Các giai đoạn và quá trình của quá trình vết thương

Phát biểu của các phản ứng địa phương, nhiều tác giả đồng ý rằng nó là cần thiết để phân biệt 3 giai đoạn chính của quá trình vết thương. Vì vậy, Chernuk AM (1979) phân biệt giai đoạn thiệt hại, giai đoạn viêm và giai đoạn hồi phục. Serov V.V. Và Shekhter AB (1981), quá trình vết thương được chia thành các giai đoạn: viêm sưng đau, tăng sinh và tái tạo, hình thành sẹo.

Theo quan điểm của chúng tôi, việc cô lập các giai đoạn này là điều kiện, vì trong ruột của giai đoạn trước, các điều kiện được tạo ra cho sự hình thành giai đoạn tiếp theo. Ngoài ra, quá trình chữa bệnh của vết thƣơng da phụ thuộc và khá triệt để, trên nhiều yếu tố. Đặc biệt, về bản chất của tác nhân gây tổn hại; địa điểm, chiều sâu và diện tích thiệt hại: phổ biến hệ thực vật gây bệnh; khả năng thích ứng và miễn dịch; tuổi và bệnh kèm theo. Do đó, quá trình vết thương có cùng một chấn thương ở những người khác nhau có thể đi theo những cách khác nhau, và kết quả cuối cùng dẫn đến kết quả hoàn toàn khác - nhóm 1 sẹo hoặc keloid và phì đại.

Các thương tích nghiêm trọng nhất có liên quan đến:

• có ảnh hưởng đến các yếu tố về thể chất (nhiệt, lạnh, bức xạ) và hóa học (axit, kiềm);
• với việc làm mềm mô mềm;
• có nhiễm trùng vết thương;
• với đất nhiễm bẩn do vết thương;
• với các vết thương trên nền căng thẳng;
• với rối loạn thần kinh và rối loạn nội tiết gây lo âu ở bệnh nhân.

Theo quy định, thương tích đó cho một quá trình sửa chữa mô kéo dài và như là kết quả - keloid hoặc phì đại sẹo, vết sẹo sẹo và contractures.

Viêm

Viêm là phản ứng mô bào mạch cục bộ được tạo ra trong suốt quá trình tiến hóa trong các hệ thống sống đến hoạt động của các kích thích gây bệnh gây hại.

Như các thành phần chính của nó bao gồm những thay đổi về tuần hoàn máu, chủ yếu microvasculature, tăng tính thấm thành mạch, sự di cư của bạch cầu, bạch cầu ái toan, đại thực bào, nguyên bào sợi trong vùng bị hư hỏng, và trong đó tích cực của họ nhằm loại bỏ những yếu tố gây hại và khôi phục (hoặc thay thế) của mô bị tổn thương . Vì vậy, viêm trong bản chất sinh học của nó là một phản ứng bảo vệ của cơ thể. Viêm da thường phân chia thành miễn dịch và không miễn nhiễm. Chấn thương da, gây ra sự phát triển của viêm không miễn nhiễm. Vì bất kỳ tổn thương cho da đi kèm với giai đoạn phản ứng viêm của quá trình chữa lành vết thương có thể tương đương với các giai đoạn viêm. Hình dạng của phản ứng viêm viêm phai lạt như vậy gọi vì nó được đặc trưng bởi tổn thương da cấp tính phát sinh.

Giai đoạn viêm

Theo nhiều nhà nghiên cứu, quá trình chính xác nhất của quá trình vết thương và phản ứng viêm phản ánh sự phân loại của Strukov AI. (1990), người xác định 3 giai đoạn của viêm:

