Bệnh tăng nhãn áp liên quan đến viêm màng bồ đào

Tăng áp lực nội nhãn và phát triển bệnh tăng nhãn áp ở những bệnh nhân bị viêm màng bồ đào là một quá trình đa yếu tố có thể được coi là biến chứng của quá trình viêm nội nhãn. Do quá trình viêm, một sự thay đổi trực tiếp hoặc bị suy yếu về mặt cấu trúc trong động lực của dịch nội nhãn xảy ra, dẫn đến tăng, giảm áp lực nội nhãn hoặc duy trì áp lực trong các giá trị bình thường.

Tổn thương thần kinh thị giác trong bệnh tăng nhãn áp và suy giảm thị trường ở những bệnh nhân bị viêm màng bồ đào là kết quả của sự gia tăng không kiểm soát được áp lực nội nhãn. Trong quá trình phát triển tăng huyết áp nội nhãn và bệnh tăng nhãn áp ở những bệnh nhân bị viêm màng bồ đào, trước tiên và quan trọng nhất là phải loại bỏ quá trình viêm và ngăn ngừa suy giảm cấu trúc không hồi phục của dòng chảy dịch nội nhãn bằng liệu pháp chống viêm. Sau đó, phải giảm áp lực nội nhãn bằng thuốc hoặc phẫu thuật.

Bài viết này thảo luận về các cơ chế bệnh sinh, chẩn đoán và chiến thuật điều trị cho bệnh nhân bị viêm màng bồ đào và tăng áp lực nội nhãn hoặc bệnh tăng nhãn áp thứ phát. Cuối bài viết, mô tả về viêm màng bồ đào cụ thể, trong đó tăng áp lực nội nhãn và phát triển bệnh tăng nhãn áp thường xảy ra nhất.

Thuật ngữ viêm màng bồ đào theo nghĩa thông thường của nó bao gồm tất cả các nguyên nhân gây viêm nội nhãn. Viêm màng bồ đào có thể dẫn đến tăng áp lực nội nhãn cấp tính, thoáng qua hoặc mãn tính. Các thuật ngữ glaucoma viêm hoặc glaucoma liên quan đến viêm màng bồ đào được sử dụng cho tất cả các bệnh nhân bị viêm màng bồ đào có tăng áp lực nội nhãn. Khi phát hiện thấy áp lực nội nhãn tăng cao mà không có tổn thương thần kinh thị giác liên quan đến bệnh glaucoma hoặc suy giảm thị trường liên quan đến bệnh glaucoma, các thuật ngữ tăng áp lực nội nhãn liên quan đến viêm màng bồ đào, tăng áp lực mắt thứ phát do viêm màng bồ đào hoặc tăng áp lực mắt thứ phát sẽ phù hợp hơn. Bệnh nhân không phát triển bệnh glaucoma thứ phát sau khi tình trạng viêm thuyên giảm hoặc điều trị đầy đủ.

Các thuật ngữ glaucoma viêm, glaucoma liên quan đến viêm màng bồ đào và glaucoma thứ phát do viêm màng bồ đào chỉ nên được sử dụng khi tổn thương thần kinh thị giác "glaucoma" hoặc suy giảm thị trường "glaucoma" xảy ra với áp lực nội nhãn tăng ở những bệnh nhân bị viêm màng bồ đào. Trong hầu hết các trường hợp glaucoma liên quan đến viêm màng bồ đào, tổn thương thần kinh thị giác xảy ra do áp lực nội nhãn tăng. Do đó, cần thận trọng khi chẩn đoán glaucoma liên quan đến viêm màng bồ đào khi không có thông tin về mức áp lực nội nhãn trước đó. Cũng cần thận trọng khi chẩn đoán ở những bệnh nhân bị suy giảm thị trường không điển hình của glaucoma và đĩa thị bình thường. Nguyên nhân chủ yếu là do ở nhiều dạng viêm màng bồ đào (đặc biệt là khi tổn thương đoạn sau của mắt), các ổ võng mạc và ổ ở vùng dây thần kinh thị giác phát triển, dẫn đến phát triển các khiếm khuyết thị trường không liên quan đến glaucoma. Điều quan trọng là phải phân biệt nguyên nhân gây ra rối loạn thị trường, vì nếu chúng liên quan đến quá trình viêm hoạt động thì với liệu pháp điều trị thích hợp, chúng có thể biến mất hoặc giảm đi, trong khi rối loạn thị trường liên quan đến bệnh tăng nhãn áp là không thể phục hồi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Dịch tễ học

Viêm màng bồ đào là nguyên nhân gây mù lòa phổ biến thứ tư ở các nước đang phát triển sau thoái hóa điểm vàng, bệnh võng mạc tiểu đường và bệnh tăng nhãn áp. Tỷ lệ viêm màng bồ đào trong số tất cả các nguyên nhân gây mù là 40 ca trên 100.000 dân và tỷ lệ viêm màng bồ đào hàng năm là 15 ca trên 100.000 dân. Viêm màng bồ đào xảy ra ở bệnh nhân ở mọi lứa tuổi, thường gặp nhất ở bệnh nhân từ 20-40 tuổi. Trẻ em chiếm 5-10% trong số tất cả các bệnh nhân bị viêm màng bồ đào. Các nguyên nhân phổ biến nhất gây mất thị lực ở bệnh nhân bị viêm màng bồ đào là bệnh tăng nhãn áp thứ phát, phù hoàng điểm dạng nang, đục thủy tinh thể, hạ nhãn áp, bong võng mạc, tân mạch hóa hoặc xơ hóa dưới võng mạc và teo dây thần kinh thị giác.

