Bệnh về răng và mắt

Một số lượng đáng kể các bệnh lý kết hợp của mắt và các cơ quan của hệ thống răng đã được biết đến: đau dây thần kinh có cơn đau lan đến mắt, rối loạn vận mạch kèm theo sung huyết kết mạc, giảm hoặc tăng tiết nước mắt và nước bọt, rối loạn vận động ảnh hưởng đến bộ máy vận động của mắt, tổn thương thần kinh dinh dưỡng của hệ thống răng, giác mạc, củng mạc, đường dẫn màng bồ đào, võng mạc, dây thần kinh thị giác, hốc mắt.

Những thay đổi ở mắt thường xảy ra với các bệnh về răng như sâu răng, viêm nha chu, viêm màng xương, áp xe, hoại tử, nha chu, u hạt. Với u nang răng và viêm nha chu mạn tính, các đầu mút của không chỉ dây thần kinh sinh ba mà cả dây thần kinh giao cảm đều bị kích thích, gây ra tác dụng phản xạ bệnh lý lên mắt và các cơ quan khác. Các ổ kích thích bệnh lý có thể xảy ra sau khi điều trị răng bị mất tủy, trám hoặc bọc mão kim loại. Có những trường hợp đã biết về sự phát triển của tình trạng tê liệt điều tiết có nguồn gốc từ răng.

Sự xuất hiện của các đốm sáng tối nhấp nháy, các ngôi sao, sọc hoặc sương mù trước mắt và giảm thị lực trong nhiều thời gian khác nhau trong một số trường hợp có thể được giải thích bằng phản ứng mạch máu phản xạ bắt nguồn từ các ổ răng.

Mọc răng có thể gây co thắt mí mắt và sung huyết kết mạc.

Nhiễm trùng do răng có thể gây ra tình trạng viêm tắc tĩnh mạch và viêm các tĩnh mạch mặt, thường ở bên răng hàm trên bị sâu răng. Sâu răng, viêm nha chu, áp xe, viêm màng xương, viêm tủy xương, nha chu, u nang gây ra nhiều thay đổi khác nhau ở mắt. Đôi khi, nhiễm trùng lan sang các khoang cận mũi liền kề và sau đó ảnh hưởng đến mắt.

Nguyên nhân gây ra các bệnh viêm như viêm mô tế bào hốc mắt, viêm xương ổ răng và áp xe dưới màng xương hốc mắt cũng có thể là bệnh hồng ban, nhọt và áp xe ở da mặt và đầu, các bệnh viêm khác nhau của hệ thống răng - viêm quanh răng cấp tính và mãn tính, u nang quanh chóp răng của hàm, viêm mô tế bào và áp xe ở vùng hàm mặt và cổ.

Ở trẻ sơ sinh, nguyên nhân phổ biến nhất của viêm mô tế bào hốc mắt là tình trạng viêm xương hàm trên. Sau viêm tủy xương hàm trên do máu, các khuyết tật ở rìa hốc mắt dưới với tình trạng lồi mí mắt thường hình thành.

Viêm cấp tính ổ mắt cần phân biệt với viêm tủy xương hàm trên theo đường máu, viêm tủy xương hàm trên mạn tính cần phân biệt với viêm túi lệ, áp xe bờ dưới ổ mắt cần phân biệt với viêm mô tế bào túi lệ.

U ác tính của xoang cạnh mũi, cả nguyên phát và thứ phát (phát triển từ vòm họng), u xương hàm trên, vòm miệng cứng và mềm xâm nhập vào hốc mắt. Trong trường hợp này, bác sĩ nhãn khoa có thể phát hiện các triệu chứng đầu tiên: tắc nghẽn được ghi nhận ở đáy mắt do chèn ép dây thần kinh thị giác và mạch máu, xuất hiện chứng lồi mắt và nhìn đôi, và triệu chứng sớm nhất là sưng mí mắt. đặc biệt là vào buổi sáng. Với các khối u có nguồn gốc từ xoang chính, đau đầu dai dẳng, lồi mắt trục, giảm thị lực được ghi nhận, ở đáy mắt - tắc nghẽn dây thần kinh thị giác.