1. Giai đoạn hư hỏng hoặc thay đổi.
2. Giai đoạn xuất tinh (phản ứng mạch).
3. Giai đoạn hồi phục hoặc gia tăng

Thiệt hại giai đoạn đầu hoặc thay đổi đặc trưng bởi quá trình phá hoại theo sau cái chết của tế bào trong mạch và sự ra đời của các vết thương một số lượng lớn các chất trung gian viêm và máu. Trung gian của viêm là một nhóm rộng rãi các chất hoạt tính sinh học, trong đó bao gồm các chất như serotonin, histamine, interleukins, enzyme lysosome, prostaglandin, nhân tố Hageman vv Điều quan trọng nhất của các đại diện của họ là eicosanoids, tiền thân của nó là arachidonic acid - béo thiết yếu. Axit, là một phần của phospholipid của thành tế bào. Khi chấn thương xảy ra phá hủy màng tế bào với sự xuất hiện của một lượng lớn "nguyên liệu" cho sự hình thành các chất trung gian viêm. Eicosanoids có hoạt tính sinh học rất cao. Trong sự phát triển của viêm tham gia eicosanoids loại như prostaglandin loại E, prostacyclin (prostaglandin I), thromboxane, leukotrienes. Chúng góp phần làm giãn mạch, huyết khối; tăng tính thấm thành mạch, di cư bạch cầu và khuếch đại sự.

Tổn thương nội mạc tử cung của các mao mạch gây ra sự xuất hiện của các chất kích thích các bạch cầu đa hình hạt nhân, làm tăng thiệt hại cho thành mạch máu. Tất cả điều này dẫn đến sự chậm lại của dòng máu, và sau đó dừng lại hoàn toàn.

Giai đoạn thứ hai hoặc giai đoạn tiết dịch được đặc trưng bởi phản ứng từ giường và tế bào mạch, sự giải phóng các phần tử hình thành và phần lỏng của máu và bạch huyết vào vùng không mạch máu. Các bạch cầu, hồng cầu, lymphocytes xuất hiện trong vết thương cùng với các mảnh vụn tế bào và mô tế bào mô liên kết. Các cụm tế bào là một thâm nhiễm viêm, bao gồm các bạch cầu đa hình hạt nhân, lymphocytes, đại thực bào, các tế bào mast. Các vết thương là một sự phát triển tích cực của tế bào tham gia vào quá trình viêm -. Trung mô, adventitial, nội mô, tế bào lympho, nguyên bào sợi, vv tiếp tục vết thương sạch từ các mảnh vụn tế bào và hệ vi khuẩn. Có một hình dạng neoformation của các mạch, là cơ sở của các mô hạt.

Cụ thể hơn, giai đoạn này có thể được chia thành nhiều giai đoạn:

Giai đoạn mạch máu. Co thắt đặc trưng ngắn (lên đến 5 phút.) Và sau đó là phần mở rộng của các mao mạch da kèm theo tăng tính thấm của mao mạch và tiểu tĩnh mạch postcapillary khu vực có liên quan. Stasis trong tàu sắp tới sau khi tốc độ lưu thông chậm dẫn đến cạnh Stoyanov bạch cầu hình tổng hợp, gắn bó họ ở lớp nội mạc và việc phát hành của nip để nội mạc leucokinin, tăng microvascular thấm và tạo điều kiện để lọc chemotaxin plasma và thoát của các tế bào máu trong tập trung viêm. Bạch cầu trung tính tự sản xuất pseudopodia (quá trình tế bào chất) và được lựa chọn từ container ra bên ngoài, giúp mình enzyme (cathepsin B, elastase và những người khác.). Lâm sàng, giai đoạn này được biểu hiện bằng phù.