Khoảng 25% bệnh nhân bị viêm màng bồ đào có áp suất nội nhãn tăng cao. Vì tình trạng viêm ở phần trước của mắt có thể ảnh hưởng trực tiếp đến đường thoát của dịch nội nhãn, nên tăng huyết áp nội nhãn và bệnh tăng nhãn áp thường phát triển như biến chứng của viêm màng bồ đào trước hoặc viêm toàn bộ màng bồ đào. Ngoài ra, bệnh tăng nhãn áp liên quan đến viêm màng bồ đào thường phát triển nhiều hơn trong trường hợp viêm màng bồ đào dạng hạt so với viêm màng bồ đào không phải dạng hạt. Khi tính đến tất cả các nguyên nhân gây viêm màng bồ đào, tỷ lệ mắc bệnh tăng nhãn áp thứ phát ở người lớn là 5,2-19%. Tỷ lệ mắc bệnh tăng nhãn áp chung ở trẻ em bị viêm màng bồ đào gần giống như ở người lớn: 5-13,5%. Tiên lượng về việc bảo tồn chức năng thị giác ở trẻ em bị bệnh tăng nhãn áp thứ phát kém hơn.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Nguyên nhân gây bệnh tăng nhãn áp liên quan đến viêm màng bồ đào

Mức độ áp lực nội nhãn phụ thuộc vào tỷ lệ tiết và thoát dịch nội nhãn. Trong hầu hết các trường hợp, một số cơ chế làm tăng áp lực nội nhãn được thực hiện với viêm màng bồ đào. Giai đoạn cuối cùng của tất cả các cơ chế dẫn đến tăng áp lực nội nhãn trong viêm màng bồ đào là vi phạm dòng chảy của dịch nội nhãn qua mạng lưới trabecular. Vi phạm dòng chảy của dịch nội nhãn trong viêm màng bồ đào xảy ra do vi phạm tiết dịch và thay đổi thành phần của nó, cũng như do thâm nhiễm các mô mắt, sự phát triển của những thay đổi không thể đảo ngược trong các cấu trúc của buồng trước của mắt, ví dụ, dính ngoại vi trước và sau, trong quá trình phát triển mà góc buồng trước có thể đóng lại. Với những thay đổi này, không chỉ có thể phát triển bệnh tăng nhãn áp nghiêm trọng mà còn có thể kháng với tất cả các loại liệu pháp thuốc. Nghịch lý thay, nhưng việc điều trị viêm màng bồ đào bằng glucocorticoid cũng có thể dẫn đến tăng áp lực nội nhãn.

Cơ chế bệnh sinh dẫn đến tăng áp lực nội nhãn ở bệnh nhân viêm màng bồ đào có thể được chia thành góc mở và góc đóng. Phân loại này được chứng minh về mặt lâm sàng, vì phương pháp điều trị chính ở hai nhóm này sẽ khác nhau.

[ 11 ]

Cơ chế dẫn đến bệnh tăng nhãn áp góc mở

[ 12 ]

Rối loạn tiết dịch nội nhãn

Viêm thể mi thường dẫn đến giảm sản xuất dịch nội nhãn. Với dòng chảy bình thường, áp suất nội nhãn giảm, thường được quan sát thấy trong viêm màng bồ đào cấp tính. Tuy nhiên, với cả dòng chảy bị suy yếu và giảm sản xuất dịch nội nhãn, áp suất nội nhãn có thể vẫn bình thường hoặc thậm chí tăng cao. Người ta không biết liệu sản xuất dịch nội nhãn và áp suất nội nhãn tăng có xảy ra trong viêm màng bồ đào hay không, khi hàng rào máu-nước bị suy yếu. Tuy nhiên, lời giải thích hợp lý nhất cho tình trạng tăng áp suất nội nhãn trong viêm màng bồ đào là dòng chảy bị suy yếu của dịch nội nhãn với chất tiết không đổi.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Protein của dịch nội nhãn

