Tăng oxalat niệu

Tăng oxal niệu là thuật ngữ dùng để mô tả mức oxalate cao trong nước tiểu. Nhìn chung, oxal niệu được coi là bình thường nếu không vượt quá 40 mg mỗi ngày. Nếu không, nó được coi là bệnh lý - tăng oxal niệu.

Oxalate được sản xuất trong cơ thể và được hấp thụ cùng với thức ăn. Nồng độ cao có liên quan đến nguy cơ cao hình thành sỏi tiết niệu. Tình trạng bệnh lý có thể leo thang đến mức phát triển thành bệnh oxalat, trong đó có sự lắng đọng oxalat lớn trong các mô.

Dịch tễ học

Thống kê cho thấy bệnh oxalat niệu nguyên phát ảnh hưởng đến ít nhất 1 người trong số 58.000 người dân trên thế giới.

Dạng bệnh phổ biến nhất là loại 1. Loại này chiếm khoảng 80% các trường hợp, trong khi loại 2 và 3 chỉ chiếm 10% các trường hợp mỗi loại.

Nhìn chung, tinh thể niệu là một biến thể của hội chứng tiết niệu, khi xét nghiệm nước tiểu cho thấy sự gia tăng các tinh thể muối. Các bác sĩ nhi khoa lưu ý rằng tình trạng như vậy được phát hiện ở hầu hết một phần ba trẻ sơ sinh. Trọng lượng riêng của vi phạm này trong số các bệnh thận ở trẻ em là hơn 60%. Phổ biến nhất được coi là tinh thể oxalat và canxi oxalat niệu (75-80%). Tăng oxalat niệu kéo dài kéo theo những thay đổi về chức năng thận hoặc những thay đổi về cấu trúc ở các ngăn thận hư khác nhau.

Có những giai đoạn khác nhau của quá trình bệnh lý:

• Giai đoạn tiền lâm sàng (cơ địa muối);
• Giai đoạn lâm sàng (bệnh thận do rối loạn chuyển hóa);
• Sỏi tiết niệu.

Theo thống kê dịch tễ học, bệnh thận do canxi oxalat được phát hiện ở 14% các trường hợp bệnh lý nhi khoa của hệ tiết niệu. Đồng thời, tăng oxalat niệu từng đợt được phát hiện ở trẻ em hoặc thanh thiếu niên thường gây ra tình trạng trầm trọng hơn của các rối loạn ống kẽ thận ở người lớn, tăng tần suất các biến thể kết hợp của hội chứng tiết niệu, biểu hiện bằng protein niệu nặng, tiểu máu, các triệu chứng của tình trạng phân hủy màng tế bào biểu mô ống thận, suy giảm chức năng và cấu trúc của hệ tiết niệu.

Tăng oxalat niệu nguyên phát loại 1 thường được phát hiện muộn (ở hơn 30% trường hợp - ở giai đoạn phát triển thành suy thận giai đoạn cuối). Cứ bốn bệnh nhân bị hạ oxalat niệu nguyên phát loại 2 thì có một bệnh nhân bị suy thận mạn giai đoạn cuối, nhưng với bệnh lý loại 3 thì các trường hợp biến chứng như vậy khá hiếm.

Nguyên nhân của chứng tăng oxalat niệu

Oxalate là một loại muối hữu cơ được sản sinh ra trong gan trong quá trình trao đổi chất hoặc được hấp thụ qua thức ăn và bài tiết qua nước tiểu vì nó không mang lại bất kỳ lợi ích nào cho cơ thể.

Lượng thành phần muối được sản xuất trong cơ thể và được hấp thụ qua thức ăn khác nhau tùy từng người. Nhiều lý do được biết là gây ra sự gia tăng mức độ oxalat. Và lý do đầu tiên là thường xuyên tiêu thụ thực phẩm có hàm lượng muối cao.

