
Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.
Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.
Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.
Chấn thương tai trong: nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán, điều trị
Chuyên gia y tế của bài báo
Đánh giá lần cuối: 07.07.2025
Chấn thương tai trong là nguyên nhân gây ra hội chứng chấn thương mê đạo, là một tập hợp các dấu hiệu cụ thể về chức năng suy giảm của máy phân tích âm thanh và tiền đình, kết hợp với các tổn thương chung và khu trú có thể xảy ra ở não. Hội chứng chấn thương mê đạo được chia thành các dạng cấp tính và mãn tính, xảy ra với các tác động trực tiếp và gián tiếp lên các thụ thể hình thành mê đạo tai của các yếu tố chấn thương khác nhau. Theo nguyên tắc, các vết bầm tím, vết thương và chấn thương nổ ở tai trong kết hợp với tổn thương tương tự ở não và có thể được phân loại là TBI. Hội chứng chấn thương mê đạo được chia thành các hội chứng cấp tính và mãn tính.
Hội chứng chấn thương mê đạo cấp tính. Hội chứng chấn thương mê đạo cấp tính là một tập hợp các dấu hiệu suy giảm chức năng thính giác và tiền đình phát sinh khi mê đạo tai tiếp xúc với các yếu tố chấn thương có bản chất cơ học hoặc vật lý, năng lượng của chúng dẫn đến sự phá vỡ ngay lập tức tính toàn vẹn của các cấu trúc bị thương ở cấp độ giải phẫu hoặc tế bào, dưới tế bào và phân tử.
Chấn thương mê đạo tai. Chấn thương mê đạo tai được hiểu là một phức hợp các tổn thương ở các cấu trúc của nó do chấn động, bầm tím, chèn ép thứ phát các cấu trúc giải phẫu của tai trong, gây ra tình trạng phù nề thiếu oxy hoặc xuất huyết ở chúng.
Sinh bệnh học. Trong trường hợp bị dập vùng thái dương, năng lượng cơ học được truyền trực tiếp đến mê đạo tai qua mô xương và dịch mê đạo, và cũng gián tiếp qua mô não. Trong trường hợp sau, liên kết truyền dẫn là túi nội dịch, nơi sóng thủy động được truyền đến, lan truyền ngược dòng đến các khoang nội dịch của mê đạo tai. Trong tất cả các cấu trúc nội sọ, cấu trúc màng và thụ thể của tai trong nhạy cảm nhất với chấn thương cơ học, tổn thương này đòi hỏi ít năng lượng hơn 100 lần so với chấn động não nhẹ. Thông thường, các dấu hiệu của TBI che giấu các triệu chứng ốc tai tiền đình cấp tính, chỉ xuất hiện sau khi nạn nhân tỉnh lại.
Như đã biết, cơ chế sinh bệnh chính của TBI là phản ứng bệnh lý của các mạch máu não, biểu hiện bằng liệt, tăng tính thấm, hiện tượng xuất huyết, ứ trệ tĩnh mạch và tăng áp lực tĩnh mạch, tăng sản xuất dịch não tủy, cuối cùng dẫn đến não úng thủy cấp tính và phù não. Vì các mạch máu của mê đạo tai là một phần của hệ thống mạch máu não duy nhất, về cơ bản chúng gặp phải các rối loạn giải phẫu và chức năng bệnh lý giống như các mạch máu não. Khi bị chấn thương cơ học ở mê đạo tai, trước hết, sẽ xảy ra rối loạn tuần hoàn, sau đó là những thay đổi trong quá trình sản xuất và thành phần hóa học của dịch quanh và nội dịch, làm gián đoạn quá trình lưu thông và tái hấp thu của chúng. Những hiện tượng này làm tăng tính thấm của hàng rào hematolabyrinthine, phá vỡ sự cân bằng điện giải và dẫn đến não úng thủy.
