Các triệu chứng của phình động mạch vỡ

Tất cả các phình động mạch não đều nằm trong các bể dưới nhện và được rửa sạch bằng dịch não tủy. Do đó, khi phình động mạch vỡ, máu đầu tiên chảy vào khoang dưới nhện, đây là một đặc điểm riêng biệt của xuất huyết phình động mạch. Xuất huyết nhu mô với sự hình thành các khối máu tụ trong não ít phổ biến hơn, ở 15-18% trường hợp. Ở 5-8% bệnh nhân, máu có thể tràn vào hệ thống não thất, thường là qua não thất ba, đôi khi gây chèn ép não thất. Theo nguyên tắc, điều này dẫn đến tử vong. Tuy nhiên, trong phần lớn các trường hợp, các triệu chứng vỡ phình động mạch chỉ đi kèm với xuất huyết dưới nhện (SAH). Người ta đã xác định rằng chỉ 20 giây sau khi phình động mạch vỡ, máu đã lan ra khắp khoang dưới nhện của não. Máu xâm nhập vào khoang dưới nhện tủy sống sau vài phút. Điều này giải thích thực tế là khi thực hiện chọc dò thắt lưng trong những phút đầu tiên sau khi phình động mạch vỡ, dịch não tủy có thể không chứa các thành phần máu đã hình thành. Nhưng sau một giờ, máu đã được phân bố đều khắp các khoang dịch não tủy.

Sự vỡ phình động mạch diễn ra như thế nào?

Chảy máu từ phình động mạch vỡ trong hầu hết các trường hợp kéo dài vài giây. Việc ngừng chảy máu tương đối nhanh được giải thích bởi một số yếu tố:

1. Co thắt phản xạ của động mạch hướng tâm do giảm áp lực nền động mạch và căng các sợi nhện chứa các thụ thể cơ học.
2. Tăng đông máu là phản ứng bảo vệ sinh học chung để đáp ứng với bất kỳ tình trạng chảy máu nào.
3. Cân bằng áp lực trong động mạch và áp lực trong bể dưới nhện nơi có phình động mạch.

Yếu tố sau được giải thích bởi thực tế là, mặc dù tất cả các khoang dịch não tủy đều có sự kết nối với nhau, máu, có độ nhớt cao hơn dịch não tủy, không lan tỏa ngay lập tức khắp tất cả các bể chứa, nhưng tại một số thời điểm chủ yếu tích tụ trong bể chứa nơi có phình động mạch, làm tăng áp lực trong đó lên mức động mạch. Điều này dẫn đến việc ngừng chảy máu và hình thành huyết khối tiếp theo cả bên ngoài túi phình động mạch và bên trong nó. Những trường hợp chảy máu không dừng lại trong vài giây sẽ dẫn đến tử vong. Với một quá trình thuận lợi hơn, sau khi ngừng chảy máu, một số cơ chế sinh bệnh được kích hoạt, nhằm phục hồi tuần hoàn não và chức năng não, nhưng đồng thời chúng có thể có tác động tiêu cực đến tình trạng và tiên lượng của bệnh nhân.

Đầu tiên và quan trọng nhất là tình trạng co thắt mạch máu.

Dựa trên các triệu chứng lâm sàng, có ba giai đoạn co thắt động mạch được phân biệt:

1. Cấp tính (ngày đầu tiên sau khi vỡ phình động mạch).
2. Bán cấp (hai tuần tiếp theo sau khi xuất huyết).
3. Mạn tính (hơn hai tuần).

Giai đoạn đầu tiên có bản chất phản xạ-bảo vệ và được thực hiện thông qua các cơ chế sinh cơ (co các sợi cơ trơn của thành động mạch để đáp ứng với kích thích cơ học và dopaminergic do máu chảy ra ngoài mạch). Do đó, áp lực trong động mạch nuôi giảm, tạo ra các điều kiện tối ưu cho sự hình thành huyết khối trong và ngoài mạch với sự đóng lại của khuyết thành phình động mạch.

Giai đoạn thứ hai được hình thành dần dần, dưới ảnh hưởng của các chất được giải phóng trong quá trình ly giải máu đổ vào khoang dưới nhện (oxyhemoglobin, hematin, serotonin, histamine, các sản phẩm phân hủy axit arachidonic) và được đặc trưng, ngoài sự co mạch cơ, bằng sự hình thành các nếp gấp của màng đàn hồi bên trong, sự phá hủy các bó sợi collagen vòng, tổn thương nội mạc với sự kích hoạt của con đường đông máu bên ngoài.

Theo mức độ phổ biến, có thể chia thành: cục bộ (phân đoạn) - chỉ liên quan đến đoạn động mạch mang phình động mạch; đa phân đoạn - liên quan đến các đoạn động mạch liền kề trong một lưu vực; lan tỏa - lan sang nhiều lưu vực động mạch. Thời gian của giai đoạn này là 2-3 tuần (từ 3-4 ngày, với các triệu chứng tối đa vào ngày thứ 5-7).

