^

Sức khoẻ

A
A
A

Danh sách các chất gây độc hepatotoxic

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Hậu quả của việc kích thích và ức chế enzym

Do sự kích thích của các enzyme ở chuột nhận phenobarbital, sự phân bố carbon tetrachloride đã làm hoại tử rõ rệt hơn ở khu vực 3.

Uống rượu làm tăng đáng kể độ độc của paracetamol: có thể gây tổn thương gan đáng kể chỉ với 4-8 g của thuốc. Rõ ràng, lý do của việc này là sự kích thích rượu P450-3a (P450-II-E1), nó đóng một vai trò quan trọng trong sự hình thành các chất chuyển hóa độc hại. Ngoài ra, nó còn liên quan đến quá trình oxy hóa nitrosamines ở vị trí alpha. Về mặt lý thuyết, điều này có thể làm tăng nguy cơ ung thư ở bệnh nhân nghiện rượu. Cimetidin, ức chế hoạt động của oxidase của hệ thống P450, có chức năng hỗn hợp, làm giảm tác dụng độc gan của paracetamol. Tương tự, tác dụng omeprazole. Liều ranitidine cao cũng làm giảm sự trao đổi chất của paracetamol, trong khi liều thấp làm tăng độc tính gan của nó.

Dùng thuốc kích thích các enzyme microsomal, như phenytoin, dẫn đến tăng GGTP huyết thanh.

Nấm của chi Amanita

Việc sử dụng các loại nấm khác nhau của chi  Amanita,  bao gồm  A. Phalloides  và  A. Vema,  có thể dẫn đến suy gan cấp. Trong bệnh, có 3 giai đoạn.

  • Tôi bắt đầu từ 8-12 giờ sau khi tiêu thụ nấm và tự biểu hiện với buồn nôn, đau co thắt ở bụng và phân lỏng ở dạng nước canh. Nó kéo dài 3-4 ngày.
  • Giai đoạn II được đặc trưng bởi một cải thiện rõ ràng trong điều kiện của bệnh nhân.
  • Giai đoạn III phát triển sự thoái hóa của gan, thận và thần kinh trung ương với sự hủy hoại tế bào lớn. Ở gan, hoại tử được đánh dấu của vùng 3 được tiết lộ khi không có phản ứng viêm đáng kể. Trong những trường hợp có kết cục tử vong, gan có mỡ được quan sát. Mặc dù tổn thương gan nặng, hồi phục là có thể.

Độc tố của nấm nấm ngăn chặn sự trùng hợp của actin và gây ra chứng cholestasis. Amanitin ức chế tổng hợp protein bằng cách ức chế RNA.

Điều trị bao gồm việc duy trì chức năng của các cơ quan quan trọng bằng tất cả các phương tiện có thể, bao gồm thẩm phân máu. Có báo cáo về ghép gan thành công.

Salicylat

Ở những bệnh nhân nhận salicylat cho sốt cấp tính thấp khớp, viêm khớp dạng thấp thiếu niên, viêm khớp dạng thấp ở người lớn và lupus có thể phát triển tổn thương gan cấp tính và thậm chí là viêm gan mãn hoạt động. Sự thất bại của gan phát triển thậm chí với mức salicylat thấp trong huyết thanh (dưới 25 mg%).

Cocaine

Trong nhiễm độc cấp tính cocaine và rhabdomyolysis, các dấu hiệu sinh hóa của tổn thương gan xuất hiện ở 59% bệnh nhân.

Khi kiểm tra mô học về gan, hoại tử vùng 1, 2 hoặc kết hợp với sự oxy hở cạn của vùng 1 được tiết lộ.

