Thiếu oxy ở thai nhi và trẻ sơ sinh

Thiếu oxy ở thai nhi là tình trạng đặc trưng bởi mức oxy giảm, gây ra suy giảm phát triển của thai nhi và làm tăng nguy cơ tử vong ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. [ 1 ] Trên thực tế, thiếu oxy ở thai nhi chiếm 23% số ca tử vong ở trẻ sơ sinh trên toàn thế giới. [ 2 ] Các yếu tố nguy cơ phổ biến nhất gây ra tình trạng thiếu oxy ở thai nhi là suy nhau thai, tiền sản giật, chấn thương dây rốn và các yếu tố từ mẹ như hút thuốc, rối loạn chức năng tim, thận hoặc phổi. [ 3 ]

Thiếu oxy trước khi sinh có thể được chia thành ba loại: trước nhau thai; tử cung nhau thai và sau nhau thai. Thiếu oxy trước nhau thai ảnh hưởng đến cả thai nhi và mẹ, không giống như thiếu oxy sau nhau thai, chỉ gây tổn thương cho thai nhi. Thay vào đó, thiếu oxy tử cung nhau thai được đặc trưng bởi những thay đổi trong tuần hoàn tử cung nhau thai.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Dịch tễ học về tình trạng thiếu oxy ở thai nhi

Tỷ lệ chung về tình trạng thiếu oxy ở thai nhi thay đổi rất nhiều giữa các bệnh viện châu Âu, dao động từ 0,06 đến 2,8% ( Giannopoulou và cộng sự, 2018 ). Tình trạng thiếu oxy và hậu quả của nó trong thời kỳ mang thai và sinh nở là nguyên nhân hàng đầu gây ra bệnh tật và tử vong chu sinh.

Trong bối cảnh tỷ lệ tử vong chu sinh giảm chung, tỷ lệ mắc bệnh lý não lại tăng do tình trạng thiếu oxy ở thai nhi, thường dẫn đến khuyết tật thần kinh nghiêm trọng ở trẻ em.

Ở trẻ sinh non và trẻ sơ sinh chưa trưởng thành về mặt hình thái và chức năng, tình trạng thiếu oxy xảy ra thường xuyên hơn 10-15 lần và có diễn biến và kết quả kém thuận lợi hơn.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Nguyên nhân gây thiếu oxy ở thai nhi

Rất nhiều biến chứng trong quá trình mang thai và sinh nở, cũng như những lý do không liên quan đến thai kỳ, dẫn đến tình trạng thiếu oxy ở thai nhi và trẻ sơ sinh.

Tất cả các nguyên nhân gây thiếu oxy cho thai nhi trước khi sinh, trong khi sinh và quanh khi sinh có thể được chia thành năm nhóm.

1. Nhóm nguyên nhân thứ nhất liên quan đến bệnh lý của nhau thai: phát triển và bám dính bất thường, nhau tiền đạo và bong nhau thai, chấn thương, xuất huyết, khối u, tổn thương nhiễm trùng của nhau thai.
2. Nhóm lý do thứ hai liên quan đến bệnh lý dây rốn: dị tật phát triển, xoắn dây rốn, thắt nút dây rốn thực sự.
3. Nhóm nguyên nhân thứ ba là do bệnh lý của thai nhi: Rh nhạy cảm, chậm phát triển trong tử cung, nhiễm trùng trong tử cung, dị tật phát triển, bệnh lý di truyền.
4. Nhóm nguyên nhân thứ tư liên quan đến thai kỳ và sinh nở phức tạp; chiếm tỷ lệ lớn nhất trong nhóm này là tình trạng thai nghén và nguy cơ chấm dứt thai kỳ kéo dài. Các nguyên nhân khác cũng quan trọng không kém bao gồm thiếu máu thai kỳ, bệnh thận, hội chứng kháng phospholipid, nhiễm trùng trong tử cung, quá ngày, đa ối và thiểu ối, đa thai, sinh non, yếu khi chuyển dạ, mất phối hợp chuyển dạ, chuyển dạ kéo dài.
5. Nhóm nguyên nhân thứ năm là do bệnh lý mạn tính ở phụ nữ mang thai: tim mạch (thấp khớp, dị tật tim, loạn trương lực thần kinh tuần hoàn), nội tiết (đái tháo đường, bệnh lý tuyến giáp, béo phì), bệnh mạn tính về thận, phổi, gan, máu, bệnh ung thư, nghiện ma túy, nghiện rượu.

Tất cả những lý do trên đều dẫn đến tình trạng thiếu máu tử cung - nhau thai, đây là yếu tố chính gây ra tình trạng thiếu oxy mãn tính.

Trong một số trường hợp, tình trạng thiếu oxy mãn tính ở thai nhi có thể do ảnh hưởng của các yếu tố ngoại sinh phát sinh trong điều kiện áp suất oxy riêng phần trong không khí hít vào giảm (vùng cao nguyên, vùng cực Bắc, v.v.).

Nguyên nhân gây thiếu oxy cấp tính ở thai nhi là những tình huống gây ra sự ngừng cung cấp oxy cho cơ thể một cách nhanh chóng: sa dây rốn, dây rốn quấn chặt quanh cổ, xoắn chặt dây rốn, chảy máu tử cung cấp tính, nhau tiền đạo và bong non trong khi sinh, ngôi thai bất thường, sinh non, v.v.

Thiếu oxy mãn tính trong tử cung thai nhi

Để ứng phó với tác động của một số nguyên nhân gây ra tình trạng thiếu oxy, các cơ chế bù trừ được đưa ra để duy trì tình trạng oxy hóa đầy đủ. Các cơ chế như vậy bao gồm tăng tốc độ lưu thông máu nhau thai, tăng sản phần nhau thai của thai nhi, tăng dung tích của giường mao mạch và tăng lưu lượng máu của thai nhi, dẫn đến tăng nhịp tim. Nhịp tim thai nhi tăng là dấu hiệu quan trọng nhất của tình trạng thiếu oxy mới bắt đầu. Nếu nguyên nhân gây thiếu oxy không được loại bỏ, tình trạng thiếu máu thai nhi - nhau thai sẽ xảy ra - cơ sở cho sự phát triển của tình trạng thiếu oxy mãn tính của thai nhi. Hơn nữa, có thể phân biệt ba liên kết trong quá trình sinh bệnh của tình trạng thiếu oxy mãn tính (trong tử cung).