Giai đoạn thứ ba (mãn tính) là sự hình thành các nếp gấp dọc lớn của lớp nội mạc do sự co thắt của các tế bào cơ nhô vào lòng mạch và sự hình thành các bó cơ tương đối tự chủ ở lớp bên trong của lớp giữa, sự hình thành các miếng đệm nội mạc đàn hồi cơ phát triển ở miệng của các động mạch xuyên, thu hẹp lối ra khỏi mạch máu chính. Sau đó, hoại tử các tế bào cơ trơn giữa xảy ra với sự mở rộng dần dần lòng mạch. Giai đoạn này chiếm một khoảng thời gian từ tuần thứ ba sau SAH.

Xét đến các đặc điểm hình thái nêu trên của quá trình hẹp lòng động mạch sau khi xuất huyết vào khoang dưới nhện, thuật ngữ bệnh động mạch hẹp co thắt (CSA) hiện nay là sự phản ánh đầy đủ nhất bản chất của quá trình này.

Ở mức độ hẹp mạch máu cao, tình trạng thiếu hụt lưu lượng máu não cục bộ phát triển, dẫn đến tình trạng thiếu máu cục bộ tạm thời hoặc dai dẳng ở vùng tương ứng, trong một số trường hợp tử vong. Sự xuất hiện và mức độ nghiêm trọng của tổn thương do thiếu máu cục bộ phụ thuộc trực tiếp vào hiệu quả cung cấp máu tuần hoàn cho vùng bị ảnh hưởng, mức độ rối loạn tự điều hòa lưu lượng máu não.

Do đó, tình trạng hẹp động mạch, đóng vai trò bảo vệ trong giai đoạn đầu, cuối cùng là tình trạng bệnh lý làm xấu đi tiên lượng của bệnh. Và trong những trường hợp bệnh nhân không tử vong trực tiếp do xuất huyết, mức độ nghiêm trọng của tình trạng và tiên lượng có liên quan trực tiếp đến mức độ nghiêm trọng và tỷ lệ mắc co thắt mạch.

Cơ chế sinh bệnh quan trọng thứ hai của SAH phình động mạch là tăng huyết áp động mạch. Nguyên nhân là do kích thích vùng diencephalic do máu chảy ra. Sau đó, các quá trình thiếu máu cục bộ phát triển ở nhiều vùng não khác nhau với sự phá vỡ cơ chế tự điều hòa cục bộ kích thích co mạch toàn thân và tăng thể tích máu đột quỵ để duy trì tưới máu đầy đủ cho các vùng bị ảnh hưởng trong thời gian dài nhất có thể. Hiện tượng Ostroumov-Beilis, xác định lưu lượng máu não theo thể tích trong não nguyên vẹn trong điều kiện thiếu máu cục bộ và thay đổi hình thái của thành mạch, không được thực hiện.

Cùng với các đặc điểm bù trừ của tăng áp lực động mạch toàn thân, tình trạng này là bệnh lý, góp phần gây ra tình trạng xuất huyết lặp đi lặp lại trong giai đoạn tổ chức huyết khối động mạch chưa hoàn chỉnh.

Theo dữ liệu của nhiều nghiên cứu, tăng huyết áp động mạch thường đi kèm với SAH phình động mạch và mức độ nghiêm trọng cũng như thời gian kéo dài của nó là những yếu tố tiên lượng bất lợi.

Ngoài việc tăng huyết áp, do rối loạn chức năng của các cấu trúc thân não, nhịp tim nhanh, rối loạn hô hấp, tăng đường huyết, tăng nitơ máu, tăng thân nhiệt và các rối loạn thực vật khác được quan sát thấy. Bản chất của những thay đổi trong chức năng của hệ thống tim mạch phụ thuộc vào mức độ kích thích của các cấu trúc vùng dưới đồi-thân não và nếu ở các dạng bệnh tương đối nhẹ và trung bình, phản ứng bù trừ-thích nghi xảy ra dưới dạng tăng lưu lượng tim và tăng cường cung cấp máu cho não - tức là một loại huyết động học trung tâm tăng động (theo AA Savitsky), thì trong các trường hợp bệnh nặng, lưu lượng tim giảm mạnh, sức cản mạch máu tăng và suy tim mạch tăng - một loại huyết động học trung tâm giảm động.