Yếu tố có khả năng xảy ra nhất khác là sự hấp thụ quá nhiều oxalate trong ruột. Điều này có thể xảy ra nếu cơ chế chuyển hóa glycolate, qua đó oxalat được hình thành, được đẩy nhanh do mất các enzyme xúc tác các cơ chế khác. Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp, tăng oxalat niệu xảy ra mà không có lý do rõ ràng. Trong tình huống như vậy, tình trạng này được cho là vô căn.

Trong quá trình liên kết với canxi, canxi oxalat được hình thành, làm tăng đáng kể nguy cơ hình thành sỏi ở thận và đường tiết niệu. Sự dư thừa cũng có thể tích tụ trong hệ thống tuần hoàn và các mô trên khắp cơ thể. Tình trạng như vậy được gọi là oxalat.

Tăng oxalat niệu nguyên phát được đặc trưng bởi ảnh hưởng của các khiếm khuyết di truyền lên quá trình chuyển hóa do thiếu hụt enzyme. Do đó, các cơ chế thay thế được kích hoạt, dẫn đến sự gia tăng nồng độ oxalat. Một số loại bệnh lý nguyên phát được biết đến:

• Loại 1 xảy ra trên nền tảng của tình trạng thiếu hụt alanine-glyoxylataminotransferase và là loại phổ biến nhất;
• Loại 2 phát triển do thiếu hụt D-glycerol dehydrogenase;
• Loại 3 không phải do thiếu hụt enzyme rõ ràng mà là do cơ thể sản xuất ra quá nhiều oxalat.

Tăng oxalat niệu đường ruột là kết quả của tình trạng kém hấp thu. Rối loạn này liên quan đến các vấn đề hấp thu ở ruột non. Tình trạng này phát triển:

• Đối với bệnh tiêu chảy mãn tính;
• Đối với bệnh viêm ruột;
• Đối với bệnh lý tuyến tụy;
• Với các bệnh lý về hệ thống mật;
• Sau khi phẫu thuật cắt bỏ ruột non;
• Sau phẫu thuật bariatric (để giảm cân).

Các yếu tố rủi ro

Các chuyên gia xác định một số yếu tố tạo điều kiện thuận lợi cho tình trạng tăng oxalat niệu đường ruột xảy ra:

• Giảm bài tiết nước tiểu do tiêu chảy;
• Giảm bài tiết ion magie qua thận do giảm hấp thu trong ruột;
• Tình trạng nhiễm toan chuyển hóa liên quan đến mất bicarbonate ở ruột.

Rối loạn vi khuẩn đường ruột đóng vai trò sinh bệnh quan trọng, dẫn đến giảm số lượng khuẩn lạc vi khuẩn (oxalobacterium formigenes) phân hủy tới một nửa lượng oxalat ngoại sinh. Sự thiếu hụt các vi khuẩn này khiến oxalat có thể hấp thụ được, dẫn đến tăng hàm lượng của chúng trong máu và dịch tiết niệu.

Nó cũng đóng vai trò trong việc giảm bài tiết citrat qua nước tiểu (chất ức chế sự kết tinh oxalat), thiếu _{vitamin B6} (chất ức chế sự hình thành oxalat).

Trong số các yếu tố nguy cơ gây tăng oxalat niệu thứ phát là yếu tố di truyền (chiếm tới 70% các trường hợp tăng oxalat niệu ở trẻ em). Vấn đề này gây ra sự vi phạm quá trình chuyển hóa oxalat hoặc xu hướng mất ổn định màng tế bào. Các quá trình mất ổn định màng không nhỏ là các quá trình quan trọng: tăng cường độ peroxy hóa lipid, kích hoạt phospholipase nội sinh, tăng quá trình chuyển hóa oxy hóa của bạch cầu hạt. Khi phospholipid có tính axit của màng tế bào bị phá hủy, các "mầm" oxalat được hình thành. Oxalat có thể hình thành cục bộ trong thận. Các yếu tố kích thích là dùng sulfonamid kéo dài, các vấn đề về môi trường, dinh dưỡng kém, quá tải về mặt cảm xúc, tinh thần và thể chất.

Sự tồn tại của mối quan hệ giữa sự phát triển của chứng tăng oxalat niệu và các dạng loạn sản mô liên kết chưa phân biệt đã được chứng minh, vì nhiều axit amin (đặc biệt là glycine, serine) là thành phần của collagen.