Sự phát triển của các khối u kết hợp hốc mắt và hàm mặt là có thể. U máu, u mạch bạch huyết và u bì thường được phát hiện nhất. Các khối u này có thể nằm dưới các cơ sàn miệng, dưới lưỡi, trong lưỡi và ở gốc mũi.

Hở môi và vòm miệng bẩm sinh, thiểu sản men răng có thể kết hợp với đục thủy tinh thể bẩm sinh. Trên nền của cơn tetany, đục thủy tinh thể nhiều lớp và phân bố men răng nhiều lớp thường xảy ra.

Lồi mắt hai bên, thường rõ rệt có thể do xương hàm trên và hốc mắt kém phát triển. Trong các trường hợp lồi xương sọ mặt, có thể quan sát thấy kiểu mặt Mongoloid, loạn thị, rung giật nhãn cầu, trật khớp thủy tinh thể, biến dạng hộp sọ, cắn hở, liệt dây thần kinh sọ, v.v.

Bệnh Behcet. Bác sĩ da liễu người Thổ Nhĩ Kỳ H. Behcet (1937) đã kết hợp viêm mủ màng bồ đào-mống mắt tái phát, viêm miệng áp tơ, loét bộ phận sinh dục và tổn thương da thành một hội chứng.

Nam giới thường mắc bệnh nhiều hơn và chủ yếu ở độ tuổi 20-30. Rất hiếm khi bệnh có thể bắt đầu ở thời thơ ấu.

Bệnh xảy ra đột ngột, xảy ra thành từng đợt kéo dài từ vài tuần đến vài tháng rồi tái phát trong thời gian dài - lên đến 25 năm. Trong năm, theo quy luật, có 4-5 đợt cấp, cả hai mắt đều bị ảnh hưởng, đôi khi đồng thời, thường xuyên hơn vào những thời điểm khác nhau.

Sự hiện diện của tất cả các triệu chứng được quan sát thấy ở khoảng '/ ₃ số bệnh nhân, thường xuyên hơn các triệu chứng riêng lẻ xuất hiện cách nhau vài tháng hoặc thậm chí vài năm. Điều này làm phức tạp việc chẩn đoán kịp thời.

Thời gian ủ bệnh chưa được xác định. Bệnh hiếm khi bắt đầu bằng các triệu chứng ở mắt, thường gặp hơn là khó chịu và sốt, xuất hiện loét ở niêm mạc miệng và lưỡi, sau đó loét ở bộ phận sinh dục.

Apthae gây đau và trông giống như các đốm trắng vàng bao quanh bởi viền đỏ có kích thước khác nhau. Thường xuyên hơn, một số aphthae được hình thành, và rất hiếm khi - một aphthae duy nhất. Aphthae biến mất mà không để lại dấu vết.

Viêm miệng áp tơ thường trùng với đợt cấp của viêm mủ màng bồ đào-mống mắt thể mi. Loét ở bộ phận sinh dục biểu hiện bằng các vết loét nông nhỏ, hình thành các sẩn hoặc mụn nước, sau đó loét. Sau khi biến mất, sắc tố hoặc sẹo vẫn còn. Viêm mủ màng bồ đào-mống mắt thể mi phát triển vào các thời điểm khác nhau kể từ khi khởi phát bệnh, nghiêm trọng hơn sau mỗi lần tái phát. Bệnh nhân lưu ý thị lực giảm, dịch trong buồng trước trở nên đục, sau đó là mủ màng bồ đào, mống mắt trở nên sung huyết, hình thành các vết mờ ở nhiều mức độ khác nhau trong thể thủy tinh. Mủ màng bồ đào ban đầu biến mất khá nhanh, cũng như các vết mờ ở thể thủy tinh. Do các đợt tái phát, các vết dính ở sau được hình thành, dịch tiết được tổ chức ở vùng đồng tử, áp suất nội nhãn tăng, đục thủy tinh thể phức tạp và phát triển các vết mờ dai dẳng ở thể thủy tinh. Quá trình này thường kết thúc bằng tình trạng mù lòa.