Chất chuyển hóa gan là norkokain nitroxide, được hình thành trong quá trình N-methyl hóa cocaine với sự tham gia của cytochrome P450. Các chất chuyển hóa có hoạt tính cao làm tổn thương gan bằng LPO, tạo thành các gốc tự do và liên kết cộng hóa trị với các protein gan. Nhiễm độc gan do cocaine được tăng cường bởi lượng chất kích thích của enzim, ví dụ phenobarbital.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Chứng Hyperthermia

Đốt nhiệt kèm theo tổn thương tế bào gan, trong 10% trường hợp nặng và có thể dẫn tới cái chết của nạn nhân. Khám nghiệm mô học cho thấy sự thâm nhiễm chất béo nhỏ giọt, sự ứ đọng máu, ứ mật (đôi khi là các thủ thuật), bệnh hemosiderosis và sự xâm nhập của sinusoids do các tế bào nguyên thủy. Trong các trường hợp có kết cục tử vong, sự giãn nở của venule của hệ thống cổng thông tin được thể hiện. Trong một nghiên cứu sinh hóa, sự gia tăng mức bilirubin, hoạt động của transaminase, và sự giảm prothrombin và nồng độ albumins huyết thanh có thể được ghi nhận. Thiệt hại xảy ra do tình trạng thiếu oxy và hoạt động trực tiếp của nhiệt độ cao. Một số thay đổi có thể liên quan đến nội tâm mạc. Béo phì làm tăng nguy cơ tổn thương gan.

Nhiệt đột qu during trong quá trình vận động thể chất được đặc trưng bởi sự sụp đổ, co giật, cao huyết áp và tăng huyết áp. Nó có thể phức tạp do sự tan rhabdomyolysis và tổn hại đến các nơ-ron của tiểu cầu. Với mục đích điều trị, hạ thân nhiệt và bù nước được thực hiện. Có thể cần phải ghép gan.

3,4-Methylenedioxymethamphetamine có thể gây hội chứng tăng thân nhiệt ác tính với hoại tử tế bào gan gợi nhớ đến viêm gan virut. Cấy ghép gan có thể được yêu cầu.

Hạ thân nhiệt

Mặc dù trong các động vật thí nghiệm giảm thân nhiệt tiết lộ những thay đổi rõ rệt trong gan, ở người chúng không đáng kể. Khả năng tổn hại nghiêm trọng đến gan với hoạt động của nhiệt độ thấp là thấp.

Burns

Trong vòng 36-48 giờ sau khi bị bỏng trong gan, những thay đổi giống hình ảnh khi bị nhiễm độc carbon tetrachloride. Chúng được đi kèm với những thay đổi không đáng kể trong các thông số sinh hóa của chức năng gan.

trusted-source[6], [7], [8], [9]

Hoại tử tế bào gan ở khu vực 1

Thay đổi hình thái giống với hình ảnh trong trường hợp hư hại cho vùng 3, nhưng chủ yếu hạn chế bởi vùng 1 (periportal).

Sắt Sulphate

Sử dụng liều lượng lớn sulfate sắt dẫn đến tình trạng hoại tử đông máu của tế bào gan ở khu vực 1 với bệnh hạt nhân, karyorexis khi không có hoặc biểu hiện yếu của viêm.

trusted-source[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Phốt pho

Phốt pho đỏ tương đối không độc, nhưng phốt pho vàng rất độc - thậm chí 60 mg có thể gây tử vong. Bột phốt pho vàng, dùng để tiêu hủy chuột hoặc để chế tạo pháo, bị vô tình hoặc có mục đích tự sát.

Ngộ độc gây kích ứng cấp tính cho dạ dày. Khi rửa nước, có thể phát hiện ra phốt pho. Hút thở không khí có mùi đặc trưng của tỏi, và phân thường phát huỳnh quang. Bệnh vàng da phát triển vào ngày thứ 3 -4. Ngộ độc có thể xảy ra tối đa với sự phát triển của hôn mê và tử vong trong vòng 24 giờ, hoặc thường xuyên hơn trong 4 ngày đầu.

