Bệnh tăng nhãn áp liên quan đến viêm màng bồ đào

Tăng áp lực nội nhãn và sự phát triển của bệnh tăng nhãn áp ở bệnh nhân viêm màng bồ đào là một quá trình đa yếu tố có thể được coi là một biến chứng của quá trình viêm nội nhãn. Do quá trình viêm, sự thay đổi động lực học của dịch nội nhãn xảy ra, trực tiếp hoặc qua trung gian bởi các rối loạn cấu trúc, dẫn đến tăng, giảm áp lực nội nhãn hoặc giữ nó trong các giá trị bình thường.

Các tổn thương của dây thần kinh thị giác trong bệnh tăng nhãn áp và sự vi phạm các trường thị giác xảy ra ở bệnh nhân viêm màng bồ đào là kết quả của sự gia tăng không kiểm soát được áp lực nội nhãn. Với sự phát triển của tăng huyết áp nội nhãn và bệnh tăng nhãn áp ở bệnh nhân viêm màng bồ đào, trước hết cần phải loại bỏ quá trình viêm và đảm bảo ngăn ngừa suy giảm cấu trúc không thể đảo ngược của dòng chảy nội nhãn bằng cách tiến hành liệu pháp chống viêm. Sau đó chi tiêu y tế hoặc phẫu thuật giảm áp lực nội nhãn.

Bài viết này thảo luận về các cơ chế sinh lý bệnh, chẩn đoán và chiến thuật điều trị bệnh nhân viêm màng bồ đào và tăng áp lực nội nhãn hoặc tăng nhãn áp thứ phát. Cuối bài báo, viêm màng bồ đào cụ thể được mô tả, trong đó áp lực nội nhãn tăng và bệnh tăng nhãn áp phát triển thường xuyên nhất.

Thuật ngữ "viêm màng bồ đào" theo nghĩa thông thường của nó bao gồm tất cả các nguyên nhân gây viêm nội nhãn. Kết quả là, viêm màng bồ đào có thể phát triển tăng áp lực nội nhãn cấp tính, thoáng qua hoặc mãn tính. Các thuật ngữ "bệnh tăng nhãn áp" hoặc "bệnh tăng nhãn áp liên quan đến viêm màng bồ đào" được sử dụng liên quan đến tất cả các bệnh nhân bị viêm màng bồ đào với tăng áp lực nội nhãn. Khi phát hiện tăng áp lực nội nhãn mà không có tổn thương glaucomatous của thần kinh thị giác hoặc rối loạn thị giác glaucomatous, một thuật ngữ viêm màng bồ đào liên quan đến tăng huyết áp nội nhãn, bệnh tăng huyết áp mắt thứ phát sau viêm màng não thứ phát. Bệnh nhân sau khi giải quyết hoặc điều trị đầy đủ của quá trình viêm phát triển của bệnh tăng nhãn áp thứ phát không.

Chỉ nên sử dụng thuật ngữ Glaucoma viêm, bệnh tăng nhãn áp liên quan đến viêm màng bồ đào và bệnh thứ phát sau viêm màng bồ đào, chỉ nên sử dụng với sự phát triển của tổn thương thần kinh mắt glaucomatous hay rối loạn thị giác do bệnh glaucomatous. Trong hầu hết các bệnh tăng nhãn áp liên quan đến viêm màng bồ đào, tổn thương dây thần kinh thị giác xảy ra do sự gia tăng áp lực nội nhãn. Do đó, chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp liên quan đến viêm màng bồ đào nên được thực hiện cẩn thận trong trường hợp không có dữ liệu về áp lực nội nhãn trước đó. Bạn cũng nên cảnh giác với chẩn đoán ở những bệnh nhân bị tổn thương trường thị giác không phải là đặc điểm của bệnh tăng nhãn áp và tình trạng bình thường của đầu dây thần kinh thị giác. Điều này chủ yếu là do trong nhiều dạng viêm màng bồ đào (đặc biệt là tổn thương ở phần sau mắt), các hạch và màng trong vùng thần kinh thị giác phát triển, dẫn đến sự phát triển của khiếm khuyết trường thị giác không liên quan đến bệnh tăng nhãn áp. Điều quan trọng là phải phân biệt giữa nguyên nhân của rối loạn trường thị giác, bởi vì nếu chúng liên quan đến quá trình viêm tích cực, chúng có thể biến mất hoặc giảm khi điều trị đầy đủ, trong khi rối loạn trường thị giác liên quan đến bệnh tăng nhãn áp là không thể đảo ngược.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Dịch tễ học