Bệnh đôi khi bắt đầu bằng viêm võng mạc xuất tiết, viêm thần kinh võng mạc, viêm quanh động mạch có xuất huyết ở võng mạc và thể thủy tinh, viêm dây thần kinh sau nhãn cầu, viêm gai thị, teo dây thần kinh thị giác và những thay đổi thoái hóa ở võng mạc. Kết quả chụp mạch huỳnh quang chỉ ra rằng bệnh Behcet liên quan đến tổn thương tổng quát ở hệ thống mạch máu của mắt.

Những thay đổi bệnh lý ở đáy mắt là yếu tố quyết định tiên lượng xấu về thị lực ở bệnh Behcet.

Trong một số ít trường hợp, bệnh đi kèm với viêm kết mạc và viêm giác mạc nông có loét giác mạc tái phát hoặc xuất hiện thâm nhiễm mô đệm.

Tổn thương da biểu hiện dưới dạng viêm nang lông, nhọt, ban đỏ dạng nốt, ngoại bì ăn mòn và mủ da.

Các triệu chứng khác cũng được mô tả: viêm khí quản phế quản, viêm tắc tĩnh mạch và huyết khối tĩnh mạch ở chi dưới, các bệnh về khớp như viêm đa khớp dạng thấp, viêm amidan, viêm tinh hoàn, tổn thương hệ thần kinh dưới dạng viêm màng não.

Cần lưu ý rằng đau và sưng ở các khớp bị ảnh hưởng, tức là bệnh lý khớp, có thể là triệu chứng đầu tiên của bệnh Behcet.

Chẩn đoán dựa trên một loạt các dấu hiệu lâm sàng.

Bệnh Behcet được phân biệt với bệnh sarcoidosis, viêm não, bệnh Crohn, hội chứng Reiter và Stevens-Johnson và các bệnh khác có biểu hiện lâm sàng tương tự.

Không có phương pháp điều trị hiệu quả cũng như không có hệ thống điều trị nào được chấp nhận rộng rãi.

Các phương pháp điều trị được sử dụng - kháng sinh phổ rộng, sulfonamid, canxi clorua, truyền máu cùng nhóm máu, huyết tương liều thấp, globulin, corticosteroid dưới kết mạc sau nhãn cầu và đường uống, nhỏ thuốc atropin, truyền máu tự thân, siêu âm và liệu pháp mất nước, v.v. - chỉ mang lại hiệu quả cải thiện tạm thời.

Hiện nay, phương pháp điều trị bổ sung bằng thuốc ức chế miễn dịch và thuốc điều hòa miễn dịch.

Hội chứng Sjogren. Các triệu chứng lâm sàng của bệnh là các tổn thương ở tuyến lệ và tuyến nước bọt, đường hô hấp trên và đường tiêu hóa, phát sinh trên nền viêm đa khớp biến dạng. Bệnh tiến triển chậm, diễn biến mạn tính với các đợt cấp và thuyên giảm.

Khiếu nại của bệnh nhân chỉ giới hạn ở cảm giác đau, khô, nóng rát ở mắt, khó mở mắt vào buổi sáng, sợ ánh sáng, mờ mắt, không có nước mắt khi khóc, suy giảm thị lực và đau mắt. Kiểm tra khách quan có thể phát hiện tình trạng xung huyết nhẹ và lỏng lẻo kết mạc của mí mắt, dịch tiết nhớt từ khoang kết mạc dưới dạng các sợi đàn hồi mỏng màu xám (chất nhầy và tế bào biểu mô bong tróc).

Giác mạc mất đi độ bóng và trở nên mỏng hơn. Có những sợi màu xám trên bề mặt của nó, sau khi loại bỏ chúng, các vết xói mòn có thể vẫn còn, và sau đó độ mờ đục của nó phát triển với sự phát triển của các mạch máu, quá trình này kết thúc bằng chứng khô mắt. Độ nhạy của giác mạc không thay đổi. Sử dụng thử nghiệm Schirmer số 1, có thể phát hiện sự suy giảm chức năng của tuyến lệ (từ 3-5 mm xuống 0).