1. Thiếu oxy gây ra sự hoạt hóa vỏ thượng thận của thai nhi, kèm theo sự gia tăng sản xuất catecholamine và đi vào máu, gây ra sự phân phối lại máu nhằm tăng lưu thông máu ở các cơ quan quan trọng (tim, não). Kết quả là huyết áp tăng và có nguy cơ xuất huyết.
2. Thiếu oxy kích thích quá trình tạo máu như một phản ứng bù trừ của thai nhi. Điều này dẫn đến sự phát triển của hồng cầu, tiểu cầu trong nền mạch máu, độ nhớt của máu tăng lên, sự kết tập tế bào trong mạch máu xảy ra, bao gồm cả tiểu cầu trong nền vi tuần hoàn, đến lượt nó dẫn đến sự hình thành các cục máu đông nhỏ. Vi tuần hoàn bị phá vỡ, có thể dẫn đến sự phát triển của tình trạng thiếu máu cục bộ của bất kỳ cơ quan nào. Cùng với quá trình hình thành cục máu đông nhỏ, sự hoạt hóa của hệ thống đông máu có thể xảy ra, sự gia tăng tiêu thụ các yếu tố đông máu và các tế bào máu (hồng cầu, tiểu cầu) xung quanh cục máu đông, nơi hình thành vùng giảm đông. Điều này có thể gây ra sự phát triển của hội chứng DIC (xuất huyết và chảy máu).
3. Để đáp ứng với tình trạng thiếu oxy, các thay đổi về chuyển hóa xảy ra, mà não của thai nhi đặc biệt nhạy cảm. Trước hết, hô hấp mô tăng lên, quá trình phân giải glycogen và quá trình phân giải kỵ khí được kích hoạt, dẫn đến sự hình thành các sản phẩm chuyển hóa có tính axit. Trong điều kiện nhiễm toan bệnh lý, tính thấm của thành mạch và màng tế bào tăng lên. Thông qua các lỗ chân lông của màng tế bào của hệ thần kinh trung ương, có sự mất mát các axit amin "kích thích" (glutamic, glycine, succinic, v.v.), có thể gây ức chế (ức chế) hệ thần kinh trung ương.

Trong điều kiện đường phân kỵ khí, canxi tích tụ trong các sợi trục của tế bào CNS, có thể dẫn đến co giật.

Và cuối cùng, sự trao đổi kali-natri trong các tế bào não bị phá vỡ. Sự mất kali của tế bào khiến natri và nước xâm nhập vào các tế bào, dẫn đến phù nề (sưng) não. Hàm lượng kali trong máu tăng lên và nồng độ natri giảm xuống.

Vì vậy, hậu quả của tình trạng thiếu oxy mãn tính (trong tử cung) ở thai nhi có thể là:

• tổn thương hệ thần kinh trung ương thời kỳ quanh sinh;
• xuất huyết, chảy máu, thiếu máu cục bộ các cơ quan nội tạng (cơ tim, phổi, thận, tuyến thượng thận, ruột);
• chậm phát triển trong tử cung;
• sinh non;
• thai nhi chết.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Thiếu oxy cấp tính trong tử cung thai nhi

Cơ chế sinh bệnh của tình trạng thiếu oxy cấp tính ở thai nhi được đặc trưng bởi sự kích hoạt nhanh chóng các phản ứng thích nghi theo phản xạ của hệ thống tim mạch của thai nhi và trẻ sơ sinh với những thay đổi tối thiểu trong quá trình chuyển hóa.

Thiếu oxy cấp tính gây ra sự giảm nhanh chóng áp suất riêng phần trong máu của thai nhi, để đáp ứng với điều này, hệ thống vỏ thượng thận của vỏ thượng thận được kích hoạt, catecholamine được giải phóng vào mạch máu, lưu lượng tim tăng lên và nhịp tim nhanh xảy ra, đảm bảo lưu lượng máu và oxy đến các cơ quan quan trọng. Đồng thời, co thắt bù trừ của các mạch ngoại vi phát triển, nơi các sản phẩm chuyển hóa có tính axit được lắng đọng mà không thấm vào máu trung tâm.

Nếu cân bằng oxy không được phục hồi, các cơ chế bù trừ sẽ thất bại: chức năng của vỏ thượng thận bị suy giảm, nhịp tim chậm phát triển và huyết áp động mạch ở các mạch máu trung tâm giảm. Từ mạch máu trung tâm, máu chảy vào mạch máu ngoại vi và có sự sụt giảm mạnh về lưu lượng oxy đến các cơ quan quan trọng, dẫn đến tình trạng thiếu oxy, thiếu oxy và thiếu máu cục bộ. Trong trường hợp này, trẻ có thể được sinh ra trong tình trạng sốc thiếu oxy hoặc hôn mê. Thai nhi hoặc trẻ sơ sinh có thể tử vong.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Phân loại tình trạng thiếu oxy ở thai nhi

Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của quá trình, tình trạng thiếu oxy ở thai nhi có thể là:

• vừa phải;
• nặng.

Mức độ nghiêm trọng của tình trạng thiếu oxy được đánh giá bằng thang điểm Apgar Virginia. Thang điểm đánh giá tình trạng của trẻ sơ sinh trong những phút đầu tiên của cuộc đời lần đầu tiên được trình bày tại Đại hội gây mê XXVII năm 1952. Thang điểm này đại diện cho một hệ thống các tiêu chí (5 chỉ số) để đánh giá tình trạng của trẻ sơ sinh, bao gồm quan sát:

• theo bản chất của hơi thở (không thở; chậm hoặc không đều; tốt hoặc hét lên);
• phản xạ - phản ứng với ống thông trong mũi (không phản ứng; nhăn mặt khóc; ho, hắt hơi hoặc khóc);
• đối với trương lực cơ (yếu; uốn cong cánh tay và chân; chuyển động tích cực);
• theo màu da (xanh lam, nhợt nhạt; thân hồng, chân tay xanh lam; hồng);
• đối với nhịp tim (không có; nhịp tim dưới 100 lần/phút; trên 100 lần/phút).

Mỗi chỉ số được đánh giá trên thang điểm ba điểm (0-1-2 điểm). Thang điểm Apgar được đánh giá hai lần: trong phút đầu tiên của cuộc sống và năm phút sau khi sinh. Một trẻ sơ sinh khỏe mạnh có điểm từ 8-10 điểm.

Hầu hết trẻ sơ sinh nhận được điểm 7-8 điểm trong phút đầu tiên của cuộc đời do tím tái và giảm trương lực cơ. Sau năm phút, điểm tăng lên 8-10 điểm, cho thấy sự thích nghi tốt của trẻ.

Điểm Apgar từ 4-7 điểm biểu thị tình trạng thiếu oxy vừa phải, trong khi điểm từ 0-3 điểm biểu thị tình trạng thiếu oxy nghiêm trọng (ngạt thở).

Việc phân loại tình trạng thiếu oxy của thai nhi theo mức độ nghiêm trọng rất quan trọng để đánh giá tình trạng của trẻ trong những phút đầu sau khi sinh và quyết định xem có cần áp dụng các biện pháp hồi sức và chiến thuật chăm sóc tích cực hay không.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Phân loại tổn thương thần kinh trung ương do thiếu oxy ở trẻ sơ sinh

Những thành công đạt được trong lĩnh vực sản khoa trong những thập kỷ qua, việc tích cực đưa các công nghệ chẩn đoán y khoa mới vào thực hành lâm sàng của sản khoa và sản khoa cho phép chẩn đoán kịp thời tình trạng thiếu oxy ở thai nhi và hậu quả của nó, trong đó nguy hiểm nhất là tổn thương hệ thần kinh trung ương. Trong một thời gian dài, tổn thương do thiếu oxy ở hệ thần kinh trung ương được chỉ định bằng các thuật ngữ "bệnh não chu sinh", "tai biến mạch máu não", v.v. Việc thiếu thuật ngữ rõ ràng đã tác động tiêu cực đến việc chẩn đoán kịp thời hậu quả của tổn thương hệ thần kinh chu sinh, đặc biệt là hậu quả của tổn thương do thiếu oxy ở hệ thần kinh trung ương, đến việc thực hiện liệu pháp kịp thời và đầy đủ, dẫn đến gia tăng các trường hợp tiến triển và gia tăng khuyết tật tâm thần kinh ở trẻ em.

