
Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.
Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.
Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.
Biến chứng của bệnh viêm phổi
Chuyên gia y tế của bài báo
Đánh giá lần cuối: 07.07.2025
Mức độ nghiêm trọng của bệnh và các chiến thuật quản lý bệnh nhân viêm phổi phần lớn được xác định bởi sự hiện diện của các biến chứng phổi và ngoài phổi. Quan trọng nhất trong số này là:
- Biến chứng phổi:
- suy hô hấp cấp tính;
- viêm màng phổi xuất tiết quanh màng phổi và/hoặc tràn mủ màng phổi;
- áp xe phổi;
- hội chứng suy giảm hô hấp cấp tính.
- Biến chứng ngoài phổi:
- sốc nhiễm trùng do nhiễm độc;
- nhiễm trùng huyết.
Suy hô hấp cấp tính
Suy hô hấp cấp tính chắc chắn là một trong những chỉ số chính về mức độ nghiêm trọng của bệnh viêm phổi và có thể phát triển trong vòng vài giờ hoặc vài ngày kể từ khi khởi phát bệnh. Suy hô hấp cấp tính phát triển ở 60-85% bệnh nhân bị viêm phổi nặng và hơn một nửa trong số họ cần thở máy nhân tạo.
Viêm phổi nặng đi kèm với sự phát triển của dạng suy hô hấp chủ yếu do thiếu oxy (nhu mô), do một số cơ chế sinh bệnh gây ra:
- thâm nhiễm phế nang ồ ạt;
- giảm tổng diện tích bề mặt hoạt động của màng phế nang-mao mạch;
- vi phạm sự khuếch tán khí;
- rối loạn nghiêm trọng trong mối quan hệ thông khí-tưới máu.
Cơ chế sau này rõ ràng có tầm quan trọng quyết định đối với sự phát triển của tình trạng thiếu oxy máu động mạch ở những bệnh nhân bị viêm phổi, vì việc duy trì lưu lượng máu trong các phế nang thông khí kém hoặc không thông khí nhanh chóng dẫn đến việc thải máu tĩnh mạch hỗn hợp vào nền động mạch của tuần hoàn toàn thân và phát triển shunt phế nang. Có tầm quan trọng lớn trong việc thực hiện cơ chế này là tình trạng co mạch thiếu oxy máu (phản xạ Eilech-Liljestrandt) không đủ ở các vùng phổi thông khí kém, làm xấu đi tỷ lệ thông khí-tưới máu.
Một cơ chế khác của sự hình thành suy hô hấp được quan sát thấy trong trường hợp tổn thương viêm lớn ở một bên phổi. Trong những trường hợp này, có sự khác biệt đáng kể về thể tích hô hấp mà phổi khỏe mạnh và phổi bị tổn thương nhận được. Vì những lý do hiển nhiên, phổi bị tổn thương (tức là cứng hơn) nhận được một phần nhỏ hơn đáng kể thể tích hô hấp trong quá trình hít vào, vì cần áp suất làm đầy lớn hơn đáng kể để vượt qua sức cản của đường thở trong phổi bị tổn thương. Điều này dẫn đến sự gián đoạn lớn hơn nữa trong mối quan hệ thông khí-tưới máu và làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu oxy động mạch.
Cơ chế được mô tả là lý do tại sao một số bệnh nhân bị tổn thương phổi lan rộng một bên phức tạp do suy hô hấp thường nằm ở tư thế bắt buộc về phía khỏe mạnh. Tư thế này phần nào cân bằng thể tích hô hấp của phổi khỏe mạnh và phổi bị ảnh hưởng và ngoài ra, góp phần phân phối lại lưu lượng máu về phía phổi khỏe mạnh. Do vi phạm mối quan hệ thông khí-tưới máu, oxy hóa máu giảm và cải thiện phần nào.