Viêm màng bồ đào là nguyên nhân gây mù phổ biến thứ tư ở các nước đang phát triển sau thoái hóa điểm vàng, bệnh võng mạc tiểu đường và bệnh tăng nhãn áp. Tỷ lệ mắc viêm màng bồ đào trong số tất cả các nguyên nhân gây mù là 40 trường hợp trên 100.000 dân, và tỷ lệ viêm màng bồ đào mỗi năm là 15 trường hợp trên 100.000 dân. Viêm màng bồ đào được tìm thấy ở bệnh nhân ở mọi lứa tuổi, thường gặp ở bệnh nhân 20 - 40 tuổi. Trẻ em chiếm 5-10% tổng số bệnh nhân bị viêm màng bồ đào. Các nguyên nhân phổ biến nhất gây giảm thị lực ở bệnh nhân viêm màng bồ đào là bệnh tăng nhãn áp thứ phát, phù hoàng điểm, đục thủy tinh thể, hạ huyết áp, bong võng mạc, viêm mạch máu dưới màng cứng hoặc xơ hóa và teo dây thần kinh thị giác.

Khoảng 25% bệnh nhân bị viêm màng bồ đào có tăng áp lực nội nhãn. Do thực tế là tình trạng viêm ở đoạn trước của mắt có thể ảnh hưởng trực tiếp đến dòng chảy của dịch nội nhãn, thường gặp nhất là tăng huyết áp nội nhãn và bệnh tăng nhãn áp là biến chứng của viêm màng bồ đào trước hoặc viêm màng bồ đào. Ngoài ra, bệnh tăng nhãn áp liên quan đến viêm màng bồ đào, thường phát triển trong trường hợp viêm màng bồ đào dạng hạt hơn là không u hạt. Với tất cả các nguyên nhân gây viêm màng bồ đào, tỷ lệ mắc bệnh tăng nhãn áp thứ phát ở người lớn là 5,2-19%. Tỷ lệ mắc bệnh tăng nhãn áp nói chung ở trẻ em bị viêm màng bồ đào cũng tương đương với ở người lớn: 5 Ném13,5%. Tiên lượng liên quan đến việc bảo tồn các chức năng thị giác ở trẻ em mắc bệnh tăng nhãn áp thứ phát là tồi tệ hơn.

[9], [10], [11], [12], [13]

Nguyên nhân của bệnh tăng nhãn áp liên quan đến viêm màng bồ đào

Mức độ áp lực nội nhãn phụ thuộc vào tỷ lệ bài tiết và dòng chảy của dịch nội nhãn. Trong hầu hết các trường hợp, viêm màng bồ đào có một số cơ chế để tăng áp lực nội nhãn. Giai đoạn cuối cùng của tất cả các cơ chế dẫn đến sự gia tăng áp lực nội nhãn trong viêm màng bồ đào là sự vi phạm dòng chảy của dịch nội nhãn thông qua mạng lưới phân tử. Vi phạm dòng chảy của dịch nội nhãn trong viêm màng bồ đào xảy ra do sự vi phạm bài tiết và thay đổi thành phần của nó, cũng như do sự xâm nhập của mô mắt, sự phát triển của những thay đổi không thể đảo ngược trong các cấu trúc của khoang trước và sau mắt. Với những thay đổi này, không chỉ bệnh tăng nhãn áp nặng, mà cả bệnh tăng nhãn áp kháng tất cả các loại điều trị bằng thuốc có thể phát triển. Nghịch lý thay, điều trị viêm màng bồ đào bằng glucocorticoids cũng có thể dẫn đến tăng áp lực nội nhãn.

Các cơ chế sinh lý bệnh dẫn đến sự gia tăng áp lực nội nhãn ở bệnh nhân viêm màng bồ đào có thể được chia thành đóng mở và góc. Sự phân loại này là hợp lý về mặt lâm sàng, vì cách tiếp cận chính trong điều trị ở hai nhóm này sẽ khác nhau.

[14]

Cơ chế dẫn đến bệnh tăng nhãn áp góc mở

[15]

Rối loạn bài tiết dịch nội nhãn

Khi viêm cơ thể đường mật thường làm giảm sản xuất dịch nội nhãn. Trong khi duy trì một dòng chảy bình thường, áp lực nội nhãn giảm, thường được quan sát với nước tiểu cấp tính. Tuy nhiên, với sự vi phạm đồng thời của dòng chảy ra ngoài và giảm sản xuất dịch nội nhãn, áp lực nội nhãn có thể vẫn bình thường hoặc thậm chí tăng cao. Người ta không biết liệu có sự gia tăng sản xuất chất lỏng nội nhãn và áp lực nội nhãn trong viêm màng bồ đào hay không, nơi có sự vi phạm của hàng rào máu ẩm ướt máu. Tuy nhiên, lời giải thích hợp lý nhất cho sự gia tăng áp lực nội nhãn trong viêm màng bồ đào là sự vi phạm dòng chảy của dịch nội nhãn với sự bài tiết không thay đổi của nó.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Protein dịch nội nhãn