Sinh bệnh học

Theo kiến thức y khoa, hàm lượng axit oxalic trong cơ thể được duy trì bởi cả nguồn bên ngoài (thực phẩm tiêu thụ và vitamin C) và các quá trình bên trong (chuyển hóa các axit amin glycine và serine). Bình thường, oxalat từ thực phẩm sẽ liên kết với canxi trong ruột và được bài tiết qua phân dưới dạng canxi oxalat không hòa tan. Một chế độ ăn uống tiêu chuẩn thường bao gồm tới 1 g oxalat, chỉ có 3-4% được hấp thụ trong ruột.

Hầu hết các oxalat được bài tiết trong nước tiểu được hình thành trong quá trình chuyển hóa từ các axit amin như glycine, serine và oxyproline. Axit ascorbic cũng tham gia một phần. Về mặt sinh lý, 10% oxalat trong nước tiểu được hình thành từ axit ascorbic và 40% từ glycine. Lượng oxalat dư thừa được đào thải khỏi cơ thể chủ yếu qua thận. Nếu nồng độ oxalat trong nước tiểu quá cao, chúng sẽ kết tủa dưới dạng tinh thể. Ở những người khỏe mạnh, nước tiểu là một loại dung dịch muối ở trạng thái cân bằng động do các tác nhân ức chế cung cấp sự hòa tan hoặc phân tán các thành phần của nó. Giảm hoạt động ức chế làm tăng nguy cơ tăng oxalat niệu.

Chuyển hóa axit oxalic cũng được hỗ trợ bởi magiê, có tác dụng trực tiếp đến quá trình bài tiết axit oxalic, làm tăng độ hòa tan của canxi phosphat và ngăn ngừa sự kết tinh oxalat.

Có hai con đường được biết đến là nguyên nhân gây ra chứng tăng oxalat niệu:

• Tăng oxalat niệu nguyên phát là bệnh di truyền và liên quan đến ba loại rối loạn chuyển hóa do di truyền: tăng bài tiết oxalat, sỏi tiết niệu canxi oxalat tái phát và/hoặc vôi hóa thận, và tăng ức chế lọc cầu thận dẫn đến suy giảm chức năng thận mãn tính.
• Tăng oxalat niệu thứ phát (đôi khi được gọi là "tự phát"), ngược lại, có thể là tạm thời hoặc vĩnh viễn. Nó phát triển do chế độ ăn uống không hợp lý đơn điệu, nhiễm trùng do vi-rút, các bệnh lý xen kẽ. Tăng oxalat niệu do tiêu hóa thường là do tiêu thụ quá nhiều thực phẩm giàu axit oxalic và ascorbic.

Tăng oxalat niệu đường ruột phát triển do tăng hấp thu oxalat, đặc trưng của quá trình viêm ruột mãn tính và dị ứng thực phẩm. Ngoài ra, tăng hấp thu có thể được quan sát thấy trong bất kỳ rối loạn hấp thu chất béo đường ruột nào: bao gồm xơ nang, suy tụy, hội chứng ruột ngắn.

Hầu hết các axit béo được hấp thụ ở các khoang ruột gần. Khi hấp thụ bị suy yếu, một tỷ lệ đáng kể canxi bị mất do mối quan hệ liên quan. Điều này dẫn đến tình trạng thiếu canxi tự do cần thiết cho liên kết oxalat, dẫn đến sự gia tăng đáng kể sự tái hấp thu và bài tiết oxalat qua nước tiểu.