Việc sử dụng các công nghệ tiên tiến trong thực hành chăm sóc chu sinh đã giúp làm rõ nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, cấu trúc lâm sàng và hình thái, vị trí điển hình của các rối loạn não ở các độ tuổi thai khác nhau, phát triển các phương pháp tiếp cận thống nhất về thuật ngữ và phát triển một phân loại mới về các tổn thương chu sinh của hệ thần kinh ở trẻ sơ sinh.

Phân loại này được Hiệp hội các chuyên gia y học chu sinh Nga phát triển và được chấp thuận tại Đại hội nhi khoa Nga lần thứ VI vào tháng 2 năm 2000.

Theo phân loại này, các rối loạn thần kinh, tùy thuộc vào cơ chế gây tổn thương chính, được chia thành bốn nhóm:

• I - thiếu oxy;
• II - chấn thương;
• III - độc tính-chuyển hóa;
• IV - lây nhiễm.

Mỗi nhóm này có dạng bệnh học, mức độ nghiêm trọng và các triệu chứng và hội chứng thần kinh chính riêng biệt.

Một đặc điểm cơ bản mới trong phân loại là sự phân chia tổn thương não do thiếu oxy thành thiếu máu não cục bộ và xuất huyết nội sọ.

Thiếu máu não (bệnh não thiếu máu cục bộ, tổn thương não do thiếu oxy quanh sinh)

Theo mức độ nghiêm trọng, có ba dạng bệnh học được phân biệt.

1. Thiếu máu não độ một (nhẹ) đặc trưng bởi sự kích thích và/hoặc ức chế hệ thần kinh trung ương (không quá 5-7 ngày).
2. Thiếu máu não độ 2 (mức độ trung bình) đặc trưng bởi tình trạng ức chế và/hoặc kích thích hệ thần kinh trung ương (hơn 7 ngày), phát triển các cơn co giật, tăng áp lực nội sọ và rối loạn thực vật-tạng tạng.
3. Thiếu máu não độ 3 (nặng) được đặc trưng bởi mất dần hoạt động não (trên 10 ngày), trầm cảm phát triển thành hôn mê, hoặc trầm cảm phát triển thành kích thích và co giật, hoặc trầm cảm phát triển thành co giật và hôn mê. Co giật là điển hình, và có thể xảy ra trạng thái động kinh. Rối loạn chức năng thân não, mất vỏ não, mất não, rối loạn thực vật-tạng thái và tăng áp lực nội sọ tiến triển xảy ra.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Xuất huyết nội sọ do thiếu oxy

Có năm dạng bệnh học.

1. Xuất huyết não thất độ I (dưới màng đệm) - điển hình ở trẻ sinh non. Không có triệu chứng thần kinh cụ thể.
2. Xuất huyết não thất độ II (dưới màng não thất + trong não thất) - điển hình ở trẻ sinh non. Triệu chứng lâm sàng: sốc, ngừng thở, trầm cảm tiến triển thành hôn mê; co giật, tăng áp lực nội sọ (tiến triển nhanh hoặc chậm).
3. Xuất huyết não thất độ III (dưới màng não thất + trong não thất + quanh não thất) - điển hình ở trẻ sinh non. Triệu chứng lâm sàng: sốc, ngừng thở, trầm cảm sâu tiến triển thành hôn mê, co giật (thường là co cứng), tăng áp lực nội sọ (tiến triển nhanh hoặc chậm với rối loạn chức năng các phần đuôi của thân não).
4. Xuất huyết dưới nhện nguyên phát - thường gặp hơn ở trẻ sinh non. Các hội chứng lâm sàng đặc trưng: Tăng kích thích thần kinh trung ương, tăng cảm giác, co giật cục bộ (khu trú), tăng áp lực nội sọ (não úng thủy cấp tính).
5. Xuất huyết vào chất não (nhu mô) - thường gặp hơn ở trẻ sinh non. Hình ảnh lâm sàng phụ thuộc vào vị trí và thể tích xuất huyết: tăng kích thích, chuyển thành co giật, trầm cảm sâu, chuyển thành hôn mê, co giật cục bộ (khu trú), tăng áp lực nội sọ. Có thể không có triệu chứng.

Tổn thương kết hợp thiếu máu cục bộ và xuất huyết của hệ thần kinh trung ương (không do chấn thương)

Hình ảnh lâm sàng và mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh phụ thuộc vào loại tổn thương chính và vị trí tổn thương.

Trong những ngày đầu đời, chẩn đoán bệnh học về tổn thương CNS thường khó khăn, vì các biểu hiện thần kinh lâm sàng trong các tình trạng bệnh lý khác nhau là tương tự nhau và thiếu thông tin bổ sung. Vì lý do này, chẩn đoán hội chứng là có thể chấp nhận được (ví dụ, hội chứng tăng kích thích, hội chứng trầm cảm, v.v.), cần được làm rõ hơn khi nhận được dữ liệu nghiên cứu tiền sử, lâm sàng và xét nghiệm.

[ 39 ], [ 40 ]

Tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thiếu oxy của hệ thần kinh trung ương

Nguyên tắc xây dựng chẩn đoán tổn thương CNS ở trẻ sơ sinh phải dựa trên các dữ liệu sau:

• tiền sử bệnh;
• triệu chứng và hội chứng lâm sàng;
• kết quả của các kỳ thi bổ sung.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Thiếu máu não

Thiếu máu não độ I (nhẹ) hoặc tổn thương thần kinh trung ương do thiếu oxy-thiếu máu cục bộ độ I.

• Tiền sử: thai nhi bị thiếu oxy trong bụng mẹ, ngạt nhẹ khi sinh.
• Hội chứng lâm sàng: Kích thích thần kinh trung ương (thường gặp ở trẻ đủ tháng), ức chế thần kinh trung ương (ở trẻ sinh non) kéo dài không quá 5-7 ngày.
• Kết quả kiểm tra.
  • Rối loạn chuyển hóa (thiếu oxy máu vừa phải, tăng CO2 máu, nhiễm toan).
  • NSG, CT, MRI - không có bất thường bệnh lý.
  • DEG là sự gia tăng bù trừ về vận tốc dòng máu trong các động mạch chính của não.

Thiếu máu não độ 2 (mức độ trung bình) hoặc tổn thương thiếu máu cục bộ não do thiếu oxy ở hệ thần kinh trung ương độ 2.