Sau một thời gian, sau khi xuất hiện bệnh lý về mắt, niêm mạc miệng và lưỡi có những thay đổi. Nước bọt trở nên nhớt, do đó nói, nhai và nuốt khó khăn. Thức ăn phải được rửa sạch bằng nước. Sau một thời gian, tình trạng khô miệng phát triển do thiếu nước bọt (sialopenia), và sau đó, một giọt nước bọt màu vàng đặc có thể được ép ra khỏi lỗ mở của ống Stenon (ống tuyến nước bọt) rất khó khăn. Sau đó, tuyến nước bọt tuyến nước bọt mở rộng, đôi khi bị nhầm là dấu hiệu của bệnh viêm tuyến nước bọt dịch tễ. Niêm mạc miệng và viền đỏ của môi trở nên khô, lưỡi xuất hiện các vết xói mòn và nứt nẻ. Khô miệng lan đến niêm mạc họng, thực quản, dạ dày, thanh quản, khí quản, v.v., vì các tuyến mũi họng, má, dạ dày, khí quản và các tuyến khác tham gia vào quá trình này. Viêm dạ dày và viêm đại tràng phát triển, khàn giọng và đôi khi xuất hiện ho khan. Ít gặp hơn, niêm mạc niệu đạo, trực tràng và hậu môn cũng bị ảnh hưởng.

Do giảm tiết mồ hôi và tuyến bã nhờn nên da khô, có thể xuất hiện tình trạng tăng sừng, tăng sắc tố và rụng tóc.

Hầu hết bệnh nhân đều gặp các bệnh lý về khớp dưới dạng viêm đa khớp biến dạng mạn tính, sốt dưới sốt, tăng ESR, thiếu máu đẳng sắc và nhược sắc, đầu tiên là tăng bạch cầu, sau đó là giảm bạch cầu, thay đổi albuminoglobulin, rối loạn chức năng gan, rối loạn hệ tim mạch và tiết niệu, và rối loạn thần kinh.

Không phải tất cả các triệu chứng đều xảy ra cùng lúc, nhưng khô kết mạc và giác mạc, niêm mạc khoang miệng và mũi là những dấu hiệu liên tục của hội chứng này. Quá trình bệnh là mãn tính. Cả hai mắt luôn bị ảnh hưởng.

Theo các khái niệm hiện đại, căn bệnh này liên quan đến bệnh collagenose, một nhóm bệnh tự miễn. Đối với chẩn đoán, quy trình sau đây để tiến hành nghiên cứu chức năng của tuyến nước bọt được đề xuất: xét nghiệm tế bào học các vết bẩn tiết dịch, chụp X quang, kiểm tra phóng xạ nước bọt, quét, chụp X quang tuyến tương phản và khám nhãn khoa toàn diện với nghiên cứu về trạng thái chức năng của tuyến lệ.

Điều trị triệu chứng: liệu pháp vitamin, thuốc ức chế miễn dịch, nhỏ dung dịch pilocarpin 5%, tiêm dưới da dung dịch galantamin 0,5%, nhỏ nước mắt nhân tạo tại chỗ, corticosteroid, lysozyme, dầu đào và dầu hắc mai biển, kích thích bằng tia laser vào tuyến nước bọt và tuyến lệ.

Hội chứng Stevens-Johnson. Các dấu hiệu đặc trưng của bệnh là viêm loét niêm mạc của hầu hết các lỗ mở tự nhiên, phát ban đa dạng trên da, sốt. Triệu chứng chủ yếu là tổn thương niêm mạc khoang miệng, vòm họng, mắt và bộ phận sinh dục.