Giải phẫu bệnh lý. Vết bầm tím ở mê đạo tai được đặc trưng bởi tình trạng xuất huyết ở các mô và môi trường lỏng của nó, vỡ và rách các thành phần di động của nó (màng bao phủ của SpO, bộ máy otolith và cupular, các ống màng).
Các triệu chứng cực kỳ đặc trưng. Trong trường hợp không có rối loạn ý thức, nạn nhân phàn nàn về tình trạng chóng mặt nghiêm trọng, buồn nôn, tiếng ồn ở một hoặc cả hai tai và trong đầu, ảo giác về chuyển động của các vật thể trong trường nhìn. Các triệu chứng khách quan bao gồm rung giật nhãn cầu tự phát, rối loạn các bài kiểm tra phối hợp, cân bằng tĩnh và động, suy giảm thính lực, cho đến khi ngừng hoàn toàn. Hậu quả của hội chứng chấn thương mê đạo cấp tính chủ yếu liên quan đến chức năng thính giác, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tổn thương, có thể kéo dài trong thời gian dài hoặc thậm chí tiến triển.
Chẩn đoán được thiết lập dựa trên tiền sử bệnh, sự hiện diện của các triệu chứng chủ quan và khách quan đặc trưng. Đặc biệt chú ý đến tình trạng của ống tai ngoài và màng nhĩ (có hoặc không có cục máu đông, vỡ, dấu hiệu của bệnh viêm tai ngoài). Nếu có sự giao tiếp đầy đủ (bằng lời nói hoặc văn bản) giữa nạn nhân và bác sĩ, ngoài việc hỏi và khám, một số xét nghiệm chức năng được thực hiện để xác định các dấu hiệu và mức độ tổn thương của máy phân tích thính giác và tiền đình. Tất cả dữ liệu khám có ý nghĩa y tế và pháp lý đều được ghi lại chi tiết (theo giao thức). Mức độ khiếm thính được xác định bằng cách sử dụng nghiên cứu về giọng nói "trực tiếp", các xét nghiệm âm thoa (xét nghiệm Weber và Schwabach) và ngưỡng âm thanh. Tình trạng chức năng tiền đình được đánh giá bằng các xét nghiệm phản ứng tiền đình bệnh lý tự phát và các xét nghiệm phối hợp vận động. Tất cả các cuộc khám của nạn nhân đều được thực hiện ở chế độ nhẹ nhàng, ở tư thế nằm. Các xét nghiệm tiền đình kích thích không được thực hiện trong giai đoạn cấp tính của hội chứng chấn thương mê đạo. Nghiêm cấm thực hiện xét nghiệm calo và rửa tai trong trường hợp chảy máu từ ống tai ngoài.
Điều trị hội chứng chấn thương mê đạo cấp tính chủ yếu bao gồm các biện pháp tương tự mà bác sĩ thần kinh áp dụng trong trường hợp TBI, chủ yếu là các biện pháp nhằm ngăn ngừa phù não và rối loạn chức năng sống. Khi có tràn máu màng nhĩ, thuốc co mạch được kê đơn trong mũi để đẩy nhanh quá trình thoát máu từ khoang màng nhĩ qua ống tai. Để ngăn ngừa nhiễm trùng thứ phát, thuốc sulfonamid và kháng sinh được kê đơn theo đường uống.
Rối loạn mê đạo trong gãy xương nền sọ. Loại TBI này xảy ra khi một người ngã đập đầu hoặc bị vật nặng đập vào bề mặt chẩm hoặc bên của đầu, đôi khi khi ngã đập mông hoặc đầu gối.
Giải phẫu bệnh lý. Gãy xương nền sọ thường khu trú ở hố sọ giữa trên các đường nối các lỗ thoát của dây thần kinh sọ. Kim tự tháp xương thái dương thường liên quan đến đường gãy, và sau đó xuất hiện các dấu hiệu của hội chứng chấn thương mê đạo. Gãy xương thái dương được chia thành gãy dọc, gãy ngang và gãy xiên.