Cơ chế sinh bệnh thứ ba là tăng huyết áp dịch não tủy phát triển nhanh chóng và tiến triển. Trong những phút và giờ đầu tiên sau khi phình động mạch vỡ, áp lực trong các đường dẫn dịch não tủy tăng lên do thể tích dịch não tủy tăng một lần do máu tràn ra. Sau đó, sự kích thích các đám rối mạch máu của não thất do máu dẫn đến tăng sản xuất dịch não tủy. Đây là phản ứng bình thường của các đám rối đối với sự thay đổi thành phần của dịch não tủy. Đồng thời, sự tái hấp thu dịch não tủy giảm mạnh, do thực tế là khả năng tiếp cận các hạt pachion của nó bị cản trở mạnh do sự tích tụ của một lượng lớn máu trong các bể lồi. Điều này dẫn đến sự gia tăng dần dần áp lực dịch não tủy (thường trên 400 mm H2O), não úng thủy bên trong và bên ngoài. Đổi lại, tăng áp lực dịch não tủy gây ra sự chèn ép não, điều này chắc chắn có tác động tiêu cực đến huyết động học não, vì các mạch máu nhỏ nhất tạo thành nền vi tuần hoàn máu, tại đó quá trình trao đổi giữa máu và mô não diễn ra trực tiếp, sẽ bị chèn ép trước tiên. Do đó, tăng áp lực dịch não tủy làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu oxy của các tế bào não.

Hậu quả thảm khốc nhất của sự tích tụ các cục máu đông lớn ở đáy não là chèn ép não thất thứ tư hoặc tách khoang dịch não tủy ở não và tủy sống, dẫn đến tình trạng não úng thủy tắc nghẽn cấp tính.

Tràn dịch não tủy muộn (áp lực bình thường) cũng được ghi nhận, phát triển do giảm hấp thu dịch não tủy và dẫn đến giảm tưới máu mô não, phát triển chứng mất trí, hội chứng mất điều hòa và rối loạn vùng chậu do tổn thương chủ yếu ở phần thực hành (phía trước) của não.

Cơ chế thứ tư của bệnh sinh SAH phình động mạch là do tác dụng độc hại của các sản phẩm phân hủy của các thành phần hình thành từ máu đổ ra. Người ta đã xác định rằng hầu hết các sản phẩm phân hủy máu đều độc hại đối với tế bào thần kinh và tế bào thần kinh đệm (oxyhemoglobin, serotonin, histamine, prostaglandin E2a, thromboxane A2, bradykinin, các gốc oxy, v.v.). Quá trình này được tăng cường bằng cách giải phóng các axit amin kích thích độc - glutamate và aspartate, kích hoạt các thụ thể IMEA, AMPA, kainate, cung cấp một lượng lớn Ca2 ⁺ vào tế bào với sự ngăn chặn quá trình tổng hợp ATP, hình thành các chất truyền tin thứ cấp góp phần làm tăng nồng độ Ca2 ⁺ trong tế bào giống như tuyết lở do dự trữ ngoại bào và nội bào, phá hủy các cấu trúc màng nội bào và quá trình lan rộng giống như tuyết lở đến các tế bào thần kinh đệm và tế bào thần kinh đệm gần đó. Sự thay đổi độ pH của môi trường ngoại bào ở những vùng bị tổn thương dẫn đến tình trạng thoát mạch thêm phần chất lỏng của máu do tính thấm của thành mạch tăng đáng kể.

Tác dụng độc hại của các sản phẩm phân hủy máu nêu trên cũng giải thích cho hội chứng màng não. Nó không xảy ra ngay sau khi vỡ phình động mạch, mà sau 6-12 giờ và biến mất khi dịch não tủy được khử trùng - sau 12-16 ngày. Hội chứng nêu trên tương quan với mức độ nghiêm trọng và tỷ lệ mắc bệnh động mạch co thắt-hẹp. Điều này được chỉ ra bởi thực tế là sự biến mất của nó theo thời gian tương ứng với sự thoái triển của CSA. Hội chứng màng não kéo dài hơn ba tuần được giải thích bằng sự co thắt dai dẳng của các động mạch màng não và màng mềm nhỏ và là dấu hiệu tiên lượng kém về mặt điều trị phẫu thuật.

Yếu tố sinh bệnh toàn bộ thứ năm của tất cả các xuất huyết phình động mạch là phù não. Sự phát triển và tiến triển của nó trước hết là do tình trạng thiếu oxy tuần hoàn, phát triển do bệnh động mạch, cô đặc máu, tăng đông, hội chứng bùn, ứ trệ mao mạch, hội chứng tăng huyết áp dịch não tủy và suy giảm khả năng tự điều hòa lưu lượng máu não.

Một nguyên nhân khác gây phù não là tác dụng độc hại của các sản phẩm phân hủy máu lên tế bào não. Phù cũng được thúc đẩy bởi sự gia tăng nồng độ các chất hoạt mạch (histamine, serotonin, bradykinin), enzyme phân giải protein, thể ketone, axit arachidonic, kallikrein và các hợp chất hóa học khác làm tăng tính thấm của thành mạch và tạo điều kiện giải phóng chất lỏng ra ngoài mạch máu.