Với sinh thiết gan, hoại tử vùng 1 có thâm nhiễm chất béo dạng giọt lớn và trung bình được tiết lộ. Viêm được biểu hiện ít nhất.

Khoảng một nửa trường hợp kết thúc trong phục hồi với sự phục hồi hoàn toàn chức năng gan. Điều trị đặc hiệu là không.

Cytopathies mitochondrial

Ảnh hưởng độc hại của một số thuốc ảnh hưởng chủ yếu đến ty thể và đặc biệt là trong việc ức chế hoạt động của các enzyme hô hấp. Về mặt lâm sàng, điều này thể hiện bằng sự nôn mửa và chậm chạp của bệnh nhân. Bệnh lactic acid, hạ đường huyết và toan chuyển hóa. Oxy hóa Beta của các axit béo trong ty thể được đi kèm với sự phát triển của thâm nhiễm chất béo nhỏ giọt. Kính hiển vi điện tử cho thấy sự suy giảm ty thể. Độc hại thiệt hại bao gồm nhiều hệ thống cơ quan.

Valproate natri

Khoảng 11% bệnh nhân dùng valproate natri có tăng hoạt động transaminase không triệu chứng, giảm khi giảm liều hoặc rút thuốc. Tuy nhiên, phản ứng gan nặng hơn có thể xảy ra thậm chí đến một kết cục chết người. Đủ chủ yếu là trẻ em và thanh thiếu niên từ 2,5 tháng đến 34 tuổi, trong 69% trường hợp, tuổi bệnh nhân không vượt quá 10 năm. Nam giới thường ngạc nhiên hơn. Sự xuất hiện của các triệu chứng đầu tiên được quan sát trong vòng 1 -2 tháng sau khi bắt đầu dùng thuốc và không xảy ra sau 6-12 tháng điều trị. Các biểu hiện đầu tiên bao gồm nôn mửa và suy giảm ý thức, đi kèm với chứng hạ đường huyết và rối loạn đông máu. Ngoài ra, có thể xác định các dấu hiệu khác đặc trưng của hội chứng bệnh béo phì nhỏ.

Khi sinh thiết cho thấy béo phì nhỏ, chủ yếu ở khu vực 1. Trong khu 3 có hoại tử tế bào gan có mức độ nghiêm trọng khác nhau. Trong kính hiển vi điện tử, tổn thương ty thể được phát hiện.

Sự suy yếu của ty thể, đặc biệt là sự oxy hóa beta của các axit béo, là do chính natri valproate hoặc các chất chuyển hóa của nó, đặc biệt là axit 2-propylpentanoic. Sự đa năng, có lẽ là do sự kích thích của enzym, làm tăng nguy cơ độc hại gây tử vong cho gan ở trẻ nhỏ. Sự gia tăng mức amoniac trong máu cho thấy rằng các enzyme chu kỳ urê bị ức chế trong ty thể. Valproate natri ngăn chặn sự tổng hợp urê ngay cả ở người khỏe mạnh, gây tăng hồng cầu. Phản ứng nặng với thuốc có thể là do sự suy giảm bẩm sinh của enzim trong chu kỳ urê, tuy nhiên, chưa được chứng minh. Tuy nhiên, có một báo cáo về một bệnh nhân bị suy kiệt bẩm sinh của carbamoyltransferase, người đã chết sau khi dùng sodium valproate.

Tetracyclines

Tetracyclines ngăn chặn sự sản sinh các protein vận chuyển giúp loại bỏ phospholipid khỏi tế bào gan, dẫn đến sự phát triển của gan nhiễm mỡ.

Các trường hợp tử vong của phụ nữ có thai từ suy gan và suy thận, được phát triển sau khi tiêm tĩnh mạch liều lớn tetracycline với mục đích điều trị viêm thận thận, được mô tả. Ngoài ra, sự phát triển của mỡ gan cấp tính của phụ nữ mang thai có liên quan với tetracycline. Mặc dù tổn thương gan có thể phát triển chỉ sau khi tiêm tĩnh mạch liều lượng lớn tetracyclines, việc sử dụng các thuốc này của phụ nữ mang thai nên tránh.