Một trong những giả định đầu tiên về lý do tăng áp lực nội nhãn trong viêm màng bồ đào là vi phạm thành phần của dịch nội nhãn. Ở giai đoạn ban đầu, khi rào cản ẩm ướt trong máu của người Hồi giáo bị phá vỡ, protein từ máu xâm nhập vào dịch nội nhãn, dẫn đến phá vỡ cân bằng sinh hóa của dịch nội nhãn và tăng áp lực nội nhãn. Thông thường, dịch nội nhãn chứa protein ít hơn 100 lần so với huyết thanh và nếu hàng rào độ ẩm từ máu đến ẩm bị phá vỡ, nồng độ protein trong chất lỏng có thể giống như trong huyết thanh không pha loãng. Do đó, do sự tăng nồng độ protein trong dịch nội nhãn, có sự vi phạm dòng chảy của nó do sự tắc nghẽn cơ học của cấu trúc lưới trabecular và rối loạn chức năng của các tế bào nội mô lót trabeculae. Ngoài ra, với hàm lượng protein cao, sự hình thành của synap trước và ngoại biên xảy ra. Với sự bình thường hóa của rào cản, dòng chảy của dịch nội nhãn và áp lực nội nhãn được phục hồi. Tuy nhiên, với sự vi phạm không thể đảo ngược về tính thấm của hàng rào độ ẩm từ máu đến độ ẩm, dòng protein vào khoang phía trước của mắt có thể tiếp tục ngay cả sau khi giải quyết quá trình viêm.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Tế bào viêm

Ngay sau khi các protein, các tế bào viêm tạo ra các chất trung gian gây viêm bắt đầu chảy vào dịch nội nhãn: tuyến tiền liệt và cytokine. Các tế bào viêm được coi là có tác động rõ rệt hơn đến áp lực nội nhãn so với protein. Sự gia tăng áp lực nội nhãn xảy ra do sự xâm nhập của các tế bào viêm của mạng lưới phân tử và kênh Schlemm, dẫn đến sự hình thành một trở ngại cơ học đối với dòng chảy của dịch nội nhãn. Do sự xâm nhập của đại thực bào và tế bào lympho nghiêm trọng, khả năng tăng áp lực nội nhãn trong quá trình tạo u hạt cao hơn so với không phải u hạt, trong đó thâm nhiễm chứa chủ yếu là các tế bào đa hình. Trong tổn thương mãn tính, nghiêm trọng hoặc tái phát do tổn thương các tế bào nội mô hoặc sự hình thành màng hyaloid lót trabeculae, tổn thương không thể phục hồi đối với mạng lưới phân tử và sẹo của trabeculae và kênh Schlemm xảy ra. Các tế bào viêm và các mảnh của chúng trong khu vực của góc phía trước cũng có thể dẫn đến sự hình thành của synechiae ngoại biên và sau.

Prostaglandin

Được biết, các loại tiền liệt tuyến có liên quan đến sự hình thành của nhiều triệu chứng viêm nội nhãn (giãn mạch, miosis và tăng tính thấm của thành mạch), trong một phức hợp có thể ảnh hưởng đến mức độ của áp lực nội nhãn. Liệu tuyến tiền liệt có thể trực tiếp làm tăng áp lực nội nhãn hay không vẫn chưa được biết. Bằng cách ảnh hưởng đến hàng rào độ ẩm từ máu đến nước, chúng có thể làm tăng dòng protein, cytokine và tế bào viêm vào dịch nội nhãn, gián tiếp ảnh hưởng đến việc tăng áp lực nội nhãn. Mặt khác, họ có thể làm giảm áp lực nội nhãn bằng cách tăng lưu lượng màng bồ đào.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Viêm dạ dày

Chẩn đoán "viêm nhiễm trabecul" được thực hiện trong các trường hợp nội địa hóa phản ứng viêm trong khu vực của mạng lưới phân tử. Trên lâm sàng, viêm trabecul được biểu hiện bằng sự lắng đọng các kết tủa viêm trong mạng lưới phân tử trong trường hợp không có dấu hiệu viêm nội nhãn hoạt động khác (kết tủa trên giác mạc, mờ đục hoặc sự hiện diện của các tế bào viêm trong dịch nội nhãn). Do sự lắng đọng của các tế bào viêm, sưng trabeculae và giảm hoạt động thực bào của các tế bào nội mô trabecular, một sự tắc nghẽn cơ học của lưới lưới trabecular được hình thành và dòng chảy của chất lỏng nội nhãn trở nên tồi tệ hơn. Kể từ khi sản xuất chất lỏng nội nhãn trong viêm trabeculul, như một quy luật, không giảm, do sự vi phạm của dòng chảy của nó, một sự gia tăng đáng kể áp lực nội nhãn xảy ra.