• Tiền sử: thai nhi bị thiếu oxy trong tử cung, ngạt vừa khi sinh.
• Triệu chứng lâm sàng:
  • Ức chế thần kinh trung ương, kích thích hoặc thay đổi các giai đoạn hoạt động não (kéo dài hơn 7 ngày); co giật: ở trẻ sinh non - co cứng hoặc không điển hình (ngưng thở, tự động miệng, rung mí mắt, rung giật nhãn cầu, cử động "chèo thuyền" của cánh tay, "đạp" chân); ở trẻ đủ tháng - co giật (ngắn hạn, đơn lẻ, ít khi lặp lại);
  • tăng áp lực nội sọ (tạm thời, phổ biến hơn ở trẻ sơ sinh đủ tháng);
  • rối loạn thực vật-nội tạng.
• Kết quả kiểm tra.
  • Rối loạn chuyển hóa (thiếu oxy máu, tăng CO2 máu, nhiễm toan) rõ rệt hơn và dai dẳng hơn.
  • NSG: các ổ tăng âm cục bộ trong mô não (ở trẻ sinh non, thường gặp hơn ở vùng quanh não thất; ở trẻ đủ tháng, thường gặp hơn ở dưới vỏ não). MRI: các tổn thương khu trú ở nhu mô não.
  • Chụp CT não: các ổ cục bộ có mật độ thấp trong mô não (ở trẻ sinh non, thường gặp hơn ở vùng quanh não thất; ở trẻ đủ tháng, thường gặp hơn ở dưới vỏ não và/hoặc vỏ não).
  • FDEG: dấu hiệu giảm tưới máu ở động mạch não giữa ở trẻ đủ tháng và động mạch não trước ở trẻ sinh non. Tăng thành phần tâm trương của vận tốc dòng máu, giảm chỉ số sức cản.

Thiếu máu não độ III (nặng) hoặc tổn thương thần kinh trung ương do thiếu oxy-thiếu máu cục bộ độ III.

• Tiền sử: thai nhi bị thiếu oxy trong tử cung và/hoặc ngạt thở nghiêm trọng khi sinh, thiếu oxy não kéo dài.
• Triệu chứng lâm sàng:
  • mất dần hoạt động não (trong hơn 10 ngày);
  • co giật liên tục (có thể bị động kinh);
  • rối loạn chức năng thân não (rối loạn nhịp thở, phản ứng đồng tử, rối loạn vận nhãn);
  • tư thế lột vỏ và mất não (tùy thuộc vào mức độ tổn thương);
  • rối loạn thực vật-nội tạng rõ rệt;
  • tăng áp lực nội sọ tiến triển.
• Kết quả kiểm tra.
  • Rối loạn chuyển hóa dai dẳng.
  • NSG: tăng lan tỏa độ hồi âm của nhu mô não (ở trẻ đủ tháng), cấu trúc quanh não thất (ở trẻ sinh non). Thu hẹp não thất bên. Hình thành các khoang quanh não thất dạng nang (ở trẻ sinh non). Xuất hiện các dấu hiệu teo bán cầu não với sự giãn nở thụ động của các khoảng lưu thông dịch não tủy.
  • CT: giảm mật độ nhu mô não, hẹp các khoảng lưu thông dịch não tủy, nhiều ổ ở vỏ não và dưới vỏ não có mật độ thấp, thay đổi mật độ hạch nền và đồi thị (ở trẻ đủ tháng), khoang nang quanh não thất ở trẻ sinh non (cần làm rõ với bác sĩ X quang).
  • MRI: tổn thương nhu mô não.
  • DEG: liệt các động mạch chính chuyển sang tình trạng giảm tưới máu não dai dẳng. Giảm vận tốc dòng máu tâm trương, thay đổi bản chất của đường cong. Tăng chỉ số sức cản.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Xuất huyết nội sọ (thiếu oxy, không do chấn thương)

Xuất huyết não thất độ I (dưới màng đệm).

• Tiền sử: thai nhi bị thiếu oxy trước và trong khi sinh, ngạt nhẹ khi sinh, nhiều lần bị ngưng thở, tiêm dung dịch thẩm thấu.
• Triệu chứng lâm sàng: phát triển chủ yếu ở trẻ sơ sinh non tháng hoặc chưa trưởng thành. Quá trình diễn ra không có triệu chứng, không có rối loạn thần kinh cụ thể.
• Kết quả kiểm tra.
  • Rối loạn chuyển hóa tạm thời.
  • NSG: vùng tăng âm đơn phương hoặc song phương ở rãnh đồi thị đuôi hoặc ở vùng đầu nhân đuôi. Thời gian chuyển đổi tụ máu dưới màng đệm thành nang là 10-14 ngày hoặc lâu hơn.
  • CT và MRI không có ưu điểm chẩn đoán nào hơn siêu âm thần kinh.
  • DEG - không có bệnh lý.

Xuất huyết não thất độ II (dưới màng đệm, trong não thất) chủ yếu xảy ra ở trẻ sinh non.

Tiền sử: thai nhi bị thiếu oxy trong tử cung, ngạt thở vừa phải khi sinh, khiếm khuyết trong hồi sức ban đầu, tăng huyết áp động mạch hoặc biến động huyết áp toàn thân do SDR, các yếu tố do thầy thuốc gây ra (chế độ thở máy không phù hợp, truyền nhanh thể tích lớn hoặc dung dịch thẩm thấu cao, giao tiếp giữa thai nhi và mẹ hoạt động bình thường, tràn khí màng phổi, v.v.), bệnh lý đông máu.

Triệu chứng lâm sàng: có 2 loại tiến triển chính - dần dần (dạng sóng) và thảm khốc.

Diễn biến thảm khốc: sự kích thích vận động ngắn hạn đột ngột được thay thế bằng sự suy giảm tiến triển của hoạt động não với sự chuyển sang hôn mê, ngừng thở sâu, tím tái và "vân đá" trên da ngày càng tăng, co giật tăng trương lực, rối loạn vận nhãn, nhịp tim chậm, rối loạn điều hòa thân nhiệt, cho thấy tăng huyết áp trong não thất.

• Tiến triển dần dần: thay đổi theo chu kỳ các giai đoạn hoạt động của não, các cơn ngưng thở lặp đi lặp lại, trương lực cơ thấp, co giật không điển hình.
• Kết quả kiểm tra.
  • Giảm huyết áp toàn thân.
  • Giảm nồng độ hematocrit và hemoglobin.
  • Rối loạn chuyển hóa: giảm oxy máu, tăng CO2 máu, nhiễm toan, hạ canxi máu, biến động nồng độ glucose huyết tương.
  • Dịch não tủy có lẫn máu, tăng bạch cầu phản ứng, tăng nồng độ protein, giảm hàm lượng glucose.
  • NSG: ở giai đoạn đầu - vùng tăng âm, sau đó - giãn não thất, hình thành âm dương (huyết khối) trong lòng não thất. Có thể tắc nghẽn đường dẫn lưu dịch não tủy dẫn đến não úng thủy cấp tính.
  • CT, MRI, PET không có ưu điểm chẩn đoán nào hơn NSG ở trẻ sơ sinh.
  • DEG: dao động lưu lượng máu trong các động mạch chính của não cho đến khi phát triển xuất huyết não thất, ổn định sau khi xuất huyết. Với sự tiến triển của giãn não thất (sau 10-12 ngày) - tăng giảm tưới máu.

Xuất huyết não thất độ III (dưới màng não + trong não thất + quanh não thất).

Tiền sử: giống như giai đoạn II của IVH.