Cần phải nói thêm rằng trong suy hô hấp nặng, khi rối loạn oxy hóa đi kèm với giảm toàn bộ thông khí phổi, ví dụ như do mệt mỏi nghiêm trọng của các cơ hô hấp, ngoài tình trạng thiếu oxy máu, độ căng của carbon dioxide trong máu động mạch tăng lên và tăng carbon dioxide máu phát triển. Trong những trường hợp này, chúng ta đang nói về một dạng hỗn hợp của suy hô hấp cấp tính.
[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
Sốc nhiễm độc
Sốc nhiễm độc là hội chứng suy mạch cấp tính phát triển do tác động độc hại của tác nhân gây nhiễm trùng lên hệ thống mạch máu. Tác động lớn của độc tố vi khuẩn trực tiếp lên thành mạch dẫn đến giãn nở rõ rệt các mạch máu tĩnh mạch và lắng đọng khối lượng máu lớn chủ yếu ở nền mạch của các cơ quan bụng. Kết quả là, lưu lượng máu đến các buồng tim phải, thể tích máu tuần hoàn giảm, thể tích nhát bóp (SV) và lưu lượng tim giảm, và tưới máu các cơ quan ngoại vi và mô bị suy giảm đáng kể.
Do đó, do tác động của tác nhân gây bệnh viêm phổi lên hệ thống mạch máu, tình trạng sốc giảm thể tích máu sẽ phát triển, đặc trưng bởi sự giảm BCC, cung lượng tim, CVP (áp suất ở tâm nhĩ phải) và áp suất đổ đầy tâm thất trái.
Trong những trường hợp nghiêm trọng, nếu tác động độc hại của tác nhân gây nhiễm trùng vẫn tiếp diễn, tình trạng thiếu oxy ở các cơ quan và mô, trầm trọng hơn do suy hô hấp và thiếu oxy máu, dẫn đến phát triển các rối loạn vi tuần hoàn gây tử vong, nhiễm toan chuyển hóa, xảy ra hội chứng DIC và rối loạn đột ngột tính thấm thành mạch và chức năng của các cơ quan ngoại vi.
Biểu hiện lâm sàng của sốc nhiễm độc phụ thuộc vào mức độ suy tuần hoàn. Các dấu hiệu sốc nhiễm độc thường xuất hiện ở giai đoạn hồi phục của viêm phổi thùy nặng, đặc biệt là khi nhiệt độ cơ thể trước đó tăng cao đột ngột. Bệnh nhân đột nhiên bị suy nhược nghiêm trọng, chóng mặt, ù tai, mắt tối màu, buồn nôn và nôn. Khó thở và hồi hộp tăng lên, xuất hiện nhiều mồ hôi lạnh dính.
Trong quá trình khám, chú ý đến tình trạng da nhợt nhạt và niêm mạc có thể nhìn thấy, tím tái đầu chi, da trở nên ẩm và lạnh. Khi khám hệ thống tim mạch, các dấu hiệu sốc rất đặc trưng được phát hiện:
- nhịp tim nhanh lên đến 120 nhịp/phút trở lên;
- mạch đập như sợi chỉ;
- giảm huyết áp tâm thu xuống 90 mm Hg trở xuống;
- giảm đáng kể huyết áp động mạch (lên tới 15-20 mm Hg), thường liên quan đến giảm mạnh lưu lượng tim;
- tiếng tim bị bóp nghẹt rõ rệt.
Trong những trường hợp nghiêm trọng, có thể phát triển trạng thái buồn ngủ và thậm chí hôn mê. Da lạnh, ẩm, nhợt nhạt có màu xám đất đặc biệt, cho thấy sự rối loạn nghiêm trọng của tuần hoàn ngoại vi.
Nhiệt độ cơ thể giảm xuống dưới 36°C. Khó thở tăng lên, số lần thở tăng lên 30-35 lần/phút. Mạch như sợi chỉ, đều đặn, đôi khi không đều. Tiếng tim rất nhỏ. Huyết áp tâm thu không cao hơn 60-50 mm Hg hoặc không xác định được.