Steroid gây ra tăng huyết áp nội nhãn

Glucocorticoids được coi là thuốc lựa chọn đầu tiên để điều trị bệnh nhân viêm màng bồ đào. Được biết, với việc sử dụng tại chỗ và toàn thân, cũng như với việc sử dụng và tiêm vào màng ngoài tim, glucocorticoids đẩy nhanh quá trình hình thành đục thủy tinh thể và tăng áp lực nội nhãn. Glucocorticoids ức chế các enzyme và hoạt động thực bào của các tế bào nội mô trabecular, do đó glycosaminoglycans và các sản phẩm viêm tích tụ trong mạng lưới trabecular, dẫn đến suy yếu dòng chảy của dịch nội nhãn qua mạng lưới trabecular. Glucocorticoids cũng ức chế tổng hợp tuyến tiền liệt, dẫn đến suy giảm dòng chảy của dịch nội nhãn.

Thuật ngữ Tăng huyết áp nội tiết do steroid steroid và Hồi đáp steroid steroid được sử dụng để chỉ những bệnh nhân bị tăng nhãn áp khi đáp ứng với điều trị bằng glucocorticoids. Người ta ước tính rằng khoảng 5% dân số là "đáp ứng steroid" và trong 20-30% bệnh nhân được điều trị lâu dài bằng glucocorticoids, chúng ta có thể mong đợi một "phản ứng steroid". Khả năng tăng áp lực nội nhãn để đáp ứng với chính quyền glucocorticoid phụ thuộc vào thời gian điều trị và liều lượng. Ở những bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp, tiểu đường, cận thị cao và ở trẻ em dưới 10 tuổi, nguy cơ phát triển một phản ứng steroid steroid là cao hơn. Tăng huyết áp do steroid gây ra có thể phát triển bất cứ lúc nào sau khi bắt đầu dùng các loại thuốc này, nhưng thường được phát hiện 2-8 tuần sau khi bắt đầu điều trị. Khi được áp dụng tại chỗ, "phản ứng steroid" phát triển thường xuyên hơn. Bệnh nhân bị tăng huyết áp mắt nên tránh dùng thuốc quanh mắt, vì áp lực nội nhãn tăng mạnh. Trong hầu hết các trường hợp, sau khi hủy glucocorticoids, áp lực nội nhãn sẽ bình thường hóa, tuy nhiên, trong một số trường hợp, đặc biệt là với sự xuất hiện của một kho glucocorticoids, có thể thấy tăng áp lực nội nhãn trong 18 tháng trở lên. Trong những trường hợp này, khi không thể kiểm soát áp lực nội nhãn bằng thuốc, có thể cần phải loại bỏ các kho hoặc tiến hành một hoạt động nhằm cải thiện dòng chảy.

Khi điều trị cho bệnh nhân glucocorticoid bị viêm màng bồ đào, thường rất khó xác định nguyên nhân của sự gia tăng áp lực nội nhãn: sự thay đổi trong việc tiết dịch nội nhãn, hoặc suy giảm dòng chảy do viêm nội nhãn, hoặc kết quả của sự phát triển của một phản ứng steroid. Tương tự như vậy, việc giảm áp lực nội nhãn trong quá trình hủy glucocorticoids có thể chứng minh bản chất steroid của tăng huyết áp nội nhãn, hoặc là do sự cải thiện dòng chảy của dịch nội nhãn thông qua kết cấu lưới trabecular hoặc giảm bài tiết do quá trình viêm. Nghi ngờ về sự phát triển của một phản ứng steroid steroid ở một bệnh nhân bị viêm nội nhãn hoạt động, cần phải sử dụng glucocorticoids toàn thân, có thể là một chỉ định cho việc kê đơn thuốc thay thế steroid. Nếu nghi ngờ tăng huyết áp do steroid gây ra ở bệnh nhân viêm màng bồ đào có kiểm soát hoặc không hoạt động, nên giảm nồng độ, liều hoặc tần suất sử dụng glucocorticoid.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Cơ chế dẫn đến bệnh tăng nhãn áp góc

Sự thay đổi hình thái trong cấu trúc của khoang phía trước của mắt phát triển trong viêm màng bồ đào thường không thể đảo ngược, dẫn đến sự gia tăng đáng kể áp lực nội nhãn, làm gián đoạn hoặc ngăn chặn dòng chảy của dịch nội nhãn từ khoang sau của mắt đến mạng lưới phân tử. Những thay đổi cấu trúc thường dẫn đến việc đóng cửa thứ cấp của góc trước bao gồm synechiae ngoại biên, synechia sau và màng đồng tử dẫn đến sự phát triển của khối đồng tử và, hiếm khi, xoay vòng các quá trình của cơ thể trước.

