là có thể, nhưng cần lưu ý tác dụng ngắn hạn của nó; plasmapheresis được sử dụng trong các trường hợp nghiêm trọng nhất có tác dụng tương tự.

Trong một số dạng bệnh, kèm theo sự hình thành các rối loạn trophic không hồi phục và đau dữ dội, một sự giảm đau đáng kể đến từ điều trị phẫu thuật - cắt bỏ giao cảm. Quan sát trên bệnh nhân được phẫu thuật cho thấy sự trở lại của hầu hết các triệu chứng của bệnh được quan sát sau một vài tuần. Tốc độ gia tăng các triệu chứng trùng khớp với sự phát triển quá mẫn cảm của các cấu trúc bị tố cáo. Từ những vị trí này, rõ ràng là việc sử dụng phẫu thuật cắt hạch giao cảm hoàn toàn không hợp lý.

Gần đây, phạm vi của phương tiện giãn mạch ngoại vi đã mở rộng. Thành công là việc sử dụng thuốc chẹn canxi (nifedipine) trong bệnh Raynaud nguyên phát và thứ phát do ảnh hưởng của chúng đối với vi tuần hoàn. Việc sử dụng thuốc chẹn canxi kéo dài kèm theo hiệu quả lâm sàng đầy đủ.

Quan tâm đặc biệt từ quan điểm gây bệnh là việc sử dụng liều lớn các chất ức chế cycloxide (indomethacin, axit ascorbic) để điều chỉnh rối loạn trong tuần hoàn ngoại vi.

Với tần suất và mức độ nghiêm trọng của các rối loạn tâm sinh lý trong bệnh Raynaud, liệu pháp hướng tâm thần chiếm một vị trí đặc biệt trong điều trị những bệnh nhân này. Trong số các loại thuốc của nhóm này được cho thấy thuốc an thần có tác dụng giải lo âu (tazepam), thuốc chống trầm cảm ba vòng (amitriptyline) và thuốc chống trầm cảm chọn lọc serotonin (methanserin).

Cho đến nay, đã có một số khía cạnh mới trong điều trị bệnh nhân mắc bệnh Raynaud. Với sự trợ giúp của phản hồi sinh học, bệnh nhân quản lý để kiểm soát và duy trì nhiệt độ da ở một mức độ nhất định. Huấn luyện tự sinh và thôi miên mang lại hiệu quả đặc biệt ở những bệnh nhân mắc bệnh vô căn của Raynaud.

trusted-source[14], [15]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.