Giai đoạn tế bào. Diapedesis đặc trưng thông qua khoảng cách mở rộng các mao mạch intercellular vào bạch cầu trung tính vết thương, sự tích tụ của mà trong khiếm khuyết da bắt đầu 2-3 giờ sau chấn thương. Bạch cầu đa nhân có tiềm năng flogogennym rất cao và hyperproduction biểu hiện hypersecretion của hydrolases lysosome (prostaglandin), leukotrienes và các loài ôxy hoạt tính dẫn đến thiệt hại hơn nữa nội mạc và rối loạn vi tuần hoàn của. Cùng với điều này, bạch cầu trung tính là một nguồn trong những yếu tố mà các tế bào khác, bao gồm tiểu cầu, tế bào mast, bạch cầu ái toan, tế bào đơn nhân được kết nối trong quá trình viêm. Họ cũng có các thụ đặc biệt đối với IgG và C, do đó ở giai đoạn này của quan hệ hợp tác viêm exudative phá hủy hình thành giữa bạch cầu đa nhân effector và trung gian miễn dịch dịch thể và trên hết, của hệ thống bổ thể. Điều này xảy ra do sự autoactivation yếu tố Yếu tố XII Hageman hoặc (HF), lôi kéo các quá trình đông máu, kích hoạt hủy fibrin của hệ thống kallikrein-kinin. Trong tất cả các hệ thống dẫn truyền thần kinh trong huyết tương bao gồm các nội mạc bị hư hỏng, tầm quan trọng chính của hệ thống bổ sung. Kích hoạt của nó xảy ra bằng cách ràng buộc C, với IgG sau đó C, trở thành một proteinine serine hoạt động. Tuy nhiên, kích hoạt bổ sung có thể plasmin, C-reactive protein, tinh thể monosodium urate, một số glycolipid vi khuẩn. Ràng buộc và hoạt hóa C dẫn đến sự hình thành của C1 esterase (CI _s ), phân cắt protein thác thứ hai - C trên C4a và C4b. Protein thứ ba tham gia vào việc kích hoạt bổ sung là C2. Nó cũng bị cắt bởi kích hoạt C1, gắn với đoạn C4b. Đoạn kết quả C2A, C4b kết hợp với mua lại hoạt động enzim (C3 convertase) và sẽ tách C3 để mảnh 2 - C3a và C3B.

SZB kết nối với các thành phần bổ sung C ₅ mà chia thành C5a và C5b và C5a như SZB đi vào pha lỏng. Do đó, các mảnh vỡ hình thành C5a và SZB có tính chemotactic, đó là chất trung gian viêm plasma. Qua C5a và NWA được kết nối với các tế bào mast viêm giải phóng histamin, serotonin, chemotaxin cho bạch cầu ái toan. Nguyên nhân C5a tăng tính thấm thành mạch, hoá hướng của bạch cầu trung tính và khởi monocyte, bạch cầu trung tính kết hợp và gắn bó với các bức tường của các mao mạch. Flogogeny phân bổ bạch cầu đa nhân, bao gồm các yếu tố góp phần vào thrombogenic huyết khối vi mạch, dẫn đến hoại tử nhanh chóng của mô quanh mạch và sự hình thành của thâm nhiễm polynuclear phản ứng. Các sản phẩm phân hủy của mô, ksenoantigeny tự thân và lần lượt kích hoạt bạch cầu đa nhân, bạch cầu đơn nhân, đại thực bào và tế bào mast, mà là một nguyên nhân của degranulation bạch cầu trung tính, bài tiết các chất hoạt tính sinh học của tế bào mono, đại thực bào và bạch cầu đa nhân. Trong vết thương tích tụ protein, gây degranulation hơn nữa của các tế bào mast, kích hoạt bổ sung, yếu tố tiểu cầu kích hoạt, interleukin interferon alpha và beta, prostaglandin, leukotrienes. Toàn bộ thác của các phân tử hoạt tính sinh học kích hoạt các nguyên bào sợi, T và B lymphocyte, bạch cầu trung tính, đại thực bào, dẫn đến kích thích enzyme và hoạt tính kháng khuẩn ở vết thương. Đóng góp vào một số hoại tử phạm vi mô tại bạch cầu trung tính cùng một thời điểm thanh tẩy thiệt hại vùng từ nhiễm và suy thoái các sản phẩm tế bào tự phân hủy / Khi thắt chặt quá trình viêm, có thể ở cấp độ của một khiếm khuyết quyết gen tập trung viêm có khóa học nhớn nhác, là nó "mạn tính" kéo dài trung tính giai đoạn của tế bào và quá trình fibroplastic bị ức chế.

Sự phổ biến trong vết thương của bạch cầu trung tính được thay thế bằng sự chiếm ưu thế của các đại thực bào, sự di chuyển của nó vào vết thương bị kích thích bởi các neutrophils.