Tăng oxalat niệu di truyền là một dạng bệnh lý lặn nhiễm sắc thể thường hiếm gặp trong đó có rối loạn chuyển hóa glyoxylat ở gan, dẫn đến sản xuất quá nhiều oxalat. Trong ba biến thể đã biết của bệnh, tăng oxalat niệu nguyên phát loại 1 được coi là rối loạn phổ biến nhất và nghiêm trọng nhất dựa trên tình trạng thiếu hụt enzyme peroxisomal alanine-glyoxylat oxalat aminotransferase ở gan (phụ thuộc adhermin). Tất cả các loại hạ oxalat niệu nguyên phát đều có đặc điểm là tăng bài tiết oxalat qua nước tiểu, gây ra sự phát triển của sỏi tiết niệu tái phát và/hoặc tăng canxi hóa thận, sau đó, trên nền tảng ức chế lọc cầu thận, lắng đọng oxalat trong các mô và phát triển oxalat toàn thân.

Triệu chứng của chứng tăng oxalat niệu

Tăng oxalat niệu có thể biểu hiện theo nhiều cách khác nhau, tùy thuộc vào khu vực tích tụ oxalat. Thông thường nhất là vấn đề hình thành sỏi trong thận, với cát và sỏi nhỏ thường không gây ra bất kỳ triệu chứng nào và được bài tiết bí mật trong quá trình đi tiểu. Những viên sỏi lớn hơn thường gây đau ở bên tổn thương. Nhiều bệnh nhân phàn nàn về cảm giác nóng rát khi đi tiểu, đôi khi phát hiện thấy máu trong nước tiểu. Khi muối tích tụ, tình trạng canxi hóa thận được hình thành.

Sự tích tụ muối trong mô xương trên nền tăng oxalat niệu quyết định xu hướng gãy xương và ngăn cản sự phát triển của xương ở trẻ em.

Tuần hoàn máu mao mạch xấu đi, gây ra tình trạng tê ở tay và chân. Trong trường hợp nghiêm trọng, các vết loét hình thành trên da.

Chức năng hệ thần kinh bị suy yếu và có thể phát triển bệnh thận ngoại biên. Thường có tình trạng yếu cơ từng đợt, rối loạn phối hợp, liệt.

Tăng oxalat đường ruột biểu hiện bằng tình trạng tiêu chảy không đáp ứng với việc sử dụng thuốc thông thường. Tình trạng tiêu chảy như vậy có thể gây mất nước, làm trầm trọng thêm nguy cơ hình thành sỏi thận.

Các triệu chứng có thể xảy ra khác bao gồm: thiếu máu, nhịp tim bất thường và suy tim.

Tăng oxalat niệu ở trẻ em

Những dấu hiệu đầu tiên của chứng tăng oxalat niệu ở trẻ em có thể được phát hiện sớm nhất là 1 tuổi, mặc dù rối loạn này thường được ghi nhận trong những năm phát triển mạnh mẽ - tức là khoảng 7-8 tuổi và ở tuổi vị thành niên. Trong nhiều trường hợp, chứng tăng oxalat niệu được phát hiện một cách tình cờ - ví dụ, trong các biện pháp chẩn đoán nhiễm trùng do vi-rút, các bệnh lý xen kẽ. Đôi khi những người thân thiết của trẻ nghi ngờ có điều gì đó không ổn khi họ nhận thấy lượng nước tiểu hàng ngày giảm, lượng muối kết tủa, xuất hiện cơn đau bụng tái phát.

Các triệu chứng thường gặp bao gồm kích ứng bộ phận sinh dục ngoài, cảm giác nóng rát khi đi tiểu và các chứng tiểu khó khác. Có thể xảy ra nhiễm trùng tiết niệu sinh dục thường xuyên.

Nhìn bằng mắt thường, nước tiểu bão hòa và có thể phát hiện thấy cặn lắng. Dấu hiệu nghi ngờ cho thấy có thể tăng oxalat niệu: tăng sten niệu trên nền không có glucos niệu. Sau một thời gian, có tiểu máu nhỏ, protein niệu, bạch cầu niệu, cho thấy tổn thương thận (bệnh thận do rối loạn chuyển hóa phát triển).

Các biến chứng và hậu quả

Biến chứng nguy hiểm nhất của chứng tăng oxalat niệu là suy thận mãn tính. Sự tiến triển của rối loạn trong hầu hết các trường hợp dẫn đến tử vong.