Tình trạng thiếu oxy của chính tế bào não dẫn đến ức chế quá trình phân giải hiếu khí và kỵ khí với các sản phẩm cuối cùng là axit lactic và axit pyruvic. Tình trạng toan hóa phát triển gây ra sự tiến triển của phù nề. Trong những trường hợp nhẹ, phản ứng phù nề có bản chất bù trừ với sự thoái triển của phù nề vào ngày thứ 12-14 song song với quá trình bình thường hóa lòng mạch. Nhưng trong những trường hợp nghiêm trọng, phản ứng bù trừ này có tính chất bệnh lý, dẫn đến tử vong. Nguyên nhân trực tiếp gây tử vong trong tình huống như vậy là hội chứng trật khớp với sự thoát vị của thùy thái dương vào khía lều tiểu não (cuống não và cơ tứ đầu bị chèn ép) và / hoặc amidan tiểu não vào lỗ chẩm (hành tủy bị chèn ép).

Do đó, quá trình bệnh lý của SAH phình động mạch bắt đầu bằng bệnh động mạch hẹp co thắt và phức hợp các yếu tố khác gây thiếu máu não cục bộ, và kết thúc bằng nhồi máu, phù nề và trật khớp não gây chèn ép các cấu trúc quan trọng và tử vong của bệnh nhân.

Quá trình này xảy ra ở 28-35% bệnh nhân. Trong những trường hợp khác, sau khi tình trạng bệnh nhân xấu đi tự nhiên vào ngày thứ 4-6, bệnh động mạch, thiếu máu cục bộ và phù não sẽ hồi phục vào ngày thứ 12-16.

Giai đoạn này thuận lợi cho một ca phẫu thuật chậm trễ nhằm loại bỏ phình động mạch khỏi dòng máu để ngăn ngừa chảy máu lặp lại. Tất nhiên, việc trì hoãn điều trị phẫu thuật lâu hơn sẽ cải thiện kết quả sau phẫu thuật, nhưng đồng thời, chúng ta không nên quên về tình trạng vỡ phình động mạch lặp lại, thường xảy ra nhất vào tuần thứ 3-4, trong hầu hết các trường hợp đều tử vong. Theo quan điểm này, nên tiến hành can thiệp phẫu thuật chậm trễ ngay sau khi bệnh động mạch và phù não thoái triển. Sự xuất hiện của các dẫn xuất nimodipine (nimotop, nemotan, diltseren) trong kho vũ khí của bác sĩ cho phép chống lại CSA hiệu quả hơn và thực hiện các can thiệp phẫu thuật sớm hơn.

Sinh lý bệnh của dị dạng động tĩnh mạch

Vì hầu hết các AVM đều có sự phân lưu động mạch tĩnh mạch, nên sức cản đối với dòng máu trong chúng giảm đi nhiều lần, do đó, vận tốc dòng máu trong các động mạch đến và tĩnh mạch đi tăng lên cùng một lượng. Kích thước dị dạng càng lớn và càng có nhiều lỗ rò động mạch tĩnh mạch thì các chỉ số này càng cao và do đó, lượng máu đi qua dị dạng càng lớn trên một đơn vị thời gian. Tuy nhiên, trong chính phình động mạch, do tổng thể tích lớn của các mạch máu giãn nở, dòng máu chảy chậm lại. Điều này không thể không ảnh hưởng đến huyết động học não. Và nếu với các lỗ rò đơn lẻ hoặc dị dạng nhỏ, những rối loạn này không đáng kể và dễ bù trừ, thì với nhiều lỗ rò và dị dạng lớn, huyết động học não bị phá vỡ nghiêm trọng. AVM, hoạt động như một máy bơm, thu hút phần lớn máu, "cướp" các bể mạch khác, gây ra tình trạng thiếu máu cục bộ não. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng thiếu máu cục bộ này, có thể có các lựa chọn khác nhau để biểu hiện tình trạng thiếu máu cục bộ này. Trong trường hợp bù trừ hoặc bù trừ một phần lưu lượng máu thể tích bị mất, hình ảnh lâm sàng của tình trạng thiếu máu não có thể không có trong một thời gian dài. Trong điều kiện mất bù vừa phải, tình trạng thiếu máu não biểu hiện dưới dạng các rối loạn thoáng qua của tuần hoàn não hoặc bệnh não mất tuần hoàn tiến triển. Nếu tình trạng mất bù nghiêm trọng của tuần hoàn não phát triển, điều này thường kết thúc bằng đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Cùng với điều này, huyết động học nói chung cũng bị phá vỡ. Sự phóng điện động mạch tĩnh mạch rõ rệt mãn tính liên tục làm tăng gánh nặng cho tim, trước tiên dẫn đến phì đại các phần bên phải của tim, sau đó là suy thất phải. Những đặc điểm này cần được tính đến trước hết khi thực hiện gây mê.