Gãy dọc chiếm 80% trong tất cả các trường hợp gãy kim tự tháp. Chúng xảy ra khi có những cú đánh trực tiếp vào vùng thái dương đỉnh. Đường gãy chạy song song với trục chính của kim tự tháp và bao gồm thành giữa của khoang nhĩ, trong khu vực này có các phần bên của mê đạo tai và phần nằm ngang của ống mặt.
Gãy xương ngang xảy ra khi có những cú đánh vào vùng chẩm và chẩm-đỉnh của hộp sọ. Nó làm hỏng mê đạo tai và ống tai ngoài, mà không ảnh hưởng đến thành tai giữa.
Gãy xương chéo xảy ra khi có lực tác động vào vùng chẩm-xương chũm và làm tổn thương tai trong, tai giữa, ống mặt và khoang xương chũm.
Ít phổ biến hơn là các vết nứt không điển hình, các đường đi qua các vùng ít có sức đề kháng nhất của xương ở đáy hộp sọ, cũng như các vết nứt nhỏ và các vết nứt nhỏ của bao xương của mê cung. Sự chữa lành mô xương của xương thái dương xảy ra thông qua sự hình thành mô xương mới dọc theo đường gãy. Ở mê cung xương, do không có màng xương, quá trình chữa lành vết gãy diễn ra khác nhau, cụ thể là thông qua sự phát triển của mô xơ dọc theo đường gãy, được thấm muối canxi với sự hình thành các vết nứt. Quá trình này đặc biệt đặc trưng của các vết gãy ở vùng cửa sổ nhô ra và mê cung, trong những trường hợp thích hợp, góp phần vào sự xâm nhập của nhiễm trùng vào tai trong rất lâu sau khi bị thương.
Các triệu chứng phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của TBI, gây ra các triệu chứng thần kinh khu trú và não chung, và vào bản chất của gãy xương thái dương. Các dấu hiệu sớm của gãy xương tháp là liệt dây thần kinh mặt và dây thần kinh ngoài, có thể nhận thấy ngay cả khi nạn nhân hôn mê. Liệt dây thần kinh mặt xảy ra ngay sau khi bị thương là triệu chứng đặc trưng của gãy bao của mê cung tai. Liệt dây thần kinh mặt, xuất hiện vài phút sau khi bị thương và muộn hơn, thường chỉ ra sự hiện diện của khối máu tụ ở đâu đó dọc theo ống mặt. Nếu đường gãy của đáy hộp sọ che phủ cửa sổ tròn hoặc bầu dục, thì liệt nhánh thứ hai và thứ ba của dây thần kinh sinh ba, tương ứng, xuất hiện từ khoang sọ qua các lỗ mở này, sẽ xảy ra. Sự xuất hiện của các đốm xanh ở vùng mỏm xương chũm sau 4-6 ngày, do máu tan từ các phần sâu hơn của xương thái dương xâm nhập, cũng là bằng chứng của gãy xương tháp.
Trong các vết nứt dọc của kim tự tháp, người ta quan sát thấy màng nhĩ bị vỡ; nếu không có vết nứt sau, máu có thể tích tụ trong khoang màng nhĩ, xuyên qua màng nhĩ với màu đỏ hơi xanh. Trong trường hợp màng nhĩ bị vỡ và tổn thương tính toàn vẹn của màng cứng, người ta quan sát thấy chảy dịch tai. Trong các vết nứt dọc, theo quy luật, mê đạo tai không rơi vào đường gãy. Trong các vết nứt ngang và chéo, cả ốc tai và mê đạo xương của bộ máy tiền đình đều bị phá hủy, khiến các cơ quan này ngừng hoạt động hoàn toàn.