Trong bối cảnh tăng oxalat niệu ở trẻ nhỏ có thể làm suy yếu sự phát triển thể chất, chậm phát triển xương. Trẻ em như vậy thường được chẩn đoán mắc chứng khó đọc, viêm khớp, viêm cơ tim.

Bệnh nhiễm toan oxalat tổng quát có biểu hiện phức tạp là cường cận giáp, kèm theo tình trạng xương giòn quá mức, biến dạng khớp.

Trong quá trình phát triển sỏi tiết niệu do tăng oxalat niệu, những tác dụng phụ sau đây có thể xảy ra:

• Viêm mãn tính (viêm bể thận hoặc viêm bàng quang), có khả năng quá trình này trở nên mãn tính;
• Viêm quanh thận, viêm bể thận phù nề, nhọt và áp xe thận, hoại tử nhú thận và hậu quả là nhiễm trùng huyết;
• Viêm thận mủ (giai đoạn cuối của viêm bể thận mủ phá hủy).

Khi bị tiểu máu mãn tính kèm theo, tình trạng thiếu máu thường xảy ra.

Chẩn đoán của chứng tăng oxalat niệu

Các biện pháp chẩn đoán dựa trên các biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm trong phòng thí nghiệm, bao gồm trước tiên là xác định lượng oxalat bài tiết hàng ngày theo creatinine trong nước tiểu.

Xét nghiệm trong phòng thí nghiệm là cách chính để chẩn đoán tăng oxalat niệu. Kiểm tra bằng kính hiển vi cặn nước tiểu cho thấy oxalat, là những tinh thể trung tính màu có hình dạng bao. Tuy nhiên, việc phát hiện oxalat không phải là cơ sở đủ để chẩn đoán xác định.

Sinh hóa nước tiểu hàng ngày (vận chuyển muối) giúp tìm ra liệu có phải là tăng oxalat niệu và tăng calci niệu không. Chỉ số oxalat chuẩn là dưới 0,57 mg/kg/ngày và canxi - dưới 4 mg/kg/ngày.

Tỷ lệ canxi/creatinine và oxalate/creatinine cũng có ý nghĩa chẩn đoán.

Nếu nghi ngờ tăng oxalat niệu ở trẻ em, cần phải tiến hành xét nghiệm đặc tính chống kết tinh của nước tiểu liên quan đến canxi oxalat, thường giảm trong bệnh lý. Xét nghiệm peroxide giúp xác định mức độ hoạt động của quá trình oxy hóa lipid màng tế bào.

Sau đó, chẩn đoán bằng siêu âm được chỉ định: có thể phát hiện các thể vùi dương tính trong xương chậu và đài thận.

Chẩn đoán bằng dụng cụ, ngoài siêu âm, có thể được biểu diễn bằng chụp X-quang, chụp cắt lớp vi tính. Ngoài ra và theo chỉ định, thành phần của các cục nước tiểu được đánh giá, xét nghiệm di truyền được thực hiện (chủ yếu trong trường hợp nghi ngờ tăng oxalat niệu nguyên phát).

Chẩn đoán phân biệt

Khi chẩn đoán tăng oxalat niệu, cần xác định bệnh lý nguyên phát hoặc thứ phát, tìm ra khả năng ảnh hưởng của một số yếu tố bên ngoài.

Thông thường, nhiều loại muối đi vào cơ thể bằng cách hấp thụ ở ruột. Do đó, tăng oxalat niệu thứ phát thường được phát hiện trong bối cảnh chế độ ăn chủ yếu là oxalat, hấp thụ chất béo bị suy giảm ở ruột, cũng như ở những bệnh nhân tuân theo chế độ ăn ít canxi và tăng sử dụng axit ascorbic. Với tình trạng viêm mô ruột, đã trải qua phẫu thuật cắt bỏ ruột non hoặc dạ dày, tăng hấp thu muối hữu cơ và do đó, tăng bài tiết qua nước tiểu được ghi nhận. Tăng oxalat niệu thứ phát đôi khi được phát hiện ở trẻ sinh non bị thiếu cân khi sinh, cũng như ở những bệnh nhân được nuôi dưỡng qua đường tiêm truyền. Ngoài ra, ngộ độc ethylene glycol, một tiền chất của oxalat, đôi khi là một yếu tố gây bệnh.