Một trong những giả định đầu tiên liên quan đến nguyên nhân gây tăng áp lực nội nhãn trong viêm màng bồ đào là sự vi phạm thành phần của dịch nội nhãn. Ở giai đoạn đầu, khi hàng rào máu-dịch thủy dịch bị phá vỡ, protein từ máu sẽ xâm nhập vào dịch nội nhãn, phá vỡ sự cân bằng sinh hóa của dịch nội nhãn và làm tăng áp lực nội nhãn. Thông thường, dịch nội nhãn chứa ít protein hơn huyết thanh 100 lần và khi hàng rào máu-dịch thủy dịch bị phá vỡ, nồng độ protein trong dịch có thể giống như trong huyết thanh máu không pha loãng. Do đó, do nồng độ protein trong dịch nội nhãn tăng lên, dòng chảy của nó bị gián đoạn do tắc nghẽn cơ học của mạng lưới trabecular và phá vỡ chức năng của các tế bào nội mô lót trabeculae. Ngoài ra, với hàm lượng protein cao, các dính trước sau và ngoại vi được hình thành. Khi hàng rào được bình thường hóa, dòng chảy của dịch nội nhãn và áp lực nội nhãn được phục hồi. Tuy nhiên, nếu tính thấm của hàng rào máu-thủy dịch bị suy yếu không thể phục hồi, dòng protein chảy vào tiền phòng của mắt vẫn có thể tiếp tục ngay cả sau khi quá trình viêm đã giải quyết.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Tế bào viêm

Ngay sau các protein, các tế bào viêm bắt đầu xâm nhập vào dịch nội nhãn, sản sinh ra các chất trung gian gây viêm: prostaglandin và cytokine. Người ta tin rằng các tế bào viêm có tác động rõ rệt hơn đến áp suất nội nhãn so với protein. Áp suất nội nhãn tăng lên xảy ra do sự thâm nhiễm của các tế bào viêm vào lưới trabecular và ống Schlemm, dẫn đến hình thành một chướng ngại vật cơ học đối với dòng chảy của dịch nội nhãn. Do sự thâm nhiễm của đại thực bào và tế bào lympho rõ rệt, khả năng tăng áp suất nội nhãn trong viêm màng bồ đào hạt cao hơn so với viêm màng bồ đào không hạt, trong đó thâm nhiễm chủ yếu chứa các tế bào đa nhân. Trong viêm màng bồ đào mãn tính, nặng hoặc tái phát, tổn thương không hồi phục đối với lưới trabecular và sẹo của trabeculae và ống Schlemm xảy ra do tổn thương các tế bào nội mô hoặc sự hình thành các màng hyaloid lót các trabeculae. Các tế bào viêm và các mảnh vỡ của chúng ở khu vực góc tiền phòng cũng có thể dẫn đến sự hình thành các dính nhau ở ngoại vi trước và sau.

Prostaglandin

Prostaglandin được biết là có liên quan đến sự hình thành nhiều triệu chứng của tình trạng viêm nội nhãn (giãn mạch, co đồng tử và tăng tính thấm thành mạch), cùng nhau có thể ảnh hưởng đến mức áp suất nội nhãn. Liệu prostaglandin có thể trực tiếp làm tăng áp suất nội nhãn hay không vẫn chưa được biết. Bằng cách tác động đến hàng rào dịch máu-thủy dịch, chúng có thể làm tăng dòng protein, cytokine và các tế bào viêm vào dịch nội nhãn, gián tiếp ảnh hưởng đến sự gia tăng áp suất nội nhãn. Mặt khác, chúng có thể làm giảm áp suất nội nhãn bằng cách tăng dòng chảy ra khỏi màng mạch nho.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Viêm trabeculitis

Chẩn đoán "viêm trabeculitis" được thực hiện trong trường hợp khu trú phản ứng viêm ở lưới trabecul. Trên lâm sàng, viêm trabeculitis biểu hiện bằng sự lắng đọng các chất kết tủa viêm trong lưới trabecul khi không có các dấu hiệu viêm nội nhãn hoạt động khác (kết tủa trên giác mạc, đục hoặc sự hiện diện của các tế bào viêm trong dịch nội nhãn). Do sự lắng đọng của các tế bào viêm, phù nề của trabeculae và giảm hoạt động thực bào của các tế bào nội mô của trabeculae, sự tắc nghẽn cơ học của lưới trabeculae được hình thành và dòng chảy của dịch nội nhãn bị suy yếu. Vì sản xuất dịch nội nhãn trong viêm trabeculitis, theo quy luật, không giảm, do đó, do sự gián đoạn dòng chảy của nó, áp lực nội nhãn tăng đáng kể.

Tăng huyết áp nội nhãn do steroid

Glucocorticoid được coi là thuốc đầu tay để điều trị bệnh nhân viêm màng bồ đào. Người ta biết rằng khi dùng tại chỗ và toàn thân, cũng như khi dùng quanh mắt và vào khoang dưới Tenon, glucocorticoid làm tăng tốc độ hình thành đục thủy tinh thể và làm tăng áp lực nội nhãn. Glucocorticoid ức chế các enzym và hoạt động thực bào của các tế bào nội mô trabecular, dẫn đến tích tụ glycosaminoglycan và các sản phẩm gây viêm trong mạng lưới trabecular, dẫn đến suy giảm dòng chảy của dịch nội nhãn qua mạng lưới trabecular. Glucocorticoid cũng ức chế tổng hợp prostaglandin, dẫn đến suy giảm dòng chảy của dịch nội nhãn.