Triệu chứng lâm sàng:

• thường xảy ra ở trẻ sinh non có cân nặng khi sinh cực kỳ thấp;
• diễn biến thảm khốc điển hình: ức chế nhanh hoạt động não dẫn đến hôn mê, rối loạn chức năng sống tiến triển (nhịp tim chậm, loạn nhịp, ngưng thở, bệnh lý về nhịp điệu, hô hấp), co giật tăng trương lực, rối loạn vận nhãn, tỷ lệ tử vong cao trong những ngày đầu đời.

Kết quả kiểm tra.

• Rối loạn chuyển hóa nặng, khó điều chỉnh (thiếu oxy máu, tăng CO2 máu, nhiễm toan, rối loạn điện giải), hội chứng DIC.
• Giảm nghiêm trọng nồng độ hematocrit và hemoglobin.
• Giảm dần huyết áp toàn thân và loạn nhịp tim.
• Dịch não tủy: pha trộn máu đáng kể, tăng bạch cầu phản ứng, tăng nồng độ protein, tăng áp lực dịch não tủy. Chọc tủy sống được thực hiện theo chỉ định nghiêm ngặt và hết sức thận trọng do nguy cơ cao chèn ép thân não vào lỗ chẩm.
• NSG: vùng tăng âm rộng của vị trí quanh não thất (nhồi máu xuất huyết thường gặp hơn ở vùng trán-đỉnh). Sau đó - giãn não thất và biến dạng não thất bên do hình thành khoang nang. Thường trong lòng não thất - huyết khối. Trong hầu hết các trường hợp, não úng thủy tắc nghẽn được hình thành.
• CT, MRI, PET không có lợi thế chẩn đoán ở giai đoạn sơ sinh so với NSG.
• DEG: ở giai đoạn đầu - tốc độ dòng máu tâm thu-tâm trương giảm, chỉ số sức cản tăng. Sau đó - tốc độ dòng máu tâm trương giảm, chỉ số sức cản giảm.

Xuất huyết dưới nhện nguyên phát (không do chấn thương) - chủ yếu ở trẻ sinh non và trẻ chưa trưởng thành.

Tiền sử: thai nhi bị thiếu oxy trong bụng mẹ, ngạt khi sinh, thời gian mang thai ngắn, non tháng, bệnh lý đông máu.

Các biến thể của quá trình lâm sàng:

• không có triệu chứng;
• hội chứng kích động với chứng tăng cảm giác và tăng áp lực nội sọ cấp tính (căng và phồng thóp lớn, đường khâu lệch, trào ngược nhiều, triệu chứng Graefe không liên tục);
• co giật xảy ra đột ngột vào ngày thứ 2-3 của cuộc đời (co giật - ở trẻ đủ tháng, co giật không điển hình - ở trẻ sinh non).

Kết quả kiểm tra.

• Rối loạn chuyển hóa không phải là điển hình.
• NSG không cung cấp thông tin. Có thể có sự mở rộng của khe liên bán cầu.
• CT và MRI: tích tụ máu ở nhiều phần khác nhau của khoang dưới nhện, nhưng thường gặp hơn ở vùng thái dương.
• DEG không cung cấp thông tin (co thắt mạch nguyên phát và thứ phát).
• Dịch não tủy: tăng áp lực, tăng số lượng hồng cầu, tăng nồng độ protein, tăng bạch cầu trung tính.

Xuất huyết vào chất não (không do chấn thương) nhu mô não (hiếm khi - xuất huyết vào tiểu não và hố sọ sau).

Tiền sử: thai nhi bị thiếu oxy trong tử cung, ngạt khi sinh nặng hoặc trung bình, bệnh lý đông máu, sinh non, dị tật mạch máu.

Hình ảnh lâm sàng phụ thuộc vào vị trí và thể tích của nhồi máu xuất huyết:

• trong trường hợp xuất huyết rải rác ở vùng dưới vỏ não, có thể không có triệu chứng;
• trong trường hợp tụ máu xuất huyết rộng ở bán cầu não, diễn biến lâm sàng tương tự như IVH độ III. Mất dần hoạt động não với sự chuyển sang trạng thái đờ đẫn hoặc hôn mê, các triệu chứng thần kinh khu trú đối diện với tổn thương (trương lực cơ không cân xứng, co giật, rối loạn vận nhãn, v.v.), tăng áp lực nội sọ;
• Xuất huyết vào hố sọ sau và tiểu não được đặc trưng bởi các dấu hiệu tăng dần của tăng áp lực nội sọ và rối loạn thân não (rối loạn hô hấp, tim mạch, rối loạn vận nhãn, hội chứng hành não).

Kết quả kiểm tra.

• Rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng, khó điều chỉnh, hội chứng DIC (kèm theo khối máu tụ lớn).
• Giảm nồng độ hematocrit và hemoglobin.
• Huyết áp toàn thân tăng dần sau đó giảm dần.
• Rối loạn nhịp tim.
• Dịch não tủy: tăng áp lực, tăng hàm lượng hồng cầu, tăng nồng độ protein, tăng bạch cầu trung tính (trừ trường hợp xuất huyết nhu mô khu trú nhỏ).
• NSG cung cấp ít thông tin trong trường hợp xuất huyết cục bộ. Nhồi máu xuất huyết lớn được dự đoán là các ổ tăng âm không đối xứng trong nhu mô não. Sau 2-3 tuần, nang giả và nhuyễn não được hình thành thay thế.
• CT: các ổ tăng mật độ trong nhu mô não, biến dạng các khoảng tuần hoàn dịch não tủy.
• MRI: những thay đổi trong tín hiệu MR từ các ổ xuất huyết ở giai đoạn không cấp tính.
• DEG: tình trạng giảm tưới máu không đối xứng ở động mạch não bên bị ảnh hưởng.

Tổn thương kết hợp thiếu máu cục bộ và xuất huyết của hệ thần kinh trung ương

Tổn thương kết hợp thiếu máu cục bộ và xuất huyết của hệ thần kinh trung ương (không do chấn thương) xảy ra thường xuyên hơn đáng kể so với tất cả các dạng tổn thương CNS riêng lẻ (chủ yếu xảy ra ở trẻ sinh non).

Tiền sử: thiếu oxy trong tử cung và ngạt khi sinh, trẻ sinh non có cân nặng thấp (1000-1500 g), thiếu sót trong việc cung cấp chăm sóc hồi sức ban đầu, hạ huyết áp động mạch, tăng huyết áp hoặc dao động huyết áp toàn thân, bệnh lý đông máu, hội chứng DIC.

Hình ảnh lâm sàng phụ thuộc vào loại tổn thương CNS hàng đầu (thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết), mức độ nghiêm trọng và vị trí của nó. Các loại tổn thương này là nghiêm trọng nhất.

Kết quả kiểm tra.