Bệnh thường gặp ở trẻ em và thanh thiếu niên, nhưng có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi. Bệnh tái phát vào mùa xuân và mùa thu. Bệnh liên quan đến nhiễm trùng khu trú, dị ứng thuốc, quá trình tự miễn dịch. Bệnh thường bắt đầu bằng biểu hiện đau đầu, khó chịu và ớn lạnh, nhiệt độ cơ thể tăng lên 38-39 ° C, trầm cảm hoặc cáu kỉnh, đau khớp. Sau đó, phát ban đa hình xuất hiện trên da mặt, thân, chân tay. Trước đó là các tổn thương nghiêm trọng ở niêm mạc miệng, vòm họng, mắt và bộ phận sinh dục. Trên niêm mạc má, nướu, amidan, hầu, vòm miệng, lưỡi và môi, có tình trạng xung huyết và phù nề rõ rệt với sự hình thành các mụn nước vỡ nhanh. Các mụn nước hợp nhất, biến thành các vết loét chảy máu liên tục. Lưỡi to ra và được bao phủ bởi một lớp phủ nhầy mủ, gây đau dữ dội, chảy nước dãi và khó nói và ăn uống. Các hạch bạch huyết sưng to, đặc biệt là các hạch ở cổ.

Bệnh về mắt được quan sát thấy ở tất cả các bệnh nhân. Các tổn thương kết mạc biểu hiện dưới dạng viêm kết mạc catarrhal, mủ hoặc màng. Mí mắt phù nề, sung huyết, dính chặt với nhau, tiết dịch mủ-máu nhiều. Viêm kết mạc catarrhal kết thúc tốt đẹp, không để lại di chứng. Trong viêm kết mạc mủ, do nhiễm trùng thứ phát thêm, giác mạc bị ảnh hưởng, loét nông hoặc sâu xảy ra với sẹo sau đó, và đôi khi thủng, dẫn đến mù một phần hoặc toàn bộ. Viêm kết mạc màng đi kèm với hoại tử kết mạc và kết thúc bằng sẹo. Hậu quả là lông quặm, mí mắt lộn ra ngoài, khô mắt, symblepharon và thậm chí là ankyloblepharon. Các biểu hiện về mắt của hội chứng này không chỉ giới hạn ở viêm kết mạc. Các trường hợp viêm mống mắt, viêm củng mạc, viêm túi lệ và thậm chí viêm toàn nhãn cũng đã được mô tả.

Bệnh nhân bị chẩn đoán nhầm là mắc bệnh sởi, lở mồm long móng, đau mắt hột, bạch hầu mắt, bệnh pemphigus và đậu mùa.

Điều trị - kháng sinh phổ rộng kết hợp với sulfonamid, vitamin, corticosteroid, thuốc gây tê, truyền máu, huyết thanh miễn dịch. Tại chỗ, corticosteroid được sử dụng dưới dạng thuốc nhỏ mắt và tiêm dưới kết mạc, thuốc nhỏ vitamin và nước mắt nhân tạo trong trường hợp khô. Điều trị phẫu thuật được chỉ định cho chứng lông quặm, lộn ngược và khô mắt.

Hội chứng thần kinh mũi mi (hội chứng Charlin) là một phức hợp các triệu chứng gây ra bởi chứng đau dây thần kinh mũi mi, nhánh lớn nhất của nhánh đầu tiên của dây thần kinh sinh ba. Các dây thần kinh mi dài kéo dài từ nó đến nhãn cầu.

Khi dây thần kinh mũi mi bị kích thích ở vùng chi phối, sẽ quan sát thấy những thay đổi về độ nhạy cảm (đau), giảm tiết dịch (chảy nước mắt, tăng chức năng tiết dịch của niêm mạc khoang mũi) và rối loạn dinh dưỡng (ở da và giác mạc).

Bệnh này liên quan đến chứng phì đại của cuộn mũi giữa, độ cong của vách ngăn mũi, VA ở vòm họng, polyp, viêm xoang và chấn thương mặt.

Hội chứng này biểu hiện bằng những cơn đau cấp tính đột ngột ở mắt, xung quanh mắt, nửa đầu tương ứng, co thắt mi, chảy nước mắt, đau và tiết dịch nhiều từ lỗ mũi ở bên bị ảnh hưởng. Cơn đau có thể kéo dài từ 10-60 phút