Thuật ngữ "tăng nhãn áp do steroid" và "người đáp ứng steroid" được sử dụng để mô tả những bệnh nhân phát triển tình trạng tăng nhãn áp đáp ứng với điều trị bằng glucocorticoid. Người ta ước tính rằng khoảng 5% dân số là "người đáp ứng steroid" và 20-30% bệnh nhân được điều trị bằng glucocorticoid dài hạn có thể phát triển "phản ứng steroid". Khả năng phát triển tình trạng tăng nhãn áp đáp ứng với việc dùng glucocorticoid phụ thuộc vào thời gian điều trị và liều lượng. Bệnh nhân bị bệnh tăng nhãn áp, tiểu đường, cận thị nặng và trẻ em dưới 10 tuổi có nguy cơ cao hơn phát triển "phản ứng steroid". Tăng nhãn áp do steroid có thể phát triển bất kỳ lúc nào sau khi bắt đầu dùng những loại thuốc này, nhưng thường được phát hiện trong vòng 2-8 tuần sau khi bắt đầu điều trị. Khi sử dụng tại chỗ, "phản ứng steroid" phát triển thường xuyên hơn. Bệnh nhân bị tăng nhãn áp nên tránh dùng thuốc quanh mắt vì có thể phát triển tình trạng tăng nhãn áp đột ngột. Trong hầu hết các trường hợp, áp suất nội nhãn trở lại bình thường sau khi ngừng glucocorticoid; tuy nhiên, trong một số trường hợp, đặc biệt là khi dùng glucocorticoid depot, áp suất nội nhãn có thể tăng trong 18 tháng hoặc lâu hơn. Trong những trường hợp này, nếu không thể kiểm soát áp suất nội nhãn bằng thuốc, có thể cần phải cắt bỏ depot hoặc phẫu thuật để cải thiện lưu lượng ra ngoài.

Khi điều trị bệnh nhân bị viêm màng bồ đào bằng glucocorticoid, thường rất khó để xác định nguyên nhân gây tăng áp lực nội nhãn: thay đổi tiết dịch nội nhãn, hoặc suy giảm lưu lượng dịch chảy ra do viêm nội nhãn, hoặc kết quả của sự phát triển của "phản ứng steroid", hoặc kết hợp cả ba nguyên nhân. Tương tự như vậy, giảm áp lực nội nhãn khi ngừng dùng glucocorticoid có thể chứng minh bản chất steroid của tăng huyết áp nội nhãn hoặc xảy ra do lưu lượng dịch nội nhãn chảy ra qua lưới trabecular được cải thiện hoặc giảm tiết dịch do quá trình viêm được giải quyết. Nghi ngờ phát triển "phản ứng steroid" ở bệnh nhân bị viêm nội nhãn hoạt động đòi hỏi phải dùng glucocorticoid toàn thân có thể là chỉ định sử dụng thuốc thay thế steroid. Nếu nghi ngờ tăng huyết áp nội nhãn do steroid ở bệnh nhân bị viêm màng bồ đào được kiểm soát hoặc không hoạt động, nên giảm nồng độ, liều lượng hoặc tần suất dùng glucocorticoid.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Cơ chế dẫn đến bệnh tăng nhãn áp góc xiên

Những thay đổi về mặt hình thái trong cấu trúc của buồng trước của mắt phát triển cùng với viêm màng bồ đào thường không thể đảo ngược và dẫn đến tăng đáng kể áp suất nội nhãn, làm gián đoạn hoặc chặn dòng chảy của dịch nội nhãn từ buồng sau của mắt đến lưới xốp. Những thay đổi về mặt cấu trúc thường dẫn đến đóng thứ phát góc buồng trước bao gồm dính trước ngoại vi, dính sau và màng đồng tử, dẫn đến sự phát triển của tình trạng tắc nghẽn đồng tử và ít phổ biến hơn là sự xoay về phía trước của các nhánh thể mi.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Dính khớp ngoại vi phía trước

Dính trước ngoại biên là tình trạng dính của mống mắt vào lưới xốp hoặc giác mạc có thể làm suy yếu hoặc chặn hoàn toàn dòng chảy của thủy dịch vào lưới xốp. Dính trước ngoại biên được phát hiện tốt nhất bằng phương pháp soi góc tiền phòng. Chúng là biến chứng thường gặp của viêm màng bồ đào trước và phổ biến hơn ở viêm màng bồ đào dạng u hạt so với viêm màng bồ đào không phải dạng u hạt. Dính trước ngoại biên hình thành khi các sản phẩm viêm tổ chức, khiến mống mắt bị kéo về phía góc tiền phòng. Chúng thường phát triển ở mắt có góc tiền phòng ban đầu hẹp hoặc khi góc bị thu hẹp do mống mắt bị bắn phá. Các dính thường lan rộng và chồng lên các đoạn đáng kể của góc tiền phòng, nhưng chúng cũng có thể giống như mảng bám hoặc dây và chỉ liên quan đến một phần nhỏ của lưới xốp hoặc giác mạc. Khi dính chặt ngoại vi trước hình thành do viêm màng bồ đào, mặc dù hầu hết góc vẫn mở, bệnh nhân có thể bị tăng nhãn áp do phần góc còn nguyên vẹn về mặt chức năng (do quá trình viêm trước đó), tình trạng này có thể không phát hiện được bằng soi góc.