Chức năng thận suy giảm biểu hiện bằng tình trạng thiểu niệu, và trong những trường hợp nghiêm trọng hơn là vô niệu, kèm theo tình trạng tăng dần nồng độ urê và creatinin trong máu, mất cân bằng axit-bazơ (toan chuyển hóa).
Nhiễm trùng huyết
Hiện nay, nhiễm trùng huyết được định nghĩa là phản ứng viêm toàn thân của cơ thể đối với nhiễm trùng, được trung gian bởi các chất trung gian nội sinh và được thực hiện ở các cơ quan và hệ thống cách xa vị trí tổn thương chính. Hậu quả chính của phản ứng viêm toàn thân này là suy đa cơ quan.
Theo quyết định của hội nghị đồng thuận của Cao đẳng Bác sĩ Lồng ngực Hoa Kỳ và Hiệp hội Y học Chăm sóc Đặc biệt (1991), năm giai đoạn của một quá trình viêm nhiễm và nhiễm trùng duy nhất trong cơ thể được phân biệt:
- nhiễm trùng huyết;
- nhiễm trùng huyết;
- nhiễm trùng huyết nặng;
- sốc nhiễm trùng;
- suy đa cơ quan.
Mỗi giai đoạn này được phân biệt bởi hình ảnh lâm sàng và kết quả của bệnh riêng biệt. Do đó, tỷ lệ tử vong do nhiễm trùng huyết trung bình là 40-35%, đối với nhiễm trùng huyết nặng là từ 18 đến 52% và đối với sốc nhiễm trùng huyết - từ 46 đến 82%.
Cần nhớ rằng những nguyên nhân phổ biến nhất gây nhiễm trùng huyết là:
- nhiễm trùng phổi, bao gồm viêm phổi (khoảng 45% trong số tất cả các trường hợp nhiễm trùng huyết);
- nhiễm trùng bụng (khoảng 20%);
- nhiễm trùng đường tiết niệu sinh dục (khoảng 15%).
Dưới đây là các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm của năm giai đoạn của quá trình viêm nhiễm tổng quát.
Nhiễm khuẩn huyết là tình trạng có vi khuẩn trong máu, được phát hiện bằng các phương pháp xét nghiệm đặc biệt.
Nhiễm trùng huyết là phản ứng viêm toàn thân của cơ thể đối với nhiễm trùng. Nó biểu hiện bằng các dấu hiệu không đặc hiệu sau:
- nhiệt độ cơ thể cao hơn 38°C hoặc thấp hơn 36°C;
- Nhịp tim lớn hơn 90 nhịp/phút;
- Nhịp thở lớn hơn 24 lần/phút hoặc PaCO2 nhỏ hơn 32 mm Hg (giảm CO2 máu);
- tăng bạch cầu hơn 12 x 10 9 /l hoặc bạch cầu ít hơn 4 x 10 9 /l hoặc chuyển dịch dải sang trái hơn 10%
Cần nhấn mạnh rằng, theo các khái niệm hiện đại, nhiễm khuẩn huyết không phải là dấu hiệu bắt buộc của nhiễm trùng huyết; nó chỉ là một trong những giai đoạn đầu của phản ứng viêm toàn thân của cơ thể. Trong tình huống lâm sàng thực tế, nuôi cấy vi khuẩn trong máu chỉ được phát hiện ở 30% bệnh nhân bị nhiễm trùng huyết (!).
Nhiễm trùng huyết nặng là tình trạng nhiễm trùng huyết liên quan đến rối loạn chức năng cơ quan, giảm cung cấp máu cho cơ quan hoặc hạ huyết áp động mạch (huyết áp tâm thu 120 mm Hg hoặc huyết áp tâm thu giảm quá 40 mm Hg so với mức ban đầu.
Sốc nhiễm trùng đặc trưng bởi tình trạng hạ huyết áp động mạch kéo dài mặc dù đã được điều trị đầy đủ, cũng như xuất hiện các rối loạn tưới máu nghiêm trọng và tình trạng thiếu oxy ở các cơ quan và mô ngoại vi, cũng như tình trạng nhiễm toan chuyển hóa và thiểu niệu/vô niệu.