Tăng oxalat niệu nguyên phát cần được loại trừ trong quá trình phát triển sỏi tiết niệu ở trẻ em hoặc ở những bệnh nhân bị vôi hóa thận tái phát (hoặc có cơ địa dễ bị vôi hóa thận di truyền).

Trong thực hành quốc tế, để chẩn đoán phân biệt giữa tăng oxalat niệu nguyên phát loại một và loại hai, người ta nghiên cứu chỉ số glycolate và oxalat trong huyết tương, bài tiết glycolate và axit L-glyceric.

Điều trị của chứng tăng oxalat niệu

Trong tăng oxalat niệu nguyên phát, điều trị nhằm mục đích ngăn ngừa lắng đọng muối trong các mô và cơ quan, giảm sản xuất oxalat và sự hiện diện của nó trong nước tiểu. Một vai trò quan trọng được thực hiện bởi các biện pháp chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời, cho phép bảo tồn chức năng thận. Các phương pháp bảo tồn được sử dụng ngay sau khi xuất hiện nghi ngờ tăng oxalat niệu:

• Tăng lượng dịch đưa vào cơ thể lên 2-3 lít/ngày, phân bổ đều trong ngày, giúp giảm nồng độ muối trong nước tiểu và giảm khả năng lắng đọng oxalat ở ống thận (ở trẻ sơ sinh có thể sử dụng ống thông mũi dạ dày hoặc đặt ống thông dạ dày qua da).
• Quản lý các thuốc dựa trên kali citrate để ức chế sự kết tinh của canxi oxalat và cải thiện các giá trị kiềm của nước tiểu (0,1-0,15 k trên kilôgam mỗi ngày). Độ pH của nước tiểu nên được duy trì trong khoảng 6,2-6,8 (muối kali được thay thế bằng natri citrate nếu được chẩn đoán là suy thận). Để cải thiện độ hòa tan của canxi oxalat, phosphat trung tính (orthophosphat ở mức 30-40 mg trên kilôgam trọng lượng mỗi ngày với liều tối đa là 60 mg trên kilôgam mỗi ngày) hoặc/và magiê oxit ở mức 500 mg/m² mỗi ngày được dùng thêm qua đường uống. Điều trị bằng orthophosphat được ngừng lại khi khả năng lọc của thận suy giảm để ngăn ngừa sự tích tụ phosphat và làm nặng thêm tình trạng cường cận giáp thứ phát.
• Hạn chế sự hiện diện của thực phẩm có chứa oxalat trong chế độ ăn uống (cây chua, rau bina, sô cô la, v.v.). Sự hiện diện của canxi trong chế độ ăn uống không bị hạn chế. Việc hấp thụ một lượng lớn axit ascorbic và vitamin D bị loại trừ.
• Liều lượng vitamin _B6 đầy đủ (có hiệu quả trong khoảng 20% trường hợp), với liều khởi đầu là 5 mg cho mỗi kg mỗi ngày, tăng lên 20 mg cho mỗi kg mỗi ngày. Phản ứng với pyridoxine được xác định sau 12 tuần điều trị: kết quả dương tính được nói nếu lượng bài tiết oxalat qua nước tiểu hàng ngày giảm ít nhất 30%. Nếu việc dùng pyridoxine không hiệu quả, thuốc sẽ bị hủy bỏ. Và với kết quả dương tính, thuốc vitamin được kê đơn suốt đời hoặc cho đến khi có những thay đổi cơ bản trong cơ thể (ví dụ, cho đến khi ghép gan). Quan trọng: điều trị được thực hiện dưới sự giám sát của bác sĩ, vì liều cao vitamin _B6 thường xuyên Có thể dẫn đến phát triển bệnh thần kinh cảm giác.