Sự hình thành lâu dài của chứng dính trước ngoại vi trong viêm màng bồ đào tái phát và mạn tính có thể dẫn đến tắc hoàn toàn góc tiền phòng. Khi góc tiền phòng đóng lại hoặc chứng dính trước ngoại vi rõ rệt hình thành trong viêm màng bồ đào, điều bắt buộc là phải chú ý đến khả năng tân mạch hóa của mống mắt hoặc góc tiền phòng. Sự co thắt của mô xơ mạch ở vùng góc tiền phòng hoặc bề mặt trước của mống mắt có thể nhanh chóng dẫn đến tình trạng đóng hoàn toàn. Thông thường, trong bệnh tăng nhãn áp tân mạch phát triển do viêm màng bồ đào, điều trị bằng thuốc và phẫu thuật không hiệu quả và tiên lượng không thuận lợi.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Dính khớp sau

Dính sau được hình thành do sự hiện diện của các tế bào viêm, protein và fibrin trong dịch nội nhãn. Dính sau là sự kết dính của bề mặt sau của mống mắt với bao trước của thể thủy tinh, bề mặt của thể dịch kính trong trường hợp không có thủy tinh thể hoặc với thể thủy tinh trong trường hợp giả thủy tinh thể. Khả năng phát triển dính sau phụ thuộc vào loại, thời gian và mức độ nghiêm trọng của viêm màng bồ đào. Trong viêm màng bồ đào dạng hạt, dính sau được hình thành thường xuyên hơn so với viêm màng bồ đào không phải dạng hạt. Mức độ dính sau càng lớn thì tình trạng giãn đồng tử càng tệ và nguy cơ hình thành dính sau tiếp theo trong trường hợp viêm màng bồ đào tái phát càng cao.

Thuật ngữ "tắc đồng tử" được dùng để mô tả tình trạng rối loạn dòng chảy của dịch nội nhãn từ hậu phòng đến tiền phòng qua đồng tử do sự hình thành của chứng dính sau. Sự hình thành của chứng dính seclusio pupillae, chứng dính sau trên 360° xung quanh chu vi đồng tử và màng đồng tử có thể dẫn đến tình trạng tắc đồng tử hoàn toàn. Trong trường hợp này, dòng chảy của dịch nội nhãn từ hậu phòng đến tiền phòng bị chặn hoàn toàn. Lượng dịch nội nhãn dư thừa ở hậu phòng có thể dẫn đến tình trạng bắn phá mống mắt hoặc làm tăng đáng kể áp suất nội nhãn, khiến mống mắt cong về phía tiền phòng. Tình trạng bắn phá mống mắt kèm theo tình trạng viêm đang diễn ra dẫn đến góc đóng nhanh do sự hình thành của chứng dính trước ngoại vi, ngay cả khi góc tiền phòng ban đầu mở. Trong một số trường hợp viêm màng bồ đào kèm tắc đồng tử, các điểm dính rộng hình thành giữa mống mắt và bao trước của thủy tinh thể, sau đó chỉ có phần ngoại vi của mống mắt cong về phía trước. Trong trường hợp này, rất khó để phát hiện tình trạng bắn phá mống mắt nếu không soi góc tiền phòng.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Sự xoay về phía trước của thể mi

Trong tình trạng viêm nội nhãn cấp tính, phù nề thể mi với tràn dịch trên mi hoặc trên màng mạch có thể phát triển, dẫn đến sự xoay về phía trước của thể mi và đóng góc tiền phòng không liên quan đến tình trạng tắc đồng tử. Tăng áp lực nội nhãn do đóng góc tiền phòng như vậy thường phát triển trong viêm mống mắt thể mi, bong màng mạch tròn, viêm củng mạc sau và trong giai đoạn cấp tính của hội chứng Vogt-Koyanagi-Harada.

[ 50 ]

Viêm màng bồ đào thường liên quan đến bệnh tăng nhãn áp thứ phát.