Tiêu chuẩn được liệt kê cho nhiễm trùng huyết không cụ thể, do đó, việc chẩn đoán biến chứng này, ít nhất là cho đến khi có dấu hiệu giảm tưới máu mô và/hoặc hạ huyết áp động mạch dai dẳng, là cực kỳ khó khăn. Trong hầu hết các trường hợp, việc đánh giá kết quả nuôi cấy máu để tìm vô sinh cũng không giúp ích gì, vì ở 1/2 hoặc 2/3 bệnh nhân bị nhiễm trùng huyết, chúng thường là âm tính.
Chẩn đoán lâm sàng và xét nghiệm ở giai đoạn muộn của nhiễm trùng huyết (nhiễm trùng huyết nặng và sốc nhiễm trùng) đáng tin cậy hơn vì ở các giai đoạn tiến triển này của tình trạng nhiễm trùng, các dấu hiệu không đặc hiệu của hội chứng viêm đi kèm với các dấu hiệu khá rõ ràng về hạ huyết áp động mạch dai dẳng, giảm tưới máu mô và rối loạn chức năng các cơ quan nội tạng.
Chúng ta hãy nhớ lại rằng trong trường hợp phát triển nhiễm trùng huyết nặng và sốc nhiễm trùng, bệnh cảnh lâm sàng của bệnh xấu đi rõ rệt. Bệnh nhân biểu hiện các dấu hiệu hạ độc, suy hô hấp cấp và hạ huyết áp động mạch ngày càng tăng. Yếu cơ, khó thở, hồi hộp tăng lên, xuất hiện mồ hôi lạnh. Da nhợt nhạt hoặc vàng vọt, tím tái đầu chi cho thấy rối loạn nghiêm trọng tuần hoàn máu ngoại vi. Nhịp tim nhanh trên 120 nhịp mỗi phút, mạch đập như sợi chỉ xuất hiện. Huyết áp tâm thu giảm đáng kể (dưới 90-60 mm Hg). Thiểu niệu và vô niệu xuất hiện. Ý thức bị che mờ (sững sờ, hôn mê).
Gần đây, một số thông số xét nghiệm mới đã được sử dụng để chẩn đoán nhiễm trùng huyết. Bao gồm xác định nồng độ cytokine, đóng vai trò chủ đạo trong quá trình sinh bệnh của phản ứng viêm tổng quát của cơ thể đối với tổn thương do nhiễm trùng (hoặc không do nhiễm trùng). Người ta đã chứng minh được sự gia tăng đáng kể nồng độ cytokine - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, cũng như yếu tố hoại tử khối u - TNF-α (TNF). Tuy nhiên, cần phải tính đến vai trò phổ biến của cytokine trong quá trình sinh bệnh của các quá trình bệnh lý khác và khả năng tăng nồng độ của chúng trong suy tim, viêm tụy, sau các ca phẫu thuật lớn, v.v.
Một xét nghiệm chẩn đoán khác được sử dụng để xác nhận chẩn đoán nhiễm trùng huyết là xác định hàm lượng một trong những protein giai đoạn cấp tính - procalcitonin. Người ta đã chứng minh rằng hàm lượng protein này trên 5 mg/ml là dấu hiệu nhạy cảm và đặc hiệu hơn của nhiễm trùng huyết so với mức độ cytokine, protein C phản ứng và một số chỉ số lâm sàng.
Để đánh giá động trạng thái tưới máu mô và hiệu quả điều trị bệnh nhân nhiễm trùng huyết, nên xác định các chỉ số sau:
- nồng độ lactat trong máu (thường dưới 2 mEq/l);
- xác định PCO2 của niêm mạc dạ dày trong quá trình đo áp suất dạ dày (thường dưới 45 mm Hg);
- xác định độ bão hòa máu tĩnh mạch hỗn hợp (bình thường 70-80%);
- xác định lượng oxy cung cấp (thường lớn hơn 600 ml/phút/m2 ).