Tương tự các nucleoside với hành động kháng virut

Trong các thử nghiệm lâm sàng của pha chế FIAU (dẫn chất fluorin của các nucleosid pyridin, ban đầu được đề xuất để điều trị AIDS) ở bệnh nhân viêm gan loại B mãn tính, kết quả rất buồn. Sau 8-12 tuần, tình nguyện viên đã phát triển suy gan, nhiễm acid lactic, hạ đường huyết, tụt huyết, suy nhược thần kinh và suy thận. Trong đó, 3 bệnh nhân tử vong do suy đa tạng, 4 bệnh nhân cần ghép gan, trong đó 2 người tử vong. Với sinh thiết gan, bệnh béo phì nhỏ và suy nhược mitochondrial đã được xác định. Cơ chế của tổn thương có thể kết hợp FIAU thay vì thymidine vào bộ gen ty thể.

Trong điều trị bệnh nhân AIDS  didanosine  mô tả sự phát triển của viêm gan siêu việt với toan lactic nặng. Một số tác dụng phụ của  zidovudine  và  zalcitabine có  thể liên quan đến sự ức chế tổng hợp DNA trong ty thể. Lamivudine,  một chất tương tự nucleoside, đang trải qua các thử nghiệm lâm sàng ở bệnh nhân viêm gan B, không có các ảnh hưởng độc hại nghiêm trọng và không ức chế sự sao chép DNA ti thể trong các tế bào nguyên vẹn.

trusted-source[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Viêm Steatogepatitis

Phản ứng, được gọi là  viêm gan nhiễm mỡ không do rượu, có tính  mô học giống với bệnh viêm gan do rượu cấp tính; Đôi khi kính hiển vi điện tử cho thấy dấu hiệu phospholipidosis với lysosomes. Không giống như viêm gan cồn thực sự, những con bê của Mallory được tìm thấy ở khu 3.

Perhexylline maleate

Perhexylin maleate, hiện không được sử dụng như thuốc giảm đau, gây ra những thay đổi mô học trong gan giống như viêm gan loại cephalos cấp (acute alcoholic hepatitis). Tổn thương này là do sự vắng mặt của các bệnh nhân của gen, điều này tạo ra quá trình oxy hóa debrisoquine. Sai lầm này dẫn đến sự thất bại của một phản ứng monooxidase trong microsome gan.

Amiodarone

Amiodarone chống loạn nhịp có thể gây tổn thương độc hại cho phổi, giác mạc, tuyến giáp, dây thần kinh ngoại biên và gan. Sự vi phạm các tham số sinh hóa của chức năng gan được ghi nhận ở 15-50% bệnh nhân.

Tổn thương gan độc hại thường phát triển hơn một năm sau khi bắt đầu điều trị, nhưng cũng có thể xảy ra trong tháng đầu tiên. Quang phổ biểu hiện lâm sàng rất rộng: từ sự gia tăng độc lập không gia tăng trong hoạt động của transaminase tới viêm gan siêu việt với kết cục nguy hiểm. Tác dụng gây độc gan thường biểu hiện bằng hoạt tính tăng men transaminase và hiếm khi xảy ra vàng da. Trong trường hợp bệnh không triệu chứng, tổn thương gan chỉ được phát hiện khi xét nghiệm máu sinh hóa kế hoạch; gan không phải lúc nào cũng tăng. Có lẽ sự phát triển của ứ mật nặng. Amiodarone có thể dẫn đến sự phát triển của xơ gan ở gan với một kết cục tử vong. Tác động độc hại của nó có thể tự biểu hiện ở trẻ em.