Trong trường hợp gãy xương tháp thái dương, có một số biến thể của quá trình lâm sàng được mô tả:
- phục hồi tự nhiên với một số di chứng của rối loạn ốc tai và tiền đình;
- sự xuất hiện sớm các dấu hiệu thần kinh của tổn thương các dây thần kinh của bó thính giác-mặt;
- xảy ra biến chứng nhiễm trùng thứ phát do nhiễm trùng xâm nhập vào màng não;
- sự xuất hiện các biến chứng thần kinh muộn do hậu quả của các tổn thương hữu cơ ở màng não và mô não.
Tử vong thường do các biến chứng sớm như hôn mê, tăng thân nhiệt, phù não và liệt các trung tâm hô hấp và vận mạch. Chấn thương đầu thường dẫn đến tụ máu ngoài màng cứng do vỡ động mạch màng não. Sự hiện diện của tụ máu như vậy được chỉ ra bởi triệu chứng Gerard-Marchand - sưng đau ở vùng thái dương đỉnh do vỡ động mạch màng não giữa. Chỉ định phẫu thuật sọ não ở giai đoạn này là các dấu hiệu tăng áp lực nội sọ: nhịp tim chậm, thở chậm, tăng áp lực động mạch, giãn đồng tử và giảm dần hoạt động phản xạ.
Trong số các biến chứng muộn của gãy xương tháp xương thái dương, cần lưu ý đến hội chứng Eagleton, xảy ra với sự gia tăng áp lực riêng lẻ ở hố sọ sau (tụ máu): với phản ứng bình thường từ ống bán khuyên bên đối với kích thích nhiệt, phản ứng với kích thích này từ các ống bán khuyên khác không có hoặc giảm mạnh (theo J. Portmann (1956), có thể thu được rung giật nhãn cầu nhiệt từ mỗi ống bán khuyên riêng biệt bằng cách định vị đầu sao cho mặt phẳng của ống được nghiên cứu trùng với hướng tác động của trọng lực).
Tiên lượng về cuộc sống của bệnh nhân và các rối loạn noetraumatic thứ phát còn sót lại được xác định bởi mức độ nghiêm trọng của TBI. Đối với tiên lượng về chức năng thính giác, có thể nghi ngờ trong những giờ và ngày đầu tiên sau chấn thương, và thận trọng sau đó, vì ngay cả trong trường hợp mê cung và dây thần kinh thính giác không nằm trên đường gãy xương, chấn thương dập não có thể dẫn đến ngừng hoạt động rất nhanh chức năng thính giác. Sau đó, sau nhiều tháng và nhiều năm, khả năng nghe còn lại có thể dần suy yếu do teo dây thần kinh thính giác và các tế bào lông của SpO. Chức năng tiền đình, với tính toàn vẹn của phần tiền đình của dây thần kinh tiền đình ốc tai và các cấu trúc thụ thể tương ứng, được phục hồi ở một mức độ nào đó trong 2-3 tuần và nếu chúng bị tổn thương - trong 1-2 tháng do mê cung bên đối diện, tuy nhiên, tình trạng thiếu hụt các chức năng cụ thể của máy phân tích tiền đình vẫn còn trong nhiều năm.
Điều trị. Bệnh nhân bị gãy xương nền sọ và xương thái dương nói riêng được đưa vào bệnh viện phẫu thuật thần kinh hoặc thần kinh, tuy nhiên, trong một số trường hợp nhất định, họ cũng có thể ở khoa Tai Mũi Họng, nơi họ phải trải qua quá trình điều trị thích hợp. Nghỉ ngơi nghiêm ngặt trên giường trong ít nhất 3 tuần. Trong quá trình phát triển của sốc chấn thương và các rối loạn hô hấp và tim, caffeine, strophanthin, cordiamine, adrenaline, mesaton, lobelia, cytiton, carbogen, v.v. được kê đơn. Để chống phù não, các chất làm mất nước được sử dụng (magiê sulfat, natri clorua, glucose, mercusal, fonurit, hypothiazide, v.v.).
Nó bị đau ở đâu?
Những gì cần phải kiểm tra?
Làm thế nào để kiểm tra?