• Rối loạn chuyển hóa khó điều chỉnh.
• Dịch não tủy: áp suất tăng, đặc điểm hình thái phụ thuộc vào mức độ xuất huyết vào các khoảng lưu thông dịch não tủy.
• NSG, CT, MRI: nhiều biến dạng khác nhau của hệ thống thoát dịch não tủy, các ổ có mật độ thay đổi với cường độ khác nhau, chủ yếu là khu trú quanh não thất.
• DEG: biến động lưu lượng máu não, liệt các động mạch chính của não, giảm lưu lượng máu.
• Chẩn đoán được xây dựng như sau: tổn thương thiếu máu cục bộ-xuất huyết kết hợp (không do chấn thương) của hệ thần kinh trung ương. Trong trường hợp chẩn đoán những thay đổi cấu trúc cụ thể ở não, điều này được phản ánh trong chẩn đoán.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Hậu quả của tổn thương thiếu oxy ở hệ thần kinh trung ương

Các tổn thương CNS quanh sinh, đặc biệt là các tổn thương do thiếu oxy, không chỉ giới hạn ở giai đoạn sơ sinh. Hậu quả của chúng đặc biệt quan trọng trong năm đầu đời. Liệu pháp kịp thời và đầy đủ trong giai đoạn này có thể dẫn đến kết quả thuận lợi hơn và giảm nguy cơ phát triển các rối loạn thần kinh dai dẳng.

Về vấn đề này, Hiệp hội chuyên gia y học chu sinh Nga đã đề xuất dự án “Phân loại hậu quả của các tổn thương hệ thần kinh chu sinh ở trẻ em trong năm đầu đời”.

Phân loại dựa trên các nguyên tắc sau.

• Nguyên nhân và cơ sở bệnh sinh của các tổn thương hệ thần kinh trong thời kỳ quanh sinh.
• Các biến thể của quá trình lâm sàng: rối loạn thần kinh tạm thời và dai dẳng (hữu cơ).
• Các hội chứng lâm sàng chính.
• Kết quả (bù trừ hoàn toàn, suy giảm chức năng hoặc thiếu hụt thần kinh dai dẳng vào năm đầu đời). Tổn thương CNS do thiếu oxy có những hậu quả sau.
• Hậu quả của tình trạng thiếu máu não cục bộ - thiếu oxy não độ I-II - bệnh não thiếu máu cục bộ thoáng qua sau sinh.
• Hậu quả của xuất huyết nội sọ do thiếu oxy độ I-II là bệnh não sau xuất huyết thoáng qua ở trẻ sơ sinh.
• Hậu quả của tình trạng thiếu máu não cục bộ - thiếu oxy và/hoặc xuất huyết nội sọ độ II-III là tổn thương dai dẳng (hữu cơ) sau thiếu oxy và sau xuất huyết ở hệ thần kinh trung ương.

Các hội chứng lâm sàng của hai biến thể đầu tiên của bệnh não được đề cập ở trên:

• não úng thủy (không xác định);
• rối loạn hệ thần kinh tự chủ (không xác định);
• hành vi tăng động, dễ bị kích động;
• vi phạm (chậm trễ) sự phát triển vận động;
• các dạng kết hợp của sự chậm phát triển;
• các cơn động kinh có triệu chứng và các rối loạn kịch phát tùy theo tình huống (hội chứng động kinh có thể chữa khỏi).

Kết quả:

• bù đắp hoàn toàn các bất thường về thần kinh trong năm đầu đời;
• những khiếm khuyết chức năng nhỏ có thể vẫn tồn tại.

Hội chứng lâm sàng của bệnh não loại thứ ba:

• nhiều dạng bệnh não úng thủy;
• các dạng rối loạn phát triển tâm thần nghiêm trọng về mặt hữu cơ;
• các dạng rối loạn phát triển vận động nghiêm trọng (CP);
• động kinh có triệu chứng và hội chứng động kinh ở trẻ nhỏ;
• tổn thương dây thần kinh sọ.

Kết quả:

• những bất thường về thần kinh không được bù đắp vào cuối năm đầu tiên của cuộc đời;
• tình trạng thiếu hụt thần kinh toàn bộ hoặc một phần vẫn tồn tại.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Tiêu chuẩn chẩn đoán tình trạng thiếu oxy ở thai nhi

Sau đây là các tiêu chí để chẩn đoán tình trạng thiếu oxy.

• Hàm lượng nước thấp.
• Phân su trong nước ối.
• Những thay đổi trong các thông số đo thai nhi và nhau thai (thiểu ối, những thay đổi về cấu trúc của nhau thai, tình trạng màng ối và dây rốn của thai nhi).
• Biến đổi các thông số siêu âm Doppler (giá trị bệnh lý của các thông số lưu lượng máu trong động mạch tử cung, mạch máu dây rốn, động mạch não giữa của thai nhi, lưu lượng máu bệnh lý trong ống tĩnh mạch của thai nhi trong nửa sau thai kỳ).
• Thay đổi các thông số theo dõi tim (nhịp tim chậm của thai nhi dưới 120 nhịp mỗi phút, nhịp tim đơn điệu, nhịp tim giảm dần theo chu kỳ, thử nghiệm không gắng sức không phản ứng).
• Thay đổi tính chất nước ối (có phân su) khi soi ối (nếu độ trưởng thành của cổ tử cung đạt 6~8 điểm trên thang điểm Bishop, khi ống cổ tử cung có thể đi qua bằng một ngón tay) hoặc chọc ối (nếu không có điều kiện soi ối).

[ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Chẩn đoán phân biệt các tổn thương thiếu oxy của hệ thần kinh trung ương

• Vấn đề quan trọng nhất là chẩn đoán phân biệt giữa xuất huyết nội sọ do thiếu oxy và chấn thương nội sọ khi sinh.
• Xuất huyết ngoài màng cứng, dưới màng cứng, trên lều và dưới lều là đặc trưng riêng của chấn thương khi sinh và không xảy ra khi thiếu oxy.
• Xuất huyết não thất, nhu mô và dưới nhện phát triển cả với tình trạng thiếu oxy của thai nhi và chấn thương khi sinh. Các tiêu chí chính để chẩn đoán phân biệt là:
  • dữ liệu tiền sử;
  • đặc điểm của bệnh cảnh lâm sàng;
  • kết quả kiểm tra.

[ 69 ]

Trong trường hợp xuất huyết não thất do chấn thương

• Tiền sử: chấn thương khi sinh (đầu xoay nhanh, thai nhi bị đẩy ra ngoài).
• Về mặt lâm sàng: thường, nhưng không phải luôn luôn, bệnh cảnh lâm sàng biểu hiện vào ngày thứ 1-2 sau khi sinh hoặc muộn hơn, chứ không phải lúc mới sinh.

Kết quả kiểm tra.

• Không có rối loạn chuyển hóa cụ thể nào.
• NSG: biến dạng đường viền của đám rối mạch máu.
• Dịch não tủy: chỉ phát hiện có lẫn máu trong trường hợp máu thâm nhập vào khoang dưới nhện.

Trong xuất huyết nhu mô do chấn thương (nhồi máu xuất huyết)

Tiền sử: ca sinh phức tạp (ống sinh không cân xứng với kích thước đầu thai nhi, ngôi thai bệnh lý, v.v.).

Bệnh này thường gặp ở trẻ đủ tháng, cân nặng khi sinh lớn (trên 4000g) và trẻ già tháng.

Kết quả kiểm tra.

• Những thay đổi về trao đổi chất không phải là điển hình.
• CT, MRI, DEG không cung cấp nhiều thông tin.

Trong xuất huyết dưới nhện do chấn thương

Tiền sử: dị tật khi sinh (ống sinh không phù hợp với kích thước đầu thai nhi, ngôi thai bất thường, sinh bằng dụng cụ). Trong 1/4 trường hợp, kết hợp với gãy xương sọ.