Viêm màng bồ đào trước

• Viêm khớp dạng thấp ở trẻ em
• Viêm màng bồ đào dị sắc Fuchs
• Cơn tăng nhãn áp thể mi (hội chứng Posner-Schlossman)
• Viêm màng bồ đào liên quan đến HLA B27 (viêm cột sống dính khớp, hội chứng Reiter, viêm khớp vảy nến)
• Viêm màng bồ đào do herpes
• Viêm màng bồ đào liên quan đến thủy tinh thể (viêm màng bồ đào do phacoantigenic, bệnh tăng nhãn áp do phacolytic, khối u thủy tinh thể, bệnh tăng nhãn áp do phacomorphic)

Panuveites

• Bệnh Sarcoidosis
• Hội chứng Vogt-Koyanagi-Harada
• Hội chứng Behcet
• Viêm nhãn cầu giao cảm
• Viêm màng bồ đào do giang mai

Viêm màng bồ đào vừa phải

• Viêm màng bồ đào vừa phải loại pars planitis

Viêm màng bồ đào sau

• Hoại tử võng mạc cấp tính
• Bệnh Toxoplasma

Chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp liên quan đến viêm màng bồ đào

Cơ sở để chẩn đoán và điều trị đúng bệnh nhân bị bệnh tăng nhãn áp do viêm màng bồ đào là khám nhãn khoa toàn diện và sử dụng đúng các phương pháp hỗ trợ. Kiểm tra đèn khe được sử dụng để xác định loại viêm màng bồ đào, hoạt động của quá trình viêm và loại phản ứng viêm. Tùy thuộc vào vị trí của ổ viêm chính, viêm màng bồ đào trước, giữa, sau và viêm màng bồ đào toàn bộ được phân biệt.

Xác suất phát triển bệnh tăng nhãn áp liên quan đến viêm màng bồ đào cao hơn với viêm màng bồ đào trước và viêm màng bồ đào toàn bộ (với tình trạng viêm nội nhãn, khả năng tổn thương các cấu trúc đảm bảo dòng chảy của dịch nội nhãn tăng lên). Hoạt động của quá trình viêm được đánh giá bằng mức độ đục và số lượng tế bào trong dịch của buồng trước của mắt, cũng như bằng số lượng tế bào trong thể thủy tinh và mức độ đục của nó. Cũng cần chú ý đến những thay đổi về cấu trúc do quá trình viêm gây ra (synthechia ngoại vi trước và sau).

Phản ứng viêm trong viêm màng bồ đào có thể là dạng u hạt và không u hạt. Dấu hiệu của viêm màng bồ đào dạng u hạt: chất kết tủa bã nhờn trên giác mạc và các nốt trên mống mắt. Bệnh tăng nhãn áp thứ phát thường phát triển nhiều hơn ở viêm màng bồ đào dạng u hạt so với viêm màng bồ đào không u hạt.

Soi góc tiền phòng là phương pháp khám mắt quan trọng nhất đối với bệnh nhân bị viêm màng bồ đào có tăng IOP. Việc khám phải được thực hiện bằng cách sử dụng một thấu kính ép vào phần trung tâm của giác mạc, khiến dịch nội nhãn đi vào góc tiền phòng. Soi góc tiền phòng cho thấy các sản phẩm viêm, dính trước ngoại vi và tân mạch hóa ở vùng góc tiền phòng, cho phép phân biệt giữa bệnh tăng nhãn áp góc mở và góc đóng.

Khi kiểm tra đáy mắt, cần đặc biệt chú ý đến tình trạng của dây thần kinh thị giác. Cụ thể, cần đánh giá kích thước của vết đào, sự xuất hiện của xuất huyết, phù nề hoặc xung huyết và tình trạng của lớp sợi thần kinh. Chỉ chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp liên quan đến viêm màng bồ đào khi có tổn thương được ghi nhận ở đĩa thị và suy giảm thị trường. Mặc dù các tổn thương võng mạc và màng mạch ở cực sau của mắt không dẫn đến sự phát triển của bệnh tăng nhãn áp thứ phát, nhưng sự hiện diện và vị trí của chúng cũng cần được ghi lại, vì suy giảm thị trường liên quan có thể dẫn đến chẩn đoán sai về bệnh tăng nhãn áp. Nên thực hiện đo nhãn áp vỗ và đo thị trường chuẩn ở mỗi lần khám. Ngoài ra, có thể sử dụng phương pháp đo quang học laser để xác định độ đục của dịch nội nhãn và siêu âm để chẩn đoán và xử trí chính xác hơn cho những bệnh nhân bị viêm màng bồ đào và tăng áp lực nội nhãn. Đo quang học độ đục của laser có thể phát hiện những thay đổi tinh tế về độ đục và hàm lượng protein trong dịch nội nhãn mà không thể thực hiện được bằng phương pháp kiểm tra đèn khe. Những thay đổi tinh tế đã được chứng minh là hữu ích trong việc đánh giá hoạt động của viêm màng bồ đào. Siêu âm B và siêu âm sinh học trong bệnh tăng nhãn áp thứ phát có thể đánh giá cấu trúc của thể mi và góc mống mắt-mũi, giúp xác định nguyên nhân gây tăng hoặc giảm quá mức nhãn áp ở bệnh nhân viêm màng bồ đào.