Amiodaron có lượng phân bố lớn và T 1/2 kéo dài , do đó mức độ cao trong máu sau khi ngưng thuốc có thể kéo dài trong nhiều tháng. Amiodarone và chất chuyển hoá chính N-desethylamiodarone có thể được tìm thấy trong mô gan trong vài tháng sau khi ngưng dùng. Khả năng phát triển và mức độ nghiêm trọng của các phản ứng phụ phụ thuộc vào nồng độ thuốc trong huyết thanh. Liều hàng ngày của amiodarone nên được duy trì trong vòng 200-600 mg.

Amiodaron được tiêm vào iodine, và điều này dẫn đến tăng mật độ mô trên tomogram máy tính. Tuy nhiên, nó không tương ứng với mức độ tổn thương gan.

Thay đổi mô học giống viêm gan xơ có cồn cấp tính đôi khi với sự phát triển đáng kể của ống dẫn mật nhỏ. Có thể phát triển thành xơ gan nặng ở gan. Electron kính hiển vi cho thấy corpuscles lamellar lysosome laden với phospholipid và các nhân vật myelin chứa. Amiodaron họ luôn xuất hiện và chứng chỉ về với sản phẩm này hơn là trên nhiễm độc. Khi tiếp xúc với deetilamiodaronom amiodaron và văn hóa của tế bào gan chuột xuất hiện trong họ vùi hạt giống Tăng khu lysosome macrophage 3 bê mà dường như chứa i-ốt, có thể đóng vai trò như một điểm đánh dấu đầu độc gan amiodaron. Có lẽ sự chuẩn bị bản thân hoặc chất chuyển hóa chính của nó ức chế phospholipase lysosome cung cấp dị hóa của các phospholipid.

Bệnh phospholipidosis tương tự có thể phát triển với dinh dưỡng ngoài da và với trimethoprim / sulfamethoxazole (septrin, bactrim).

trusted-source[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Estrogen tổng hợp

Điều trị ung thư tuyến tiền liệt với lượng lớn estrogen tổng hợp có thể gây ra một hình ảnh giống với viêm gan do rượu.

Chất đối kháng canxi

Điều trị bằng nifedipine và diltiazem có thể dẫn đến sự phát triển của viêm gan siêu mịn, nhưng số liệu về vấn đề này không đủ.

trusted-source[34], [35], [36], [37], [38],

Amodiaquine

Amodiaquine là một loại thuốc chống sốt rét có thể gây ra phản ứng gan có mức độ nghiêm trọng khác nhau sau 4-15 tuần sau khi bắt đầu điều trị. Mức độ tổn thương gan phụ thuộc vào liều và thời gian của thuốc. Hiện nay, để phòng ngừa bệnh sốt rét, amodiaquine không được sử dụng. Trong nuôi cấy tế bào động vật có vú, thuốc ngăn sự tổng hợp protein.

trusted-source[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45],

Cyanamit

Cyanamide là một chất ức chế dehydrogenase aldehyde, được sử dụng để phát triển ác cảm với rượu. Ở những bệnh nhân dùng thuốc này, khi không có triệu chứng tổn thương gan, sinh thiết cho thấy các tế bào gan bình thường trong vùng 3 giống như các tế bào có chứa HBsAg. Tuy nhiên, các tế bào gan không bị nhuộm màu với orsein và có kết quả dương tính với SHIC. Sau khi ngưng dùng thuốc, chúng không bị phát hiện.

trusted-source[46], [47], [48], [49]

Fibrosz

Bệnh xơ hóa phát triển với phần lớn các tổn thương bằng thuốc ở gan, nhưng chỉ với một số là triệu chứng chủ yếu. Mô tơ được lắng đọng trong không gian Disse và làm gián đoạn dòng máu chảy trong xoang, làm tăng áp lực mạch vành và hepatocyte suy giảm. Thiệt hại là do hoạt động của các chất chuyển hóa độc hại của thuốc và thường được khu trú tại khu 3; Ngoại lệ là methotrexate, ảnh hưởng đến vùng 1.