[46], [47], [48]

Synechia ngoại biên

Synechia ngoại biên - hợp nhất của mống mắt với mạng lưới phân tử hoặc giác mạc, có thể phá vỡ hoặc chặn hoàn toàn dòng chảy của chất lỏng nội nhãn vào mạng lưới phân tử. Tốt nhất của tất cả các synechiae ngoại vi được nhìn thấy với nội soi phế quản. Chúng là một biến chứng thường gặp của viêm màng bồ đào trước, thường phát triển với u hạt hơn so với uveite không u hạt. Synechia ngoại biên được hình thành bằng cách tổ chức các sản phẩm của viêm, do đó mống mắt được kéo lên đến góc buồng trước. Chúng thường phát triển trong mắt với một góc hẹp ban đầu của khoang trước hoặc khi góc bị thu hẹp do sự bắn phá của mống mắt. Các chất kết dính thường rộng và bao phủ các phân đoạn lớn của góc buồng trước, nhưng chúng cũng có thể ở dạng một mảng hoặc dây và chỉ liên quan đến một mảnh nhỏ của lưới lưới trabecular hoặc giác mạc. Trong quá trình hình thành các khớp thần kinh trước ngoại vi do viêm màng bồ đào, mặc dù thực tế là hầu hết các góc vẫn mở, bệnh nhân có thể tăng áp lực nội nhãn do phần dưới góc được bảo tồn chức năng (do quá trình viêm trước đó), có thể không được tiết lộ trong quá trình viêm.

Sự hình thành kéo dài của hội chứng trước ngoại vi với viêm màng bồ đào tái phát và mạn tính có thể dẫn đến sự bao phủ đầy đủ của góc buồng trước. Khi đóng góc buồng trước hoặc hình thành khớp thần kinh ngoại biên rõ rệt với viêm màng bồ đào, người ta phải luôn chú ý đến khả năng tân mạch của mống mắt hoặc góc buồng trước. Giảm mô xơ hóa trong khu vực của góc buồng trước hoặc bề mặt trước của mống mắt có thể nhanh chóng dẫn đến việc đóng cửa hoàn toàn. Thông thường, với bệnh tăng nhãn áp thần kinh đã phát triển do viêm màng bồ đào, thuốc và điều trị phẫu thuật không hiệu quả, tiên lượng kém.

[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]

Synechia phía sau

Sự hình thành của synap sau xảy ra do sự hiện diện của các tế bào viêm, protein và fibrin trong dịch nội nhãn. Synechia phía sau - sự bám dính của bề mặt sau của mống mắt với vỏ trước của ống kính, bề mặt thủy tinh thể với aphakia hoặc với ống kính nội nhãn với arthifakia. Khả năng phát triển synap trở lại phụ thuộc vào loại, thời gian và mức độ nghiêm trọng của viêm màng bồ đào. Với u hạt, synechiae sau hình thành thường xuyên hơn so với không u hạt. Chiều dài của synap sau càng lớn, sự giãn nở của đồng tử càng tồi tệ và nguy cơ hình thành các synap sau đó với tái phát viêm màng bồ đào càng cao.

Thuật ngữ "khối đồng tử" được sử dụng để chỉ một sự vi phạm là kết quả của sự hình thành các khớp thần kinh sau của dịch nội nhãn từ phía sau đến khoang phía trước của mắt thông qua con ngươi. Sự hình thành của một con nhộng seclusio, khớp thần kinh sau trên chu vi 360 ° của đồng tử và màng đồng tử có thể dẫn đến sự phát triển của một khối đồng tử đầy đủ. Trong trường hợp này, dòng chất lỏng nội nhãn từ mặt sau của máy ảnh đến mặt trước hoàn toàn dừng lại. Chất lỏng nội nhãn dư thừa trong khoang sau có thể dẫn đến bắn phá mống mắt hoặc làm tăng đáng kể áp lực nội nhãn. Kết quả là mống mắt uốn cong về phía khoang trước. Ném bom Iris với tình trạng viêm liên tục dẫn đến việc đóng góc nhanh chóng do sự hình thành của khớp thần kinh ngoại biên, ngay cả khi góc buồng trước được mở. Trong một số trường hợp, khi viêm màng bồ đào với khối đồng tử, sự kết dính rộng hình thành giữa mống mắt và nang trước của ống kính, sau đó chỉ phần ngoại vi của mống mắt uốn cong về phía trước. Trong tình huống này, khá khó để phát hiện sự bắn phá của mống mắt mà không có sự trợ giúp của nội soi.

[58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]

Xoay cơ thể mật trước

Trong viêm nội nhãn cấp tính, phù cơ thể có tràn dịch màng ngoài hoặc siêu màng cứng có thể phát triển, dẫn đến xoay thân mật trước và đóng góc buồng trước, không liên quan đến khối đồng tử. Sự gia tăng áp lực nội nhãn do đóng góc buồng trước như vậy thường phát triển với viêm mống mắt, bong ra hợp xướng, sclerite sau và trong giai đoạn cấp tính của hội chứng Vogt-Koyanagi-Harada.