Triệu chứng lâm sàng:

• hiếm khi xảy ra, chủ yếu ở trẻ đủ tháng.
• Ức chế thần kinh trung ương hoặc tăng kích thích và co giật xảy ra trong vòng 12 giờ, có thể bị sốc mạch (trong những giờ đầu), sau đó thay thế bằng tăng huyết áp động mạch; phát triển thiếu máu sau xuất huyết.

Kết quả kiểm tra.

• Những thay đổi về trao đổi chất không phải là điển hình.
• NSG: tăng mật độ âm vang của chất trắng dưới vỏ não ở bên xuất huyết, sự mở rộng dần dần của khoang dưới nhện.
• CT: tăng mật độ khoang dưới nhện kèm theo sự giãn nở sau đó.

Chấn thương sọ não khi sinh được đặc trưng bởi tình trạng vỡ mô sọ não và xuất huyết do chấn thương khi sinh.

Tổn thương CNS thiếu oxy cũng có thể phân biệt trong một số trường hợp với nhiễm trùng thần kinh và khối u não. Trong những trường hợp này, cần sử dụng thông tin thu được từ CT, MRI và xét nghiệm dịch não tủy.

Điều trị tình trạng thiếu oxy ở thai nhi và hậu quả của nó

Việc điều trị trong giai đoạn cấp tính phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng thiếu oxy ở thai nhi (ngạt thở).

Các chiến thuật xử lý trẻ sơ sinh bị thiếu oxy trong phòng sinh như sau.

• Làm sạch đường hô hấp trên (hút các chất chứa trong đường hô hấp trên).
• Phục hồi hô hấp bên ngoài.
• Sự nóng lên.
• Theo dõi các chức năng sống và điều trị triệu chứng khi cần thiết.

Nếu điểm Apgar của trẻ sơ sinh được thực hiện các biện pháp hồi sức ban đầu tại phòng sinh vì các dấu hiệu sinh tồn, không đạt 7 điểm sau 5 phút sinh, trẻ phải được chuyển gấp đến khoa chăm sóc đặc biệt (phòng bệnh).

Sau khi hoàn tất hồi sức tại phòng sinh, trẻ sơ sinh bị thiếu oxy nghiêm trọng sẽ được chuyển đến phòng chăm sóc đặc biệt.

Mục tiêu của chăm sóc tích cực là ngăn ngừa hoặc giảm thiểu các rối loạn chức năng và hữu cơ do tác động của các yếu tố bất lợi trong thời kỳ quanh sinh.

Mục tiêu chính của chăm sóc tích cực là ổn định nhanh chóng (hoặc sớm) tình trạng của trẻ sơ sinh bị bệnh.

Tổ hợp các biện pháp điều trị và chẩn đoán nhằm ổn định ban đầu tình trạng bệnh bao gồm các biện pháp sau:

• Theo dõi (đánh giá động) các chức năng sống.
• Duy trì oxy hóa đầy đủ (mặt nạ oxy, lều oxy). Trong trường hợp không thở tự nhiên hoặc thở không hiệu quả, cần hỗ trợ hô hấp (thở cưỡng bức hoặc hỗ trợ). Áp suất riêng phần của oxy trong hỗn hợp hít vào ở trẻ đủ tháng phải nằm trong khoảng 60-80 mm Hg, ở trẻ sinh non - 50-60 mm Hg. Tăng oxy có thể dẫn đến hình thành các gốc tự do và phát triển các thay đổi xơ hóa ở mô phổi.
• Duy trì nhiệt độ cơ thể thích hợp.
• Điều chỉnh chức năng tim mạch.

Thuốc được sử dụng để điều chỉnh chức năng của hệ thống tim mạch

Sự chuẩn bị	Liều lượng	Đường dùng	Hoạt động
Lòng trắng trứng	Dung dịch 5% 10-20 ml/kg/ngày)	Nhỏ giọt tĩnh mạch	Bổ sung BCC
Glucose	Dung dịch 5-10%, 10 ml/kg/ngày)	Nhỏ giọt tĩnh mạch
Thuốc Infucol	Dung dịch 6% 10 ml/kg/ngày)	Nhỏ giọt tĩnh mạch
Dopamin	2-10 mcg/kg x phút)	Nhỏ giọt tĩnh mạch	Vasoprotectors (Cơ quan tạo mạch)

• Bổ sung thể tích máu lưu thông (CBV): Dung dịch glucose 5-10% 10 ml/kg, dung dịch albumin 5% 10-20 ml/kg, dung dịch hydroxyethyl starch 6% (Infucol HES) 10 ml/kg truyền tĩnh mạch nhỏ giọt. Khi thực hiện liệu pháp truyền dịch, cần theo dõi chặt chẽ thể tích và tốc độ truyền dịch. Việc tăng thể tích hoặc tốc độ truyền có thể dẫn đến tăng huyết áp động mạch.
• Dùng thuốc mạch máu: dopamine 2-10 mcg/kg x phút) tiêm tĩnh mạch bằng cách nhỏ giọt.
• Điều trị theo hội chứng.

Thuốc điều trị hội chứng

Sự chuẩn bị	Liều lượng	Đường dùng	Chỉ định
Furosemid	1 mg/kg/ngày)	Tiêm tĩnh mạch	Phù não
		Tiêm bắp
Dopamin	2-10 mcg/kg x phút)	Tiêm tĩnh mạch
Dexamethason	0,5-1 mg/kg/ngày)	Tiêm tĩnh mạch
		Tiêm bắp
Magie sunfat	Dung dịch 25% 0,1 - 0,2 ml/kg/ngày)	Tiêm tĩnh mạch	Tăng áp lực nội sọ
Phenobarbital	10-20 mg/kg/ngày)	Tiêm tĩnh mạch	Chuột rút
	5 mg/kg/ngày) - liều duy trì	Bên trong
Thuốc Diazepam	0,1 mg/kg - liều duy nhất	Tiêm tĩnh mạch
Natri oxybat	Dung dịch 20% 100-150 mg/kg	Tiêm tĩnh mạch
Liệu pháp chống phù nề:		Thuốc lợi tiểu	(furosemid

Liệu pháp mất nước. Trong trường hợp phát triển tăng áp lực nội sọ, khuyến cáo nên chỉ định dung dịch magnesi sulfat 25% (0,1-0,2 ml/kg/ngày) tiêm tĩnh mạch.

Liệu pháp chống co giật chỉ được kê đơn nếu xuất hiện co giật: phenobarbital 10-20 mg/kg tiêm tĩnh mạch [liều duy trì - 5 mg/kg x ngày]], dung dịch natri oxybate 20% 100-150 mg/kg tiêm tĩnh mạch, diazepam (Relanium) 0,1 mg/kg.

Liệu pháp cầm máu: dung dịch vicasol 1% 1,0-1,5 mg/kg x ngày), dung dịch etamsylate (dicynone) 12,5% 10-15 mg/kg x ngày (chia 2-3 lần dùng).

Từ ngày thứ 2 của cuộc đời, các yếu tố động lực học về trọng lượng cơ thể, thành phần điện giải trong máu, nồng độ canxi ion hóa trong huyết tương, nồng độ protein, bilirubin, urê, creatinin, glucose trong máu cũng được tính đến.