trusted-source[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]

Methotrexate

Sự thất bại của gan trong điều trị methotrexate là do sự hình thành một chất chuyển hoá độc hại trong microsome, gây xơ xơ và cuối cùng dẫn đến xơ gan. Có thể phát triển ung thư gan nguyên phát. Nhiễm độc gan thường xảy ra khi điều trị kéo dài, ví dụ như bệnh vẩy nến, viêm khớp dạng thấp hoặc bệnh bạch cầu. Với viêm khớp dạng thấp, nguy cơ thiệt hại độc hại đối với gan thấp hơn so với bệnh vẩy nến. Sự thất bại của gan hiếm khi xuất hiện trên lâm sàng. Với sinh thiết gan, những thay đổi có thể thay đổi thường thấy trong động lực học, mặc dù có tới 3 trong số 45 bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp có tổn thương gan nghiêm trọng. Mức độ nghiêm trọng của xơ hóa có thể dao động từ mức tối thiểu, không có giá trị lâm sàng, đến mức độ xơ gan cao, ở đó thuốc phải được hủy bỏ.

Mức độ nghiêm trọng của xơ hóa được xác định bởi liều thuốc và thời gian điều trị. Nhập viện 5 mg với khoảng cách ít nhất 12 giờ 3 lần một tuần (15 mg / tuần) được coi là an toàn. Sinh thiết gan trước khi bắt đầu điều trị chỉ nên được thực hiện bởi các bệnh nhân từ các nhóm có nguy cơ cao tiêu thụ một lượng đáng kể rượu hoặc có tiền sử bệnh gan. Hoạt tính của transaminase yếu phản ánh sự có mặt của bệnh gan, nhưng cần được xác định hàng tháng; tăng hoạt tính của transaminase là dấu hiệu cho sinh thiết gan. Sinh thiết gan cũng được thực hiện cho tất cả các bệnh nhân dùng methotrexate trong vòng 2 năm hoặc đã nhận được tổng liều thuốc vượt quá 1,5 g.

Siêu âm (siêu âm) có thể phát hiện xơ hóa và xác định các chỉ định để ngưng sử dụng methotrexate. Có báo cáo về việc cấy ghép gan ở những bệnh nhân bị tổn thương gan nặng với methotrexate.

Các thuốc gây độc tế bào khác

Mức độ độc tính gan đối với các thuốc gây độc tế bào khác là khác nhau. Gan có khả năng đề kháng với các thuốc này cao đáng ngạc nhiên, có thể là do hoạt động tăng sinh nhỏ và khả năng giải độc cao.

Thuốc cystostatic ở liều cao làm tăng mức transaminase. Methotrexate, azathioprine và cyclophosphamide gây hoại tử tế bào gan ở khu vực 3, xơ gan và xơ gan. Sau khi điều trị bệnh bạch cầu với cytostotic, sự phát triển của xơ cứng trung bình của một số khu vực cổng thông tin đã được quan sát, đã dẫn đến sự xuất hiện của một hình ảnh của tăng huyết áp tự phát.

Bệnh veno-occlusive  có thể liên quan đến việc điều trị bằng cyclophosphamide, busulfan, hoặc tia X. Khi dùng cytarabine, phát hiện bệnh cholestasis được ghi nhận, mức độ nghiêm trọng phụ thuộc vào liều thuốc. Điều trị bằng azathioprine có thể phức tạp do sự phát triển của  bệnh ứ huyết ứ sắt. Trong điều trị hormone steroid tình dục hoặc anabolic, có sự gia tăng sinusoids, peliosis, sự phát triển của khối u gan. Với việc kết hợp sử dụng thuốc, tác dụng độc của chúng có thể tăng, ví dụ, tác dụng của 6-mercaptopurine được tăng cường bởi doxorubicin.