Các triệu chứng của phình động mạch vỡ

Có ba biến thể tiến triển phình động mạch: không triệu chứng, giả u và xuất huyết (xuất huyết). Phình động mạch không triệu chứng được phát hiện như một "phát hiện" trong quá trình chụp mạch não nhằm phát hiện một số bệnh lý phẫu thuật thần kinh khác. Chúng rất hiếm (9,6%). Trong một số trường hợp, phình động mạch lớn (phình động mạch khổng lồ có đường kính trên 2,5 cm) biểu hiện bằng hình ảnh lâm sàng giả u (tác động thể tích lên các dây thần kinh sọ và cấu trúc não liền kề, gây ra phức hợp triệu chứng khu trú tăng dần rõ ràng.

Phình động mạch phổ biến và nguy hiểm nhất là loại phình động mạch biểu hiện dưới dạng vỡ và xuất huyết nội sọ (90,4%).

Các triệu chứng của xuất huyết dưới nhện phình động mạch

Các triệu chứng vỡ phình động mạch phụ thuộc vào vị trí phình động mạch, kích thước lỗ hình thành trên thành động mạch, lượng máu tràn ra, mức độ nghiêm trọng và tỷ lệ mắc bệnh động mạch, phần lớn quyết định mức độ nghiêm trọng của tình trạng và mức độ nghiêm trọng của tình trạng thiếu hụt cục bộ, vì động mạch mang phình động mạch, theo quy luật, co thắt nhiều hơn những động mạch khác, với các rối loạn thiếu máu cục bộ tương ứng với vị trí. Khi có thành phần xuất huyết nhu mô, tình trạng thiếu hụt thần kinh cục bộ ban đầu được phát hiện chủ yếu là do yếu tố này. Theo nhiều nhà nghiên cứu, tình trạng như vậy được quan sát thấy ở 17-40% trường hợp. Khi máu vỡ vào hệ thống não thất (17-20% trường hợp), mức độ nghiêm trọng của tình trạng trở nên tồi tệ hơn đáng kể và một yếu tố bất lợi hơn là sự hiện diện của máu trong não thất bên. Xuất huyết não thất ồ ạt với chèn ép hệ thống não thất trong hầu hết các trường hợp gây ra tiên lượng sống còn đáng ngờ.

Các triệu chứng vỡ phình động mạch khá điển hình và việc hình thành giả thuyết chẩn đoán tương ứng xảy ra với những trường hợp ngoại lệ hiếm hoi khi thu thập tiền sử trước các biện pháp chẩn đoán đặc biệt. Thông thường, nó xảy ra đột ngột trong bối cảnh bệnh nhân hoàn toàn khỏe mạnh mà không có hiện tượng báo trước. 10-15% bệnh nhân ghi nhận các khiếu nại không đặc hiệu 1-5 ngày trước khi phát triển xuất huyết (đau đầu lan tỏa, các triệu chứng thần kinh khu trú thoáng qua theo vị trí của phình động mạch, các cơn co giật). Bất kỳ tình huống căng thẳng nào, gắng sức quá mức, nhiễm vi-rút đều có thể gây ra vỡ phình động mạch, thường vỡ xảy ra trong khi đại tiện, sau khi uống một lượng lớn rượu. Đồng thời, xuất huyết khá thường xuyên phát triển mà không có bất kỳ yếu tố kích thích nào trong trạng thái nghỉ ngơi hoàn toàn, và thậm chí trong khi ngủ. Các nghiên cứu dịch tễ học đã chỉ ra rằng thời gian đỉnh điểm xảy ra vào buổi sáng (khoảng 9:00), buổi tối (21:00) giờ, vào ban đêm - khoảng 3:00. Ngoài ra còn có các mô hình theo mùa trong quá trình phát triển bệnh lý với hai đỉnh chính vào tháng 3 và tháng 9. Nhịp điệu được chỉ định không được quan sát thấy ở những người hút thuốc.

Trong những trường hợp bệnh nhân không mất ý thức hoặc mất ý thức trong thời gian ngắn, họ mô tả các khiếu nại sau: một cú đánh mạnh vào đầu, thường là ở vùng chẩm, hoặc cảm giác bị vỡ ở đầu, kèm theo đau đầu dữ dội tăng nhanh theo kiểu "tràn chất lỏng nóng". Điều này kéo dài trong vài giây, sau đó chóng mặt, buồn nôn, nôn mửa, có thể mất ý thức; đôi khi ghi nhận được kích động tâm thần vận động, tăng thân nhiệt, nhịp tim nhanh và huyết áp tăng. Khi tỉnh lại, bệnh nhân cảm thấy đau đầu, suy nhược toàn thân và chóng mặt. Mất trí nhớ ngược dòng xảy ra với trạng thái hôn mê kéo dài.