[66], [67], [68], [69], [70]

Viêm màng bồ đào thường gặp nhất với bệnh tăng nhãn áp thứ phát

Viêm màng bồ đào trước

• Viêm khớp dạng thấp
• Viêm màng bồ đào dị sắc
• Khủng hoảng Glauco-cyclic (hội chứng Posner-Schlossman)
• Viêm màng bồ đào liên quan đến HLA B27 (viêm cột sống dính khớp, hội chứng Reiter, viêm khớp vẩy nến)
• Viêm màng bồ đào
• Viêm màng bồ đào kết hợp với thủy tinh thể (viêm màng bồ đào phacoantigenic, tăng nhãn áp phacolytic, khối lượng thấu kính, tăng nhãn áp phacomorphic)

Panuveits

• Sarcoidosis
• Hội chứng Vogt-Koyanagi-Harada
• Hội chứng Behcet
• Nhãn khoa thông cảm
• Viêm màng bồ đào

Viêm màng bồ đào

• Viêm màng bồ đào một phần

Viêm màng bồ đào sau

• Hoại tử võng mạc cấp tính
• Nhiễm trùng huyết

Chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp liên quan đến viêm màng bồ đào

Chẩn đoán và xử trí chính xác bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp do viêm màng bồ đào dựa trên kiểm tra nhãn khoa hoàn chỉnh và sử dụng đúng phương pháp phụ trợ. Để xác định loại viêm màng bồ đào, hoạt động của quá trình viêm và loại phản ứng viêm, sử dụng đèn khe. Tùy thuộc vào vị trí của trọng tâm chính của viêm, viêm màng bồ đào trước, giữa, sau và viêm màng bồ đào được phân biệt.

Khả năng phát triển bệnh tăng nhãn áp liên quan đến viêm màng bồ đào cao hơn với uveite trước và viêm màng bồ đào (với viêm nội nhãn, khả năng tổn thương các cấu trúc đảm bảo dòng chảy của dịch nội nhãn tăng lên). Hoạt động của quá trình viêm được đánh giá bởi mức độ nghiêm trọng của màu trắng đục và số lượng tế bào trong dịch của khoang trước của mắt, cũng như số lượng tế bào trong thủy tinh thể và mức độ đục. Cũng cần chú ý đến những thay đổi cấu trúc gây ra bởi quá trình viêm (synap trước và ngoại biên).

Phản ứng viêm trong viêm màng bồ đào là u hạt và không u hạt. Dấu hiệu của viêm màng bồ đào u hạt: kết tủa nhờn trên giác mạc và các nốt sần trên mống mắt. Với lau u hạt thường xuyên hơn so với không u hạt, bệnh tăng nhãn áp thứ phát phát triển.

Nội soi trực tràng là phương pháp kiểm tra nhãn khoa quan trọng nhất của bệnh nhân viêm màng bồ đào với IOP tăng cao. Nghiên cứu nên được thực hiện bằng cách sử dụng một ống kính ép phần trung tâm của giác mạc, do đó chất lỏng nội nhãn đi vào góc buồng trước. Khi nội soi tuyến sinh dục tiết lộ các sản phẩm của viêm, hội chứng trước ngoại vi và mạch máu ở góc buồng trước, cho phép phân biệt giữa bệnh tăng nhãn áp góc mở và góc gần.

Khi kiểm tra các quỹ cần chú ý đặc biệt đến trạng thái của dây thần kinh thị giác. Đặc biệt, cường độ của việc khai quật, sự hiện diện của xuất huyết, phù hoặc tăng huyết áp, cũng đánh giá tình trạng của lớp sợi thần kinh. Chỉ nên chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp liên quan đến viêm màng bồ đào nếu có tổn thương được ghi nhận ở đầu dây thần kinh thị giác và suy giảm thị lực. Mặc dù thực tế là các võng mạc và màng đệm ở cực sau của mắt không dẫn đến sự phát triển của bệnh tăng nhãn áp thứ phát, sự hiện diện và vị trí của chúng cũng cần được ghi lại, vì rối loạn trường thị giác liên quan đến chúng có thể dẫn đến chẩn đoán sai lầm về bệnh tăng nhãn áp. Tại mỗi lần kiểm tra, nên thực hiện phép đo tonanation và phép đo chuẩn. Ngoài ra, bạn có thể sử dụng phương pháp trắc quang bằng laser của nội soi mắt và siêu âm kiểm tra mắt để chẩn đoán và kiểm soát chính xác hơn bệnh nhân bị viêm màng bồ đào và tăng áp lực nội nhãn. Phương pháp trắc quang bằng laser cho phép phát hiện những thay đổi tinh tế về hàm lượng chất đục và protein trong dịch nội nhãn, điều này không thể thực hiện được bằng đèn khe. Nó đã chỉ ra rằng những thay đổi tinh tế cho phép chúng ta ước tính hoạt động của viêm màng bồ đào. Kiểm tra siêu âm ở chế độ B-scan và siêu âm sinh học trong bệnh tăng nhãn áp thứ phát cho phép đánh giá cấu trúc của cơ thể và góc mống mắt, giúp xác định nguyên nhân tăng hoặc giảm quá mức áp lực nội nhãn ở bệnh nhân viêm màng bồ đào.