Thuốc cầm máu

Sự chuẩn bị	Liều lượng	Đường dùng
Vikasol	Dung dịch 1% 1,0-1,5 mg/kg/ngày) 2-3 lần/ngày	Tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp
Dicynone	Dung dịch 12,5% 10-15 mg/kg/ngày)	Tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch

Điều trị trong thời gian phục hồi

Một liệu trình điều trị bằng thuốc giúp cải thiện tuần hoàn não và quá trình trao đổi chất trong não:

• phục hồi huyết động não: dung dịch vinpocetine 0,5% (cavinton) 1 mg/kg x ngày, vincamine 1 mg/kg x ngày);

Thuốc cải thiện tuần hoàn não (tác dụng chọn lọc lên mạch máu não)

Sự chuẩn bị	Liều lượng	Đường dùng
Vinpocetin	Dung dịch 0,5% 1 mg/kg/ngày)	Nhỏ giọt tĩnh mạch
	1 mg/kg 3 lần/ngày	Bên trong
Vincamin	Dung dịch 0,5% 1 mg/kg/ngày)	Tiêm bắp
	1 mg/kg 3 lần/ngày	Bên trong

• Điều trị rối loạn chuyển hóa não: axit hopantenic (pantogam) 0,25-0,5 g/ngày, piracetam (nootropil) 30-50 mg/kg/ngày uống, cerebrolysin 1 ml cho 10 kg/ngày.

Điều trị bao gồm liệu pháp điều trị bằng thuốc hướng thần (neurotropic): acid acetylaminosuccinic (cogitum) 0,5-1 ml uống, acid gamma-aminobutyric (aminalon) 0,1-0,25 g 2-3 lần một ngày, pyriginol (encephabol) 0,05 g 1-2 lần một ngày, acid glutamic 0,1 g 2-3 lần một ngày, glycine 0,3 g (1/2 viên), 0,6 g (1 viên) 2 lần một ngày.

• Theo chỉ định, tiến hành điều trị chống kết tập tiểu cầu (thuốc chống đông): pentoxifylline (Trental) 2-3 mg/kg x 1 lần/ngày, piracetam dung dịch 20% 30-50 mg/kg x 1-2 lần/ngày.
• Nếu cần thiết, có thể áp dụng liệu pháp điều trị hội chứng (thuốc an thần, thuốc chống co giật, thuốc mất nước, v.v.).

Thuốc điều trị chuyển hóa (thuốc nootropic)

Sự chuẩn bị	Liều lượng	Đường dùng
Pantogam	0,25-0,5 g/ngày	Bên trong
Thuốc Piracetam	30-50 mg/kg/ngày)	Tiêm tĩnh mạch
	50-150 mg/kg ba lần mỗi ngày	Bên trong
Tiêu hủy não	1 ml/10 (kg x ngày) một lần một ngày hoặc cách ngày	Tiêm bắp
Sự suy đoán	0,5-1,0ml	Bên trong
Aminalon	0,1-0,25g x 2-3 lần/ngày	Bên trong
Pyritinol	0,05 g (1/2 thìa cà phê) 1-3 lần một ngày	Bên trong
Axit glutamic	0,1g 2-3 lần/ngày	Bên trong
Glycin	0,3 g ('/2 viên) 2 lần một ngày	Bên trong

Thuốc chống tiểu cầu

Sự chuẩn bị	Liều lượng	Đường dùng
Pentoxifylline	2-3 mg/kg/ngày)	Nhỏ giọt tĩnh mạch
Thuốc Piracetam	Dung dịch 20% 30-50 mg/kg 1-2 lần/ngày	Tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp

• Điều chỉnh các rối loạn cục bộ (xoa bóp, thể dục, tư thế đặc biệt).
• Họ thực hiện việc điều chỉnh các chức năng bị suy giảm (khuyết tật về thị giác và thính giác), rối loạn ngôn ngữ, rối loạn chỉnh hình và các vấn đề về tâm lý.
• Họ đang quyết định về khả năng điều trị phẫu thuật cho bệnh não úng thủy tiến triển.
• Theo dõi ngoại trú tại phòng khám

Trẻ bị thiếu oxy cần được bác sĩ nhi khoa, bác sĩ thần kinh, bác sĩ chỉnh hình, bác sĩ nhãn khoa, bác sĩ tai mũi họng, bác sĩ trị liệu ngôn ngữ, bác sĩ tâm lý và trong một số trường hợp, bác sĩ xã hội học theo dõi.

Phòng ngừa tình trạng thiếu oxy ở thai nhi

• Chẩn đoán trước sinh tình trạng suy dinh dưỡng tử cung-thai nhi-nhau thai (MFPI) ở phụ nữ mang thai.
• Phòng ngừa MPPP ở phụ nữ mang thai có nguy cơ.
• Điều trị MPN kịp thời và đầy đủ ở phụ nữ có thai.
• Điều trị các biến chứng khi mang thai dẫn đến tình trạng thiếu oxy.
• Tối ưu hóa phương pháp cung cấp trong trường hợp bệnh lý, là nguyên nhân chính gây ra MPPP.
• Chẩn đoán MPN trong thai kỳ được thực hiện bằng các phương pháp sau:
  • Siêu âm đo thai nhi và nhau thai;
  • Siêu âm Doppler lưu lượng máu trong các mạch máu của phức hợp tử cung-nhau thai;
  • theo dõi nhịp tim thai nhi;
  • soi màng ối;
  • chọc ối.
• Phòng ngừa MPPP ở phụ nữ mang thai có nguy cơ được thực hiện bằng cách sử dụng các chế phẩm có chứa vitamin E, axit glutamic và Essentiale.
• Liệu pháp điều trị MPN bao gồm:
  • bình thường hóa lưu lượng máu tử cung nhau thai bằng cách phục hồi trương lực mạch máu, tính chất lưu biến và đông máu của máu;
  • cải thiện quá trình trao đổi chất của nhau thai;
  • tăng cường khả năng phản ứng miễn dịch của cơ thể phụ nữ mang thai;
  • bình thường hóa các đặc tính cấu trúc và chức năng của màng tế bào;
  • liệu pháp oxy.
• Điều trị các biến chứng thai kỳ dẫn đến tình trạng thiếu oxy: điều chỉnh tình trạng thiếu máu, thai ngoài tử cung, dọa sảy thai, hội chứng kháng phospholipid, đái tháo đường, v.v.
• Quyết định về thời điểm sinh và lựa chọn phương pháp sinh (sinh mổ hay sinh thường).
• Nếu các dấu hiệu thiếu oxy tăng lên trong thai kỳ, nên tiến hành phẫu thuật sinh sớm (mổ lấy thai).
• Nếu phát hiện tình trạng thiếu oxy cấp tính của thai nhi trong quá trình chuyển dạ, vấn đề phẫu thuật sinh khẩn cấp sẽ được quyết định.
• Trong trường hợp thai quá ngày (ở thời kỳ thai nghén từ 41 tuần trở lên), cần áp dụng các biện pháp quản lý thai kỳ tích cực (kích thích chuyển dạ, chọc ối).