Cùng với những phàn nàn như vậy, trong một số trường hợp, các triệu chứng rất ít, có tác động tối thiểu đến hoạt động của bệnh nhân và tự khỏi trong vòng vài ngày. Đây là trường hợp điển hình của cái gọi là rò rỉ nhỏ - xuất huyết nhỏ bao gồm vỡ thành phình động mạch với việc giải phóng một lượng máu tối thiểu vào khoang dưới nhện. Sự hiện diện của các đợt như vậy trong tiền sử xác định tiên lượng kém thuận lợi hơn cho bệnh nhân này và phải được tính đến trong phức hợp các triệu chứng lâm sàng.

Thang phân loại mức độ nghiêm trọng của SAH theo Hunt & Hess (HH), được đề xuất vào năm 1968, được chấp nhận rộng rãi và sử dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng trên toàn thế giới. Tốt nhất là tất cả các bác sĩ tham gia chăm sóc bệnh nhân xuất huyết dưới nhện nên sử dụng thang này để thống nhất cách tiếp cận đánh giá tình trạng và lựa chọn chiến thuật điều trị đúng đắn.

Theo phân loại này, có 5 mức độ nghiêm trọng hoặc rủi ro hoạt động:

1. Không có triệu chứng hoặc có rất ít triệu chứng: đau đầu và cứng cổ.
2. Mức độ trung bình đến nặng: nhức đầu, cứng cổ, không có khiếm khuyết thần kinh (trừ liệt dây thần kinh sọ).
3. Buồn ngủ, lú lẫn hoặc khiếm khuyết khu trú nhẹ.
4. Trạng thái hôn mê, liệt nửa người vừa hoặc nặng, có thể bị cứng cơ mất não sớm, rối loạn thần kinh thực vật.
5. Hôn mê sâu, cứng mất não, trạng thái cuối cùng.

Các bệnh lý toàn thân nghiêm trọng (tăng huyết áp, đái tháo đường, xơ vữa động mạch,...), bệnh lý phổi mạn tính, co thắt mạch nặng dẫn đến tình trạng bệnh nhân chuyển biến nặng hơn.

Các dạng SAH không triệu chứng hiếm khi được phát hiện, vì những bệnh nhân như vậy không tìm kiếm sự trợ giúp y tế và chỉ khi thu thập tiền sử trong trường hợp xuất huyết lặp lại, mới có thể phát hiện ra rằng bệnh nhân đã bị xuất huyết một lần. Tuy nhiên, có thể đã bị xuất huyết nghiêm trọng hơn, nhưng đến thời điểm nhập viện, tình trạng Moyset sẽ được bù đắp ở mức độ đầu tiên theo HH. Thực tế này có tầm quan trọng lớn trong việc lựa chọn chiến thuật khám và điều trị.

Bệnh nhân có mức độ nghiêm trọng II theo HH, theo quy định, tìm kiếm sự giúp đỡ, nhưng không phải từ bác sĩ thần kinh, mà từ một nhà trị liệu. Ý thức rõ ràng, phát triển đau đầu ở bệnh nhân bị tăng huyết áp động mạch trước đó và không có hoặc xuất hiện muộn hội chứng màng não dẫn đến chẩn đoán "cơn tăng huyết áp"; việc xác minh SAH chỉ được thực hiện khi tình trạng trở nên tồi tệ hơn do xuất huyết lặp đi lặp lại, hoặc trong giai đoạn chậm trễ với tình trạng thỏa đáng (biến thể "tăng huyết áp giả" của quá trình lâm sàng của SAH - khoảng 9% bệnh nhân). Phát triển đột ngột của đau đầu mà không có rối loạn ý thức và nôn mửa với huyết áp bình thường và nhiệt độ dưới sốt dẫn đến chẩn đoán sai về hội chứng loạn trương lực thực vật hoặc nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính với điều trị ngoại trú tiếp theo từ 2 đến 14 ngày; Nếu đau đầu kháng trị, bệnh nhân được đưa vào bệnh viện điều trị và bệnh truyền nhiễm, nơi chọc dò thắt lưng được thực hiện để xác minh SAH (biến thể "giống như đau nửa đầu" - khoảng 7%). Với sự phát triển của chứng đau đầu cùng với nôn mửa, sốt, đôi khi mất ý thức trong thời gian ngắn, bác sĩ có xu hướng chẩn đoán "viêm màng não" với việc nhập viện tại khoa bệnh truyền nhiễm, nơi chẩn đoán chính xác được thiết lập (biến thể "viêm giả" 6%). Trong một số trường hợp (2%), khiếu nại chính của bệnh nhân là đau ở cổ, lưng, vùng thắt lưng (trong quá trình tiền sử chi tiết, trước đó là đau đầu - hậu quả của việc dịch chuyển máu qua các khoang dưới nhện tủy sống với sự kích thích của các dây thần kinh rễ), đây là lý do khiến chẩn đoán không chính xác là "viêm rễ thần" (biến thể "rễ giả"). Khi khởi phát các triệu chứng với sự kích động tâm thần vận động, trạng thái mê sảng, mất phương hướng, có thể chẩn đoán "rối loạn tâm thần cấp tính" với việc nhập viện tại khoa tâm thần (biến thể "rối loạn tâm thần giả" - khoảng 2%). Đôi khi (2%) bệnh bắt đầu bằng chứng đau đầu và nôn không kiểm soát được với ý thức được bảo toàn và huyết áp động mạch bình thường, bệnh nhân liên tưởng đến việc tiêu thụ thực phẩm kém chất lượng - được chẩn đoán là "nhiễm độc" (biến thể "ngộ độc giả").