[71]

Điều trị bệnh tăng nhãn áp liên quan đến viêm màng bồ đào

Nhiệm vụ chính của điều trị bệnh nhân viêm màng bồ đào liên quan đến tăng huyết áp hoặc tăng nhãn áp là kiểm soát viêm nội nhãn và ngăn ngừa sự phát triển của những thay đổi cấu trúc không thể đảo ngược trong các mô mắt. Trong một số trường hợp, việc giải quyết quá trình viêm nội nhãn chỉ bằng liệu pháp chống viêm dẫn đến bình thường hóa áp lực nội nhãn. Với sự khởi đầu sớm của điều trị chống viêm và với việc cung cấp bệnh nấm và cycloplegia, sự phát triển của các tác dụng không thể đảo ngược của viêm màng bồ đào (trước và ngoại biên) có thể được ngăn chặn.

Các loại thuốc lựa chọn đầu tiên cho hầu hết viêm màng bồ đào là glucocorticoids được sử dụng ở dạng cài đặt, tiêm quanh mắt và toàn thân, tiêm subtenone. Thuốc nhỏ mắt Glucocorticoid có hiệu quả trong việc viêm đoạn trước của mắt, nhưng với tình trạng viêm tích cực của đoạn sau trong mắt phakic của chỉ định có rất ít. Tần suất thấm nhuần glucocorticoids phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của viêm phân đoạn trước. Hiệu quả nhất trong quá trình viêm của phân khúc mắt trước là thuốc tiên dược (tiền chất) ở dạng thuốc nhỏ mắt. Mặt khác, việc sử dụng thuốc này thường xuyên nhất dẫn đến sự phát triển của tăng huyết áp mắt do steroid và đục thủy tinh thể dưới bao sau. Khi sử dụng glucocorticoids yếu hơn dưới dạng thuốc nhỏ mắt, ví dụ, rimexolone, fluorometholone, medrizone, loteprednola, etabonata (lotemax), "phản ứng steroid" ít phổ biến hơn, nhưng các thuốc này ít hiệu quả hơn trong việc chống viêm nội nhãn. Dựa trên kinh nghiệm, việc nhỏ thuốc chống viêm không steroid không có vai trò đặc biệt trong điều trị viêm màng bồ đào và các biến chứng của nó.

Sử dụng triamcinolone quanh mắt (Kenalog - 40 mg / ml) vào không gian subtenone hoặc xuyên qua mí mắt dưới có thể có hiệu quả trong điều trị viêm các phần trước và sau của mắt. Nhược điểm chính của việc sử dụng glucocorticoids quanh mắt là nguy cơ tăng áp lực nội nhãn cao hơn và sự phát triển đục thủy tinh thể ở những bệnh nhân dễ bị các biến chứng này. Do đó, bệnh nhân bị viêm màng bồ đào và tăng huyết áp mắt không được khuyến cáo phải trải qua điều trị bằng glucocorticoid quanh tim do tác dụng kéo dài, rất khó để dừng lại.

Phương pháp chính điều trị viêm màng bồ đào là uống glucocorticoids với liều ban đầu là 1 mg / kg mỗi ngày, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh. Khi kiểm soát viêm nội nhãn, nên loại bỏ dần glucocorticoids toàn thân. Nếu việc sử dụng glucocorticoids toàn thân không kiểm soát được tình trạng viêm nội nhãn do sức đề kháng của bệnh hoặc tác dụng phụ của thuốc, thì bạn có thể cần kê đơn thuốc lựa chọn thứ hai: thuốc ức chế miễn dịch hoặc thuốc thay thế steroid. Steroid thay thế các loại thuốc được sử dụng phổ biến nhất trong điều trị viêm màng bồ đào là cyclosporine, methotrexate, azathioprine và gần đây là mycophenolate mofetil. Với hầu hết viêm màng bồ đào, cyclosporine được coi là hiệu quả nhất của các loại thuốc này, vì vậy nếu không có chống chỉ định, nên được kê đơn trước. Trong trường hợp không có hoặc tác dụng yếu của điều trị bằng glucocorticoids, cyclosporine hoặc sự kết hợp của chúng, các thuốc khác nên được tính đến. Các tác nhân kiềm hóa, cyclophosphamide và chlorambucil là thuốc dự trữ để điều trị viêm màng bồ đào nặng.

Khi điều trị cho bệnh nhân bị viêm đoạn trước mắt, bệnh nấm và thuốc cycloplegic được sử dụng để giảm đau và khó chịu liên quan đến co thắt cơ bắp và cơ thắt của đồng tử. Khi các loại thuốc này được sử dụng, đồng tử mở rộng, ngăn chặn hiệu quả sự hình thành và vỡ của synechiae hình thành, có thể dẫn đến sự gián đoạn dòng chảy của dịch nội nhãn và tăng áp lực nội nhãn. Atropine 1%, scopolamine 0,25%, gomatropine methyl bromide 2 hoặc 5%, phenylephrine 2,5 hoặc 10%, và tropicamide 0,5 hoặc 1% thường được kê đơn.