Cuối cùng, để điều trị sốc nhiễm trùng phù hợp cho từng cá nhân, trong nhiều trường hợp, cần xác định một số thông số huyết động một cách động học, bao gồm cả việc thông tim phải bằng ống thông Swan-Ganz.
Suy đa cơ quan
Hội chứng suy đa cơ quan là giai đoạn cuối của quá trình tiến triển của phản ứng viêm toàn thân (nhiễm trùng huyết). Hội chứng này được đặc trưng bởi rối loạn chức năng nghiêm trọng của hai hoặc nhiều hệ thống cơ quan ở bệnh nhân mắc bệnh truyền nhiễm cấp tính (bao gồm viêm phổi), khi không thể duy trì cân bằng nội môi mà không có sự can thiệp từ bên ngoài. Suy đa cơ quan là nguyên nhân gây tử vong trực tiếp phổ biến nhất ở những bệnh nhân nằm viện tại các đơn vị chăm sóc đặc biệt.
Rối loạn chức năng tiến triển của nhiều hệ cơ quan khác nhau trước hết là do tăng tính thấm mạch và tổn thương nội mô do tác động của nồng độ cytokine, leukotriene, chất chuyển hóa O2 hoạt động và các sản phẩm axit arachidonic quá cao lên các cơ quan. Thường gặp nhất là rối loạn chức năng của hệ thần kinh trung ương, gan và thận, hội chứng DIC và hội chứng suy hô hấp cấp tính. Đồng thời, tổn thương một hệ cơ quan trên nền nhiễm trùng huyết làm tăng nguy cơ tử vong trung bình 15-20%.
Đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh viêm phổi
Đánh giá khách quan về mức độ nghiêm trọng của viêm phổi là cần thiết để xây dựng các chiến thuật quản lý bệnh nhân tối ưu, chủ yếu là để quyết định tính khả thi của việc đưa bệnh nhân bị viêm phổi vào bệnh viện hoặc khoa chăm sóc tích cực (ICU). Mức độ nghiêm trọng của viêm phổi được xác định bởi nhiều yếu tố: đặc tính sinh học của tác nhân gây bệnh, cơ chế có thể xâm nhập vào các phần hô hấp của phổi, mức độ phổ biến của quá trình viêm trong phổi, sự hiện diện của các biến chứng, các bệnh đi kèm nghiêm trọng, độ tuổi của bệnh nhân, địa vị xã hội của họ, v.v.
Hiện nay, thang điểm được sử dụng rộng rãi nhất trong số các bác sĩ lâm sàng là Pneumonia PORT (Nhóm nghiên cứu kết quả viêm phổi của bệnh nhân - PORT), do M. Fine và các đồng nghiệp phát triển vào năm 1997. Thang điểm M. Fine cho phép phân tầng nhanh chóng bệnh nhân bị viêm phổi theo mức độ nghiêm trọng của bệnh và tiên lượng. Thang điểm này tính đến độ tuổi và giới tính của bệnh nhân, sự hiện diện của các bệnh đi kèm và dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm phản ánh mức độ nghiêm trọng của quá trình viêm ở phổi và sự hiện diện của các biến chứng đáng kể nhất.
Đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh nhân mắc bệnh viêm phổi mắc phải trong cộng đồng (PORT) (theo M. Fine và cộng sự, 1997)
Đặc điểm |
Điểm |
Dữ liệu nhân khẩu học |
|
Tuổi của người đàn ông |
Tuổi tính theo năm |
Tuổi của người phụ nữ |
(Tuổi tính theo năm - 10) |
Ở trong viện dưỡng lão |
+ 10 |
Bệnh liên quan |
|
Khối u ác tính |
+ 30 |
Bệnh gan |
+ 20 |
Suy tim sung huyết |
+ 10 |
Bệnh mạch máu não |
+ 10 |
Bệnh thận | + 10 |
Suy giảm ý thức |
+ 20 |
Mạch >125 nhịp/phút |
+ 10 |
Tần số hô hấp > 30 lần/phút |
+ 20 |
Huyết áp tâm thu < 90 mmHg |
+ 20 |
Nhiệt độ cơ thể < 35°C hoặc > 40°C |
+ 15 |
Dữ liệu phòng thí nghiệm và X quang | |
Tỷ lệ hồng cầu < 30% |
+ 30 |
Độ pH < 7,35 |
+ 30 |
Urê huyết thanh > 10,7 mmol/L |
+ 20 |
Natri huyết thanh <130 mEq/L |
+ 20 |
Đường huyết thanh > 13,9 mmol/L |
+ 10 |
Pa0 2 < 60 mm Hg. Nghệ thuật. (hoặc bão hòa 0 2 < 90%) |
+ 10 |
Tràn dịch màng phổi |
+ 10 |
Theo thang điểm M. Fine, tất cả bệnh nhân bị viêm phổi có thể được phân loại vào một trong 5 mức độ nghiêm trọng của bệnh viêm phổi, khác nhau về số lượng bóng được chỉ định.
- Lớp I - dưới 70 điểm (bệnh nhân dưới 50 tuổi, không có bệnh lý kèm theo hoặc dấu hiệu lâm sàng, xét nghiệm bất lợi);
- Lớp II - trên 70 điểm;
- Lớp III - 71-90 điểm;
- Lớp IV - 91-130 điểm;
- Lớp V - trên 130 điểm.
Có mối tương quan chặt chẽ giữa nhóm M. Fine và tỷ lệ tử vong của bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng. Do đó, tỷ lệ tử vong của bệnh nhân nhóm I - III dao động từ 0,1% đến 2,8%, tăng lên 8,2% ở bệnh nhân nhóm IV và tăng mạnh ở bệnh nhân nhóm V, đạt 29,2%. Do đó, bệnh nhân có đợt viêm phổi nhẹ, thuộc nhóm I và II, có nguy cơ tử vong rất thấp và có thể được điều trị ngoại trú. Bệnh nhân viêm phổi vừa (nhóm III và IV) được điều trị tại bệnh viện chuyên khoa. Bệnh nhân được phân loại vào nhóm V được phân biệt bởi đợt viêm phổi nặng nhất, nguy cơ tử vong cao và tất nhiên phải nhập viện tại ORIG.
Tỷ lệ tử vong của bệnh nhân mắc bệnh viêm phổi mắc phải trong cộng đồng tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh (theo M. Fine và cộng sự, 1997)
Lớp học |
Số điểm |
Tỷ lệ tử vong, % |
Khuyến nghị về địa điểm điều trị |
TÔI |
<70 Tuổi dưới 50, không cộng thêm điểm |
0,1 |
Bệnh nhân ngoại trú |
II |
<70 |
0,6 |
Bệnh nhân ngoại trú |
III |
71-90 |
2.8 |
Trong bệnh viện |
IV |
91-130 |
8.2 |
Trong bệnh viện |
V |
>130 |
29.2 |
Trong bệnh viện (ICU) |
Nhìn chung, thang điểm PORT phản ánh khá thỏa đáng mức độ nghiêm trọng của bệnh viêm phổi mắc phải trong cộng đồng, nhưng trên thực tế, thang điểm này không phải lúc nào cũng có thể được sử dụng cho mục đích phân tầng nhanh chóng bệnh nhân, đặc biệt là trong các cơ sở ngoại trú, vì việc triển khai thang điểm này đòi hỏi một số xét nghiệm trong phòng thí nghiệm. Do đó, các khuyến nghị khác dễ tiếp cận hơn để đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh viêm phổi được sử dụng trong công việc thực tế.