Nếu bệnh nhân hoàn thành tất cả các giai đoạn trên trong vòng 12-24 giờ trước khi được đưa vào khoa chuyên khoa, bệnh nhân có thể được phẫu thuật khẩn cấp với kết quả khả quan. Nếu quá trình tổ chức bị trì hoãn trong ba ngày trở lên, có thể tiến hành phẫu thuật chậm sau khi bệnh động mạch và phù não thoái triển.

Bệnh nhân có mức độ nghiêm trọng độ III theo HH thường được đưa vào bệnh viện thần kinh và phẫu thuật thần kinh, nhưng ngay cả trong những trường hợp này, vẫn có thể xảy ra sai sót trong chẩn đoán và xác định chiến thuật điều trị.

Các nạn nhân ở mức độ nghiêm trọng IV sẽ được đội cứu thương vận chuyển khẩn cấp đến bệnh viện thần kinh và phẫu thuật thần kinh, nhưng đối với nhóm bệnh nhân này, việc lựa chọn chiến thuật điều trị tối ưu hoàn toàn tùy thuộc vào từng cá nhân và phức tạp, do tình trạng bệnh cụ thể.

Bệnh nhân ở mức độ nghiêm trọng thứ 5 theo HH hoặc tử vong mà không được chăm sóc y tế, hoặc bị các bác sĩ cấp cứu bỏ lại ở nhà, do quan niệm sai lầm rằng họ không thể vận chuyển. Trong một số trường hợp, họ được chuyển đến bệnh viện điều trị hoặc bệnh viện thần kinh gần nhất, nơi tiên lượng có thể trở nên trầm trọng hơn do vỡ lặp lại, phát triển các biến chứng. Trong những trường hợp hiếm hoi, bệnh nhân chỉ phục hồi sau tình trạng nghiêm trọng bằng liệu pháp bảo tồn, sau đó được chuyển đến một trung tâm chuyên khoa.

Do đó, trong những giờ và ngày tiếp theo sau khi xuất huyết nội tủy phình động mạch phát triển, bệnh nhân có mức độ nghiêm trọng III theo HN thường được chuyển đến các khoa phẫu thuật thần kinh chuyên khoa, ít gặp hơn - với II và IV. Bệnh nhân có mức độ nghiêm trọng V cần hồi sức và chăm sóc tích cực, và điều trị phẫu thuật là chống chỉ định đối với họ. Thực tế nghịch lý là việc nhập viện muộn vào các bệnh viện chuyên khoa của những bệnh nhân có tình trạng tối ưu nhất để giải quyết triệt để và kịp thời vấn đề (I theo HN), trong khi can thiệp phẫu thuật sớm (trước khi phát triển bệnh động mạch) đảm bảo tiên lượng sống và chức năng tốt nhất cho dạng bệnh lý này.

Các triệu chứng của phình động mạch vỡ ở nhiều vị trí khác nhau

Phình động mạch não trước - động mạch thông trước (32-35%).

Một đặc điểm của vỡ phình động mạch ở vị trí này là không có triệu chứng thần kinh khu trú trong hầu hết các trường hợp. Hình ảnh lâm sàng chủ yếu là các triệu chứng của tăng áp lực nội sọ và đặc biệt là các rối loạn tâm thần (trong 30-35% trường hợp: mất phương hướng, mê sảng, kích động tâm thần vận động, không chỉ trích tình trạng bệnh). Ở 15% bệnh nhân, tình trạng thiếu hụt thần kinh khu trú phát triển do thiếu máu cục bộ ở lưu vực động mạch não trước. Nếu nó cũng lan đến các động mạch xuyên, hội chứng Norlen có thể phát triển: liệt nửa người dưới với các rối loạn vùng chậu như tiểu không tự chủ và chứng gầy mòn tăng nhanh do kích hoạt các tác dụng điều hòa trung ương hướng thần kinh và ức chế các tác dụng điều hòa trung ương hướng thần kinh đối với quá trình trao đổi chất.