Cho đến nay, vẫn chưa có đủ dữ liệu chứng minh về thành công của việc sử dụng men vi sinh với Oxalobacterium formigenes, giúp ngăn ngừa sự hấp thụ oxalat trong ruột. Mặc dù kết quả của phương pháp điều trị này được các chuyên gia công nhận là đáng khích lệ.

Các loại thuốc khác có triển vọng tiềm năng:

• Dequalinium chloride (có khả năng phục hồi quá trình vận chuyển AGT qua peroxisome đầy đủ và ức chế quá trình vận chuyển nhầm mục tiêu vào ty thể;
• Can thiệp RNA (gián tiếp làm giảm sản xuất oxalate);
• Styripentol (thuốc chống co giật giúp giảm tổng hợp oxalat ở gan).

Điều trị tiết niệu đặc biệt được chỉ định cho bệnh nhân bị sỏi tiết niệu. Trong trường hợp tắc nghẽn hệ thống tiết niệu, có thể sử dụng phương pháp mở thận, soi niệu đạo, đặt stent niệu quản. Không nên thực hiện phẫu thuật mở để lấy sỏi vì nó làm tăng nguy cơ suy thận cấp, cũng như tán sỏi ngoài cơ thể bằng sóng xung kích (do nguy cơ cao gây tổn thương cơ quan bị ảnh hưởng bởi bệnh vôi hóa thận và sỏi nhỏ).

Khi có chỉ định, trong những trường hợp phức tạp, bệnh nhân sẽ được lọc máu, ghép thận theo hình thức ghép thận và ghép gan kết hợp, ghép thận hoặc ghép gan riêng lẻ.

Vitamin nào được khuyến nghị cho bệnh tăng oxalat niệu?

Nên bổ sung thêm vitamin A và E, có khả năng ổn định màng - tức là cải thiện trạng thái chức năng của màng tế bào thận. Ngoài ra, các vitamin này là chất chống oxy hóa ngăn ngừa tác động tiêu cực của các gốc tự do lên các cơ quan và mô.

Ngoài các chế phẩm dược phẩm, vitamin A còn có trong gan cá tuyết, lòng đỏ trứng, gan lợn và gan bò, sữa và kem, cà rốt và bí ngô, quả hắc mai biển, bơ.

Vitamin E có trong nhiều loại dầu thực vật, bao gồm dầu hướng dương, dầu ngô, dầu đậu nành và các loại hạt.

Nên bổ sung vitamin _B6 trong chế độ ăn uống, có trong các loại hạt, cá biển, gan bò, hạt kê, lòng đỏ trứng, mầm lúa mì, tỏi. Vitamin _B6 giúp bình thường hóa tình trạng lợi tiểu, cải thiện quá trình trao đổi chất, tham gia vào quá trình trao đổi chất của magiê.

Magiê là một thành phần quan trọng không kém được khuyến nghị cho những bệnh nhân bị oxalat niệu. Trong quá trình trao đổi chất bình thường, magiê có thể liên kết gần một nửa lượng oxalat trong nước tiểu, do đó tạo ra sự cạnh tranh với canxi. Những người có magiê trong chế độ ăn uống của họ sẽ tạo ra ít oxalat canxi và nhiều oxalat magiê hơn. Hạt thông và quả hồ trăn, hạnh nhân và đậu phộng, hạt điều, quả óc chó và quả phỉ, cũng như trái cây sấy khô, kiều mạch và yến mạch, rong biển và mù tạt, lúa mì và hạt hướng dương nên được đưa vào thực đơn.

Nhưng lượng axit ascorbic nên được giảm, vì vitamin C trong oxalaturia thúc đẩy sự hình thành sỏi. Axit ascorbic có trong kiwi, dưa cải bắp, nho, trái cây họ cam quýt, tầm xuân, ớt ngọt.

Chế độ ăn cho bệnh tăng oxalat niệu

Trong tình trạng tăng oxalat niệu, hãy loại trừ các loại thực phẩm có chứa oxalat tự nhiên - đặc biệt là axit oxalic, có trong ca cao và sô cô la, đại hoàng và thì là, lá cây chua me đất, cần tây và rau bina, cũng như trong cam quýt, rau mùi tây, rau sam, nước dùng và thạch béo. Giảm thiểu việc sử dụng cà rốt, củ cải đường, cải Brussels, măng tây và rau diếp xoăn.