Sử dụng lâu dài các thuốc gây độc tế bào (bệnh nhân sau cấy ghép thận hoặc trẻ em bị bệnh bạch cầu lymphocytic cấp tính) dẫn đến viêm gan mãn tính, xơ hóa và cao huyết áp cổng.

Asen

Độc tính đặc biệt là các hợp chất hữu cơ tứ tri asen. Việc điều trị dài hạn bệnh vẩy nến với dung dịch arsenic trioxit 1% (dung dịch của Fowler) mô tả sự phát triển của áp suất cao khi không có xơ gan. Ngộ độc asen cấp tính (có thể vì mục đích giết người) gây xơ hóa perisinusoidal và bệnh veno-occlusive.

Ở Ấn Độ, arsenic, được tìm thấy trong nước uống và thuốc thay thế, có thể là nguyên nhân của bệnh tăng huyết áp "độc lập". Trong gan, sự xơ hóa các vết thương của cổng và chứng xơ cứng của các mạch tĩnh mạch cửa được tiết lộ. Sự phát triển của angiosarcoma được mô tả.

trusted-source[58], [59], [60], [61]

Vinyl clorua

Với nhiều năm liên lạc công nghiệp với vinyl clorua, phản ứng tự phát độc gan. Thứ nhất, có chứng xơ cứng mạch mắt ở khu vực 1, được biểu hiện lâm sàng bởi chứng tăng huyết áp lách và cao áp cổng. Sau đó, sự phát triển của angiosarcoma của gan và peliosis là có thể. Các dấu hiệu bệnh học ban đầu của tiếp xúc với vinyl clorua là sự gia tăng tiêu điểm của tế bào gan và tăng sản pha trộn của tế bào gan và các tế bào xoang. Sau những thay đổi này, cổng tiểu tiện và xơ hóa perisinusoidal phát triển.

Vitamin A

Vitamin A ngày càng được sử dụng trong da liễu, để phòng ngừa bệnh ung thư, suy nhược thần kinh, cũng như những người có hành vi ăn uống bị gián đoạn. Dấu hiệu ngộ độc xuất hiện khi dùng liều 25.000 IU / ngày trong 6 năm hoặc 50.000 IU / ngày trong 2 năm. Lạm dụng rượu làm tăng cường độ say.

Các biểu hiện say sưa là buồn nôn, nôn mửa, gan to, thay đổi các mẫu sinh hóa và tăng huyết áp cổng. Ascites có thể phát triển như là kết quả của sự tích tụ của exudate hoặc transudate. Về mặt mô học, phát hiện sự gia tăng các tế bào chứa chất béo (tế bào Ito) có chứa các văcxin phát huỳnh quang trong tia cực tím. Có thể phát triển xơ gan và xơ gan.

Các vitamin A được chuyển hóa chậm, do đó sau khi ngưng điều trị nó có thể được tìm thấy trong gan trong nhiều tháng.

Retinoid

Retinoids là dẫn xuất của vitamin A, được sử dụng rộng rãi trong da liễu. Gây tổn thương gan nghiêm trọng có thể gây ra etretinate, có cấu trúc tương tự như retinol. Tác dụng gây độc trên gan cũng cho phép chuyển hóa acitretin và isotretinoin.

Thương tích mạch máu

Tiếp nhận các biện pháp tránh thai hoặc điều trị bằng steroid đồng hoá có thể phức tạp do sự giãn nở của sinusoids vùng 1. Hepatomegaly và đau bụng xuất hiện, hoạt tính của enzym huyết thanh tăng lên. Xét nghiệm động mạch gan cho thấy các nhánh giãn mạch, loãng của động mạch gan và sự tương phản không đều của nhu mô.

Ngừng hóc môn ăn vào dẫn đến sự phát triển ngược lại của những thay đổi này.

Một mô hình tương tự được quan sát thấy khi sử dụng azathioprine sau khi cấy ghép thận. Sau 1-3 năm, bệnh nhân có thể bị xơ hóa và xơ gan ở gan.