Thông thường, xuất huyết phình động mạch như vậy đi kèm với sự đột phá vào hệ thống não thất do phá vỡ tính toàn vẹn của mảng tận cùng hoặc do hình thành khối máu tụ trong não có thành phần não thất. Về mặt lâm sàng, điều này biểu hiện bằng các rối loạn diencephalic rõ rệt, tăng thân nhiệt dai dẳng, run rẩy giống như ớn lạnh, huyết áp động mạch toàn thân không ổn định, tăng đường huyết và các rối loạn tim mạch rõ rệt. Khoảnh khắc đột phá vào hệ thống não thất thường đi kèm với sự suy giảm ý thức đáng kể và co giật do hoocmon.

Với sự phát triển của chèn ép não thất do cục máu đông hoặc não úng thủy tắc nghẽn, có thể thấy các rối loạn ý thức trầm trọng hơn đáng kể, các rối loạn vận nhãn nghiêm trọng biểu hiện rối loạn chức năng của bó dọc sau, các cấu trúc hạt nhân của thân, phản xạ giác mạc, hầu họng với tình trạng hít phải mờ dần, xuất hiện tình trạng thở bệnh lý. Các triệu chứng xuất hiện khá nhanh, cần phải điều trị khẩn cấp.

Do đó, khi có triệu chứng đau đầu và hội chứng màng não mà không có triệu chứng khu trú rõ ràng, cần nghĩ đến tình trạng vỡ phình động mạch thông não trước - động mạch thông não trước.

Phình động mạch phần supraclinoid của động mạch cảnh trong (30-32%)

Theo vị trí, chúng được chia thành: phình động mạch mắt, động mạch thông sau, chỗ chia đôi của động mạch cảnh trong.

Đầu tiên, được gọi là nhãn khoa, có thể tiến triển thành u giả, chèn ép dây thần kinh thị giác và dẫn đến teo cơ nguyên phát, đồng thời kích thích nhánh đầu tiên của dây thần kinh sinh ba, gây ra các cơn đau nửa đầu nhãn khoa (đau dữ dội theo nhịp đập ở nhãn cầu, kèm theo chảy nước mắt). Phình động mạch nhãn cầu khổng lồ có thể nằm ở yên ngựa, mô phỏng u tuyến yên. Nghĩa là, phình động mạch ở vị trí này có thể biểu hiện trước khi vỡ. Trong trường hợp vỡ, các triệu chứng khu trú có thể không có hoặc biểu hiện dưới dạng liệt nửa người nhẹ. Trong một số trường hợp, chứng mù có thể xảy ra ở bên phình động mạch do co thắt hoặc huyết khối động mạch nhãn cầu.

Phình động mạch cảnh trong - động mạch thông sau không có triệu chứng, khi vỡ có thể gây liệt nửa người bên đối diện và liệt nửa người bên của dây thần kinh vận nhãn, tạo cảm giác như hội chứng xen kẽ, nhưng trong hầu hết các trường hợp, không phải nhân của cặp thứ ba mà là gốc bị ảnh hưởng. Trong hầu hết các trường hợp, khi xuất hiện sụp mi, giãn đồng tử và lác mắt phân kỳ, cần nghĩ đến vỡ phình động mạch cảnh trong - động mạch thông trước.

Xuất huyết từ phình động mạch cảnh trong thường dẫn đến hình thành khối máu tụ trong não ở phần đáy sau của thùy trán với sự phát triển của rối loạn vận động thô, rối loạn cảm giác nửa người, rối loạn mất ngôn ngữ. Rối loạn ý thức lên đến trạng thái đờ đẫn và hôn mê là đặc trưng.

Phình động mạch não giữa (25-28%)

Vỡ phình động mạch ở vị trí này đi kèm với co thắt động mạch mang, gây ra phức hợp triệu chứng khu trú: liệt nửa người, giảm cảm giác nửa người, mất ngôn ngữ (có tổn thương bán cầu ưu thế). Với xuất huyết vào cực thùy thái dương, các triệu chứng khu trú có thể không có hoặc cực kỳ ít. Tuy nhiên, chìa khóa cho các phình động mạch như vậy là triệu chứng bán cầu não đối diện.

Phình động mạch nền và động mạch đốt sống (11-15%).

Nhóm này hợp nhất với nhau như phình động mạch vành sau của đa giác Willis. Sự vỡ của chúng thường diễn ra nghiêm trọng, với rối loạn chức năng chính của thân: suy giảm ý thức, hội chứng xen kẽ, tổn thương riêng lẻ của dây thần kinh sọ và nhân của chúng, rối loạn tiền đình rõ rệt, v.v. Phổ biến nhất là rung giật nhãn cầu, nhìn đôi, liệt vận động, chóng mặt toàn thân, khó phát âm, khó nuốt và các rối loạn hành não khác.

Tỷ lệ tử vong do vỡ phình động mạch ở vị trí này cao hơn đáng kể so với khi phình động mạch nằm ở lưu vực động mạch cảnh.