Bí ngô và cà tím, khoai tây, đậu Hà Lan và ngô, ngũ cốc, bắp cải trắng và bông cải xanh, quả mâm xôi và quả mâm xôi đen, dưa chuột và cà chua, ớt chuông, bánh mì, sữa và thịt có thể được đưa vào thực đơn. Nấm, dưa, táo và mơ cũng được phép.

Điều quan trọng là phải giảm lượng muối và thức ăn mặn nạp vào cơ thể vì natri làm tăng tốc độ bài tiết canxi qua thận.

Đừng quên nhu cầu uống đủ nước - ít nhất 30 ml cho 1 kg trọng lượng cơ thể (nếu không có chống chỉ định). Đặc biệt nên uống cả nước tinh khiết đơn giản và nước ép bí ngô, bí xanh, dưa chuột, dưa hấu tươi hoặc trà chanh. Được phép uống nước khoáng "Truskavetskaya", Borjomi", "Essentuki-4", "Essentuki - 7" và các loại nước khoáng ít khoáng khác có chứa magiê.

Phòng ngừa

Các biện pháp phòng ngừa dựa trên việc bình thường hóa quá trình trao đổi chất, duy trì thành phần nước tiểu và máu ở mức khỏe mạnh.

Điều bắt buộc là phải kiểm soát chế độ ăn uống của bạn. Nó phải cân bằng, đầy đủ, với lượng muối và đường tối thiểu, thức ăn nhanh và thức ăn tiện lợi, với tỷ lệ lớn thực phẩm thực vật.

Để tránh tắc nghẽn trong hệ thống tiết niệu, cần phải tiêu thụ đủ chất lỏng, tối ưu là ít nhất 2 lít cho người lớn. Chúng tôi chỉ nói về nước uống sạch: trà, cà phê và các món ăn đầu tiên không được tính đến. Đồng thời, các bác sĩ cảnh báo: bạn không thể uống nước khoáng bão hòa liên tục, có liên quan đến tỷ lệ thành phần muối lớn.

Một phần không thể thiếu của lối sống lành mạnh và phòng ngừa chứng tăng oxalat niệu là từ bỏ những thói quen xấu và nghỉ ngơi đầy đủ, bao gồm cả ngủ đêm.

Chế độ ăn uống nên bao gồm ngũ cốc, các loại đậu, sản phẩm từ sữa, rau và trái cây, cũng như các thực phẩm khác giúp kiềm hóa nước tiểu.

Lối sống ít vận động không được khuyến khích. Tình trạng giảm năng động làm chậm dòng chảy của nước tiểu, góp phần gây ra sự xuất hiện của các cặn lắng trong hệ thống tiết niệu.

Việc phòng ngừa bằng thuốc và việc sử dụng thuốc nói chung cần được bác sĩ theo dõi và điều chỉnh. Tự dùng thuốc rất nguy hiểm và thường dẫn đến biến chứng.

Dự báo

Từ chối trợ giúp y tế, không tuân thủ các khuyến cáo y tế có liên quan đến tiên lượng bất lợi cho bệnh nhân. Mỗi bệnh nhân thứ hai bị tăng oxalat niệu nguyên phát, bắt đầu từ tuổi vị thành niên, biểu hiện các dấu hiệu suy thận. Đến khoảng ba mươi tuổi, suy thận mãn tính được phát hiện ở gần 80% bệnh nhân bị tăng oxalat niệu.

Cải thiện tiên lượng:

• Phát hiện bệnh sớm;
• Tuân thủ chế độ ăn kiêng và uống rượu nghiêm ngặt;
• Tuân thủ mọi cuộc hẹn khám bệnh, theo dõi việc cấp phát thuốc.

Tăng oxalat niệu là chỉ định cần xét nghiệm nước tiểu thường xuyên, xét nghiệm Zimnitsky, cũng như siêu âm thận có hệ thống sau đó tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa thận.