Vitamin E: thiếu hụt và thừa vitamin

Vitamin E là một nhóm hợp chất (tocopherol và tocotrienol) có tác dụng sinh học tương tự nhau. Hoạt tính sinh học mạnh nhất là alpha-tocopherol, nhưng beta-, gamma- và theta-tocopherol, bốn tocotrienol và một số đồng phân lập thể cũng có hoạt tính sinh học quan trọng.

Các chất này hoạt động như chất chống oxy hóa ngăn ngừa quá trình peroxy hóa các axit béo không bão hòa đa trong màng tế bào. Nồng độ tocopherol trong huyết tương thay đổi theo tổng nồng độ lipid trong huyết tương (huyết thanh). Thông thường, nồng độ a-tocopherol trong huyết tương là 5-20 μg/mL (11,6-46,4 μmol/L). Người ta vẫn còn tranh cãi về việc liệu vitamin E có bảo vệ chống lại bệnh tim mạch, bệnh Alzheimer, chứng loạn động muộn và ung thư tuyến tiền liệt ở người hút thuốc hay không. Mặc dù lượng vitamin E trong nhiều loại thực phẩm tăng cường và chất bổ sung được ước tính bằng IU, nhưng khuyến cáo nên sử dụng mg hoặc μmol để ước tính.

Thiếu vitamin E

Thiếu hụt vitamin E trong chế độ ăn uống là phổ biến ở các nước đang phát triển; tình trạng thiếu hụt ở người lớn ở các nước phát triển là hiếm và thường là do kém hấp thu lipid. Các triệu chứng chính là thiếu máu tan máu và các khiếm khuyết về thần kinh. Chẩn đoán bằng cách đo tỷ lệ a-tocopherol huyết tương so với tổng lipid huyết tương; tỷ lệ thấp xác nhận tình trạng thiếu hụt vitamin E. Điều trị bằng vitamin E đường uống liều cao nếu có khiếm khuyết về thần kinh hoặc nếu tình trạng thiếu hụt vitamin E phát triển do kém hấp thu.

Thiếu vitamin E gây tan máu hồng cầu và thoái hóa tế bào thần kinh, đặc biệt là sợi trục ngoại vi và tế bào thần kinh cột sau.

Nguyên nhân gây thiếu hụt vitamin E

Ở các nước đang phát triển, nguyên nhân phổ biến nhất là do lượng vitamin E hấp thụ không đủ. Ở các nước phát triển, nguyên nhân phổ biến nhất là các bệnh gây ra tình trạng kém hấp thu lipid, bao gồm bệnh abetalipoproteinemia (hội chứng Bessen-Kornzweig: thiếu apolipoprotein B bẩm sinh), bệnh ứ mật mạn tính, bệnh gan mật, viêm tụy, hội chứng ruột ngắn và xơ nang. Một dạng di truyền hiếm gặp của tình trạng thiếu vitamin E không kèm theo tình trạng kém hấp thu lipid là hậu quả của tình trạng chuyển hóa gan bị suy yếu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Các triệu chứng của sự thiếu hụt vitamin E

Các triệu chứng chính là thiếu máu tan máu nhẹ và các biểu hiện thần kinh không đặc hiệu. Abetalipoproteinemia dẫn đến bệnh thần kinh tiến triển và bệnh võng mạc trong hai thập kỷ đầu đời.

Thiếu vitamin E góp phần gây ra bệnh võng mạc ở trẻ sinh non (xơ hóa sau nhãn cầu) và trong một số trường hợp, xuất huyết não thất và dưới màng cứng (dưới màng cứng) ở trẻ sơ sinh. Trẻ sinh non như vậy sẽ bị yếu cơ.

Ở trẻ em, bệnh ứ mật mạn tính hoặc xơ nang gây ra các khiếm khuyết về thần kinh bao gồm chứng mất điều hòa não tủy kèm theo mất phản xạ gân sâu, chứng mất điều hòa thân và chân tay, mất cảm giác về vị trí và rung, liệt vận nhãn, yếu cơ, sụp mi và nói khó.

Thiếu vitamin E ở người lớn bị kém hấp thu rất hiếm khi gây ra chứng mất điều hòa não tủy vì họ có lượng lớn vitamin E trong mô mỡ.

Chẩn đoán thiếu vitamin E

Thiếu hụt vitamin E không có khả năng xảy ra trừ khi có tiền sử thiếu hụt hoặc các yếu tố thúc đẩy (tình trạng). Xác định nồng độ vitamin thường là cần thiết để xác nhận chẩn đoán. Đo mức độ tan máu hồng cầu đáp ứng với hydro peroxide có thể gợi ý chẩn đoán nhưng không đặc hiệu. Tan máu tăng lên vì thiếu vitamin E làm suy yếu sự ổn định của hồng cầu.

Phương pháp chẩn đoán trực tiếp nhất là đo nồng độ alpha-tocopherol trong huyết tương. Ở người lớn, có thể nghi ngờ thiếu vitamin E nếu nồng độ tocopherol < 5 μg/mL (< 11,6 μmol/L). Vì nồng độ lipid huyết tương thay đổi có thể ảnh hưởng đến tình trạng vitamin E, nên tỷ lệ alpha-tocopherol trong huyết tương so với lipid huyết tương thấp (< 0,8 mg/g tổng lipid) là chỉ số chính xác nhất ở người lớn bị tăng lipid máu.

Nồng độ alpha-tocopherol trong huyết tương thường không phát hiện được ở trẻ em và người lớn bị bệnh abetalipoproteinemia.

[ 6 ]

Phòng ngừa và điều trị thiếu vitamin E

Trẻ sinh non có thể cần bổ sung vitamin E, mặc dù sữa mẹ và sữa công thức thương mại đã chứa đủ vitamin E cho trẻ đủ tháng.

Trong trường hợp kém hấp thu gây ra tình trạng thiếu hụt lâm sàng rõ ràng, α-tocopherol được dùng đường uống với liều 15-25 mg/kg trọng lượng cơ thể một lần mỗi ngày. Tuy nhiên, liều cao hơn được sử dụng bằng cách tiêm để điều trị bệnh thần kinh sớm hoặc để khắc phục tác dụng của các khiếm khuyết về hấp thụ và vận chuyển trong bệnh acanthocytosis.

Tăng vitamin E (ngộ độc)

Nhiều người lớn dùng một lượng tương đối lớn vitamin (α-tocopherol - 400-800 mg/ngày) trong nhiều tháng và nhiều năm mà không có chỉ định rõ ràng. Đôi khi có thể bị yếu cơ, mệt mỏi, buồn nôn và tiêu chảy. Nguy cơ đáng kể nhất là nguy cơ chảy máu. Tuy nhiên, chảy máu không xảy ra trừ khi liều dùng vượt quá 1000 mg/ngày hoặc bệnh nhân uống coumarin hoặc warfarin. Do đó, giới hạn trên đối với người lớn trên 19 tuổi là 1000 mg (2326 μmol) đối với bất kỳ dạng α-tocopherol nào. Các đánh giá gần đây về các nghiên cứu trước đây đã báo cáo rằng dùng liều cao vitamin E có thể làm tăng nguy cơ tử vong sớm.