Các thực bào tế bào đơn nhân hoặc các đại thực bào cung cấp sự bảo vệ phần lớn không đặc hiệu của cơ thể do chức năng thực bào của nó. Chúng điều chỉnh hoạt động của lymphocytes, nguyên bào sợi. Nitric Oxide (NO) được bài tiết ra, không có tế bào biểu mô nào không thể bắt đầu di chuyển, mặc dù có sự hiện diện của các yếu tố tăng trưởng trong môi trường. Vết thương có chứa một số lượng lớn các yếu tố tăng trưởng. Hệ số tăng trưởng tiểu cầu kích thích sự phát triển của các tế bào trung mô, chẳng hạn như nguyên bào sợi. Các yếu tố tăng trưởng chuyển đổi-beta kích thích các chemotaxis của nguyên bào sợi và sản xuất collagen của họ. Eidermal tăng trưởng tăng cường sự gia tăng và di cư của keratinocytes, yếu tố tăng trưởng chuyển đổi-alpha ảnh hưởng đến sự hình thành mạch, yếu tố tăng keratinocyte kích thích chữa lành vết thương. Yếu tố chính trong sự phát triển của nguyên bào sợi - ảnh hưởng tích cực đến sự phát triển của tất cả các loại tế bào, kích thích sự sản xuất protease, chemotaxis của nguyên bào sợi và keratinocytes, sản xuất các thành phần ma trận ngoại bào. Bí mật bởi các tế bào trong vết thương, các cytokine được kích hoạt bởi các protease và các phân tử hoạt tính sinh học khác, thực hiện các chức năng hiệu quả và điều chỉnh. Đặc biệt, interleukin-1 kích thích sự kích hoạt tế bào lympho T, ảnh hưởng đến việc sản xuất proteoglycans nguyên bào sợi và collagen. Kích hoạt T-lymphocyte sản xuất và bí mật interleukin-2, kích thích T-lymphocyte. Ngược lại, T-lymphocyte tạo interferon-alpha, kích hoạt chức năng của các đại thực bào và sản sinh interleukin-1.

Giai đoạn hồi phục hoặc gia tăng

Giai đoạn này còn được gọi là reparative, vì sự nhân lên của các tế bào và sự tiết ra của collagen đang tiếp diễn tại chỗ chấn thương, nhằm khôi phục homeostasis và đóng khiếm khuyết vết thương. Trọng tâm của quang phổ di động trong giai đoạn này chuyển hướng phát triển, phân biệt và chuyển đổi nguyên bào sợi và sự gia tăng keratinocytes. Được biết, hiện tượng viêm cập cảng nhanh hơn, như một phản ứng với chấn thương của toàn vẹn da và đóng khiếm khuyết vết thương xảy ra cấu trúc tế bào dạng sợi và mô liên kết với biểu mô tiếp theo, các thuận lợi hơn các biểu mẫu sẽ có một vết sẹo. Các mô hình hạt được hình thành trên khu vực của vết thương cũ lành vết thương với căng thẳng thứ cấp là một vòng lặp của các tàu mới được hình thành bao quanh bởi glycosaminoglycans và các yếu tố di động. Trong quá trình hoàn thành viêm và kết quả của sự thay đổi fibrotic, nó được tổ chức thành kinh điển.

Vết thương kém phần sâu sắc hơn tình trạng viêm cập cảng nhanh hơn, như một phản ứng với chấn thương, càng nhanh epithelization của khiếm khuyết vết thương, sự xuất hiện thuận lợi hơn có vết sẹo. Khi bị nhiễm, nonhealing vết thương, và cũng có sự hiện diện của yếu tố ảnh hưởng xảy ra mạn tính của phản ứng viêm và viêm trong quá trình chuyển đổi đầy đủ đầy đủ. Thay đổi miễn dịch cục bộ trong cơ thể của những bệnh nhân này là sự sụt giảm về số lượng, các tế bào plasma và lymphoid béo phì trong hạt vết thương. Viêm không đủ không tách chính nó có một khoảng thời gian kéo dài, đặc trưng bởi sự hình thành quá mức các chất trung gian viêm, giảm oxy, giảm hoạt động tế bào thực bào, gia tăng của dân số nhất định của nguyên bào sợi, mà là của trao đổi chất cao và tổng hợp collagen. Kết quả là, viêm này dẫn đến sự hình thành sẹo lồi hoặc xơ phì.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]