Thuốc điều trị bệnh tăng nhãn áp liên quan đến viêm màng bồ đào

Sau khi điều trị thích hợp viêm nội nhãn, nên điều trị cụ thể để kiểm soát áp lực nội nhãn. Thông thường, trong trường hợp tăng huyết áp mắt và tăng nhãn áp thứ phát liên quan đến viêm màng bồ đào, các loại thuốc làm giảm sản xuất dịch nội nhãn được quy định. Các loại thuốc được sử dụng để điều trị bệnh tăng nhãn áp liên quan đến viêm màng bồ đào bao gồm thuốc chẹn beta, thuốc ức chế anhydrase carbonic, thuốc adrenergic và thuốc tăng huyết áp để giảm nhanh áp lực nội nhãn trong giai đoạn tăng cấp tính. Bạn không nên chỉ định các chất tương tự miotics và prostaglandin cho bệnh nhân bị viêm màng bồ đào, vì những thuốc này có thể dẫn đến sự trầm trọng của quá trình viêm nội nhãn. Các loại thuốc được lựa chọn để giảm áp lực nội nhãn ở bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp do viêm màng bồ đào là thuốc đối kháng thụ thể adrenergic, vì các thuốc này làm giảm sự tiết dịch nội nhãn mà không làm thay đổi độ rộng của đồng tử. Thông thường, các thuốc chẹn beta sau đây được sử dụng trong viêm màng bồ đào: timolol 0,25 và 0,5%, betaxolol 0,25 và 0,5% carteolol, 1 và 2% và levobunolol. Ở những bệnh nhân bị viêm màng bồ đào sarcoid với tổn thương phổi, betaxolol là phương pháp an toàn nhất khi dùng thuốc với ít tác dụng phụ nhất từ phổi. Viêm mống mắt dạng u hạt đã được chứng minh xảy ra khi sử dụng metipranolol, do đó việc sử dụng thuốc này ở bệnh nhân viêm màng bồ đào là không mong muốn.

Thuốc ức chế carboanhydrase - thuốc làm giảm áp lực nội nhãn bằng cách giảm bài tiết dịch nội nhãn - được bôi tại chỗ, bằng đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch. Nó đã được chứng minh rằng phù hoàng điểm cytosal, một nguyên nhân phổ biến của giảm thị lực ở bệnh nhân viêm màng bồ đào, được giảm bằng cách uống chất ức chế anhydrase acetazolamide carbonic (diamox). Với ứng dụng cục bộ của thuốc ức chế anhydrase carbonic, không có tác dụng như vậy, có lẽ là do thuốc được chuyển đến võng mạc ở nồng độ khá thấp.

Từ chủ vận adrenergic receptor để điều trị bệnh tăng nhãn áp thứ cấp sử dụng apraclonidine, đặc biệt là ở tăng mạnh trong nhãn áp sau khi capsulotomy tia laser neodymium-YAG, và brimonidine 0,2% (alfagan) - và ₂ -agonist - làm giảm nhãn áp bằng cách giảm sản xuất chất lỏng trong mắt và tăng uveoscleral chảy ra Mặc dù thực tế là epinephrine 1% và dipivefrin 0,1% làm giảm áp lực nội nhãn chủ yếu do tăng lưu lượng dịch nội nhãn, hiện nay hiếm khi được sử dụng. Chúng cũng gây giãn đồng tử, giúp ngăn ngừa sự hình thành synap trong viêm màng bồ đào.

Người ta tin rằng các chất tương tự tuyến tiền liệt làm giảm áp lực nội nhãn bằng cách tăng lưu lượng màng bồ đào. Mặc dù giảm áp lực nội nhãn hiệu quả, việc sử dụng thuốc của nhóm này trong viêm màng bồ đào vẫn còn gây tranh cãi, vì người ta đã chứng minh rằng latanoprost (xalatan) làm tăng viêm nội nhãn và phù hoàng điểm.

Thuốc hyperosmotic nhanh chóng làm giảm áp lực nội nhãn, chủ yếu là do giảm thể tích của thủy tinh thể, vì vậy chúng có hiệu quả trong điều trị bệnh nhân bị viêm màng bồ đào với đóng cửa cấp tính của góc trước. Glycerol và isosorbide mononitrate được dùng bằng đường uống, và mannitol được tiêm tĩnh mạch.

Thông thường, khi điều trị bệnh nhân bị viêm màng bồ đào, thuốc cholinergic, ví dụ, pilocarpine, echothiafata iodide. Physostigmine và carbachol không được sử dụng, vì các miosis phát triển với việc sử dụng các loại thuốc này góp phần vào sự hình thành của synechiae sau, làm tăng sự co thắt của cơ bắp và dẫn đến sự kéo dài của phản ứng viêm do sự vi phạm của hàng rào máu.

[72], [73], [74], [75]