[ 51 ]

Điều trị bệnh tăng nhãn áp liên quan đến viêm màng bồ đào

Mục tiêu chính của việc điều trị bệnh nhân bị tăng nhãn áp nội nhãn liên quan đến viêm màng bồ đào hoặc bệnh tăng nhãn áp là kiểm soát tình trạng viêm nội nhãn và ngăn ngừa sự phát triển của những thay đổi cấu trúc không hồi phục trong các mô mắt. Trong một số trường hợp, việc giải quyết quá trình viêm nội nhãn chỉ bằng liệu pháp chống viêm sẽ dẫn đến bình thường hóa áp suất nội nhãn. Với việc bắt đầu điều trị chống viêm sớm và cung cấp giãn đồng tử và liệt đồng tử, có thể ngăn ngừa sự phát triển của các hậu quả không hồi phục của viêm màng bồ đào (song thị ngoại biên trước và sau).

Thuốc lựa chọn đầu tiên cho hầu hết các trường hợp viêm màng bồ đào là glucocorticoid, được sử dụng dưới dạng nhỏ giọt, dùng quanh mắt và toàn thân, tiêm dưới Tenon. Nhỏ giọt glucocorticoid có hiệu quả trong tình trạng viêm của phần trước của mắt, nhưng trong trường hợp viêm hoạt động của phần sau ở mắt phakic, chỉ nhỏ giọt là không đủ. Tần suất nhỏ giọt glucocorticoid phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng viêm của phần trước. Prednisolone (pred-forte) dưới dạng thuốc nhỏ mắt có hiệu quả nhất trong tình trạng viêm của phần trước của mắt. Mặt khác, việc sử dụng loại thuốc này thường dẫn đến sự phát triển của tăng nhãn áp do steroid và đục thủy tinh thể dưới bao sau. Khi sử dụng glucocorticoid yếu hơn dưới dạng thuốc nhỏ mắt, chẳng hạn như rimexolone, fluorometholone, medrysone, loteprednol, etabonate (lotemax), "phản ứng steroid" ít xảy ra hơn, nhưng những loại thuốc này ít hiệu quả hơn đối với tình trạng viêm nội nhãn. Dựa trên kinh nghiệm, việc nhỏ thuốc chống viêm không steroid không đóng vai trò đặc biệt trong điều trị viêm màng bồ đào và các biến chứng của nó.

Tiêm quanh mắt triamcinolone (Kenalog - 40 mg/ml) vào khoang dưới Tenon hoặc xuyên vách ngăn qua mí mắt dưới có thể có hiệu quả trong điều trị viêm các phân đoạn trước và sau của mắt. Nhược điểm chính của việc tiêm quanh mắt glucocorticoid là nguy cơ tăng áp lực nội nhãn và phát triển đục thủy tinh thể cao hơn ở những bệnh nhân có nguy cơ phát triển các biến chứng này. Do đó, những bệnh nhân bị viêm màng bồ đào và tăng nhãn áp không được khuyến cáo tiêm quanh mắt glucocorticoid depot do tác dụng kéo dài, khó dừng lại.

Phương pháp chính để điều trị viêm màng bồ đào là glucocorticoid đường uống với liều khởi đầu là 1 mg/kg mỗi ngày, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh. Khi tình trạng viêm nội nhãn đã được kiểm soát, nên ngừng dần glucocorticoid toàn thân. Nếu tình trạng viêm nội nhãn không được kiểm soát bằng glucocorticoid toàn thân do tình trạng kháng thuốc hoặc tác dụng phụ của thuốc, có thể cần dùng thuốc hàng hai: thuốc ức chế miễn dịch hoặc thuốc thay thế steroid. Các thuốc thay thế steroid thường được sử dụng nhất trong điều trị viêm màng bồ đào là cyclosporine, methotrexate, azathioprine và gần đây hơn là mycophenolate mofetil. Đối với hầu hết các trường hợp viêm màng bồ đào, cyclosporine được coi là thuốc hiệu quả nhất trong số các loại thuốc này, vì vậy nếu không có chống chỉ định, nên kê đơn thuốc này trước. Nếu điều trị bằng glucocorticoid, cyclosporine hoặc kết hợp cả hai không hiệu quả hoặc có tác dụng yếu, nên cân nhắc các loại thuốc khác. Các tác nhân alkyl hóa, cyclophosphamide và chlorambucil là những thuốc dự phòng để điều trị viêm màng bồ đào nặng.

Trong điều trị bệnh nhân bị viêm phần trước của mắt, thuốc giãn đồng tử và thuốc làm liệt đồng tử được sử dụng để giảm đau và khó chịu liên quan đến co thắt cơ mi và cơ thắt đồng tử. Khi sử dụng các loại thuốc này, đồng tử giãn ra, ngăn ngừa hiệu quả sự hình thành và làm vỡ các dính đã hình thành, có thể dẫn đến gián đoạn dòng chảy của dịch nội nhãn và tăng áp lực nội nhãn. Thường được kê đơn là atropine 1%, scopolamine 0,25%, homatropine methyl bromide 2 hoặc 5%, phenylephrine 2,5 hoặc 10% và tropicamide 0,5 hoặc 1%.