Do đó, Hiệp hội Lồng ngực Hoa Kỳ đã xây dựng các tiêu chí để xác định một nhóm bệnh nhân bị viêm phổi nặng cần phải nhập viện vô điều kiện tại khoa chăm sóc đặc biệt. Trong trường hợp này, các dấu hiệu chính và phụ của viêm phổi nặng được xác định;
Tiêu chí phụ bao gồm:
- số lần hô hấp > 30 lần/phút;
- suy hô hấp nặng (PaO2/FiJ2 < 250);
- viêm phổi hai bên hoặc nhiều thùy;
- huyết áp tâm thu < 90 mmHg;
- huyết áp tâm trương < 60 mmHg
Các tiêu chí chính bao gồm:
- nhu cầu thông khí nhân tạo (xem Chương 2);
- sự gia tăng thể tích thâm nhiễm trong phổi lên 50% hoặc hơn trong vòng 48 giờ kể từ khi bắt đầu điều trị;
- suy thận cấp (lợi tiểu < 80 ml trong 4 giờ hoặc creatinin huyết thanh > 2 mg/dl khi không có chỉ định tiền sử về sự hiện diện của CRF);
- sốc nhiễm trùng hoặc cần dùng thuốc làm co mạch trong hơn 4 giờ.
Tiêu chuẩn cho viêm phổi mắc phải ở bệnh viện nặng được đưa ra trong công trình của SV Yakovlev (2002) đáng được chú ý. Theo các tiêu chuẩn này, để đánh giá viêm phổi là nặng, cần phải có ít nhất một dấu hiệu chính và bổ sung được trình bày trong bảng.
Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm phổi mắc phải cộng đồng nặng (theo SV Yakovlev, 2002)
Tiêu chí chính |
Tiêu chí bổ sung (nếu có thể xét nghiệm trong phòng thí nghiệm)* |
Suy hô hấp cấp tính (nhịp thở > 30 nhịp/phút và độ bão hòa oxy hemoglobin < 90%) |
Giảm bạch cầu |
Hạ huyết áp động mạch (HA tâm thu < 90 mmHg và/hoặc HA tâm trương < 60 mmHg) |
Thiếu oxy máu |
Bệnh phổi hai bên hoặc nhiều thùy |
Huyết sắc tố <100 g/l |
Suy thận cấp |
Tỷ lệ hồng cầu < 30% |
Suy giảm ý thức |
|
Bệnh lý đi kèm nghiêm trọng (suy tim sung huyết, xơ gan, đái tháo đường mất bù, suy thận mãn tính) |
|
Nguồn nhiễm trùng ngoài phổi (viêm màng não, viêm màng ngoài tim, v.v.) |
* để đánh giá tình trạng viêm phổi là nghiêm trọng, cần có ít nhất một triệu chứng chính và một triệu chứng bổ sung.
Bảng cho thấy các tiêu chí đề xuất có tính đến các khuyến nghị của M. Fine và cộng sự và Hiệp hội Lồng ngực Hoa Kỳ, nhưng chúng khác ở tính đơn giản và tập trung thực tế vào việc phân tầng bệnh nhân viêm phổi, có thể thực hiện thành công ngay cả ở giai đoạn ngoại trú và tại khoa tiếp nhận của bệnh viện.
Cần phải nói thêm rằng khoảng 10% bệnh viêm phổi mắc phải trong cộng đồng và khoảng 25% bệnh viêm phổi bệnh viện có thể được phân loại là viêm phổi nặng, cần phải điều trị tại phòng chăm sóc đặc biệt.
Các tác nhân gây bệnh phổ biến nhất gây ra bệnh viêm phổi nặng là:
- phế cầu khuẩn (Sfrepfococcus pneumoniae);
- Vi khuẩn Legionella (Legionella spp.);
- Tụ cầu vàng;
- Vi khuẩn Pseudomonas aeruginosa;
- Bệnh klebsiella.
Viêm phổi do các vi sinh vật này gây ra, đặc biệt là Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus và Klebsiella, có tỷ lệ tử vong rất cao (31% đến 61%). Haemophilus influenzae, Mycoplasma và Chlamydia rất hiếm khi gây viêm phổi nặng.
Những dữ liệu này cũng cần được tính đến khi đánh giá nguy cơ xảy ra các biến chứng bất lợi của bệnh viêm phổi.