Peliosus

Với biến chứng này lớn, các tế bào hình thành máu được hình thành, thường được lót bằng các tế bào hình sin. Chúng phân bố không đồng đều, có đường kính từ 1 mm đến vài cm. Sự hình thành các lỗ hổng có thể dựa trên sự đi qua của hồng cầu được phát hiện qua kính hiển vi điện tử thông qua rào cản nội mô của sinusoids, tiếp theo là sự phát triển của xơ hóa perisinusoidal.

Pelion được quan sát bằng thuốc ngừa thai uống, với điều trị tamoxifen ung thư vú, và ở nam giới - với androgens và steroid đồng hoá. Pelion được mô tả sau khi cấy ghép thận. Ngoài ra, nó có thể phát triển khi được điều trị bằng danazol.

Bệnh Veno-occlusive

Các tĩnh mạch gan nhỏ ở Vùng 3 đặc biệt nhạy cảm với các tổn thương độc hại, họ phát triển phù nề dưới mô mạch, và collagen hóa sau này. Đây là lần đầu tiên bệnh đã được mô tả trong Jamaica như các thiệt hại độc hại của nhỏ tĩnh mạch gan Pyrrolizidine alkaloid có trong lá của loại cúc vàng, người là một phần của một số loại trà dược. Sau đó, nó đã được phát hiện ở Ấn Độ, Israel, Ai Cập và thậm chí cả Arizona. Sự phát triển của nó liên quan đến việc tiêu thụ lúa mì, bị tắc với heliotrope.

Trong giai đoạn cấp tính, bệnh biểu hiện như tăng và đau ở gan, cổ trướng và vàng da. Sau đó, hoàn toàn phục hồi, tử vong hoặc chuyển tiếp đến giai đoạn cấp tính với gan lách và tái phát cổ tái phát. Trong giai đoạn mãn tính, xơ gan phát triển mà không có bất kỳ tính năng đặc biệt. Bệnh được chẩn đoán bằng sinh thiết gan.

Azathioprine gây ra viêm  nội tâm mạc. Việc sử dụng azathioprine kéo dài sau khi cấy ghép thận hoặc gan đi kèm với sự gia tăng sinusoids, peliosis, VOB và tăng sản tái phát hoại tử gan.

Điều trị với các thuốc cytostatic,  đặc biệt là cyclophosphamide, azathioprine, busulfan, etoposide, cũng như tổng lượng chiếu xạ ở liều hơn 12 Gy, đi kèm với sự phát triển của PSA. PSA cũng có thể phát triển với liệu pháp cytostatic liều cao sau khi cấy ghép tủy xương. Về mặt hình thái, nó được đặc trưng bởi vùng sâu vùng rộng 3, bao gồm các tế bào gan, sinusoid và đặc biệt là các venules gan nhỏ. Trên lâm sàng, VOB biểu hiện bằng vàng da, tăng và đau ở gan, tăng cân cơ thể (cổ trướng). Ở 25% bệnh nhân thì nghiêm trọng và trong vòng 100 ngày dẫn đến tử vong.

Chiếu xạ gan. Gan khá nhạy cảm với liệu pháp X-quang. Viêm gan phóng xạ phát triển khi tổng liều chiếu xạ của gan đạt hoặc vượt quá 35 Gy (10 Gy mỗi tuần). Dấu hiệu BEP xuất hiện 1-3 tháng sau khi ngừng điều trị. Chúng có thể thoáng qua, nhưng trong những trường hợp nghiêm trọng chúng dẫn đến tử vong do suy gan. Khám nghiệm mô học cho thấy xuất huyết ở khu vực 3, xơ hóa và phá hủy venules gan.

Hoãn tĩnh mạch gan  (hội chứng Badd-Chiari) được mô tả sau khi uống thuốc ngừa thai, cũng như trong điều trị azathioprine sau khi cấy ghép thận.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.