Thuốc điều trị bệnh tăng nhãn áp liên quan đến viêm màng bồ đào

Sau khi điều trị viêm nội nhãn thích hợp, cần tiến hành điều trị đặc hiệu để kiểm soát áp suất nội nhãn. Tăng nhãn áp liên quan đến viêm màng bồ đào và bệnh tăng nhãn áp thứ phát thường được điều trị bằng các thuốc làm giảm sản xuất dịch nội nhãn. Các thuốc được sử dụng để điều trị bệnh tăng nhãn áp liên quan đến viêm màng bồ đào bao gồm thuốc chẹn beta, thuốc ức chế anhydrase carbonic, thuốc adrenergic và thuốc tăng thẩm thấu để nhanh chóng làm giảm áp suất nội nhãn khi áp suất tăng cao đột ngột. Không nên dùng thuốc co đồng tử và thuốc tương tự prostaglandin cho bệnh nhân bị viêm màng bồ đào vì những thuốc này có thể làm trầm trọng thêm tình trạng viêm nội nhãn. Thuốc đối kháng thụ thể adrenergic là thuốc được lựa chọn để hạ áp suất nội nhãn ở bệnh nhân bị bệnh tăng nhãn áp liên quan đến viêm màng bồ đào vì chúng làm giảm sản xuất dịch nội nhãn mà không làm thay đổi độ rộng của đồng tử. Các thuốc chẹn beta sau đây thường được sử dụng cho bệnh viêm màng bồ đào: timolol 0,25 và 0,5%, betaxolol 0,25 và 0,5%, carteolol 1 và 2% và levobunolol. Ở những bệnh nhân bị viêm màng bồ đào do sarcoidosis có tổn thương phổi, betaxolol là loại thuốc an toàn nhất - loại thuốc có ít tác dụng phụ nhất đối với phổi. Người ta đã chứng minh rằng khi sử dụng metipranolol, viêm mống mắt dạng hạt sẽ phát triển, do đó không nên sử dụng thuốc này cho những bệnh nhân bị viêm màng bồ đào.

Thuốc ức chế anhydrase carbonic là thuốc làm giảm áp lực nội nhãn bằng cách giảm tiết dịch nội nhãn. Chúng được sử dụng tại chỗ, uống hoặc tiêm tĩnh mạch. Người ta đã chứng minh rằng dùng thuốc ức chế anhydrase carbonic acetazolamide (diamox) qua đường uống làm giảm phù hoàng điểm dạng nang, đây là nguyên nhân phổ biến gây giảm thị lực ở bệnh nhân viêm màng bồ đào. Dùng thuốc ức chế anhydrase carbonic tại chỗ không có tác dụng này, có thể là do thuốc đến võng mạc ở nồng độ khá thấp.

Trong số các chất chủ vận thụ thể adrenergic, apraclonidine được sử dụng để điều trị bệnh tăng nhãn áp thứ phát, đặc biệt trong các trường hợp tăng đột ngột áp lực nội nhãn sau khi cắt bao bằng laser neodymium YAG, và brimonidine 0,2% (alphagan), một chất chủ vận _2-, làm giảm áp lực nội nhãn bằng cách giảm sản xuất dịch nội nhãn và tăng lưu lượng dịch ra khỏi màng bồ đào. Mặc dù thực tế là epinephrine 1% và dipivefrin 0,1% làm giảm áp lực nội nhãn chủ yếu bằng cách tăng lưu lượng dịch ra khỏi mắt, nhưng hiện nay chúng hiếm khi được sử dụng. Chúng cũng gây giãn đồng tử, giúp ngăn ngừa sự hình thành dính nhau trong viêm màng bồ đào.

Các chất tương tự prostaglandin được cho là làm giảm áp lực nội nhãn bằng cách tăng lưu lượng chảy ra từ màng bồ đào. Mặc dù có hiệu quả làm giảm áp lực nội nhãn, việc sử dụng các loại thuốc này trong viêm màng bồ đào vẫn còn gây tranh cãi, vì latanoprost (xalatan) đã được chứng minh là làm tăng tình trạng viêm nội nhãn và phù hoàng điểm dạng nang.

Thuốc tăng thẩm thấu làm giảm nhanh áp suất nội nhãn, chủ yếu bằng cách làm giảm thể tích thể thủy tinh, do đó có hiệu quả trong điều trị bệnh nhân viêm màng bồ đào có đóng góc cấp. Glycerol và isosorbide mononitrate được sử dụng qua đường uống, và mannitol được tiêm tĩnh mạch.

Các thuốc cholinergic như pilocarpine, echotiaphate iodide, physostigmine và carbachol thường không được sử dụng để điều trị cho bệnh nhân bị viêm màng bồ đào, vì tình trạng co đồng tử phát triển khi sử dụng các thuốc này thúc đẩy sự hình thành các chứng dính sau, làm tăng co thắt cơ mi và dẫn đến kéo dài phản ứng viêm do phá vỡ hàng rào máu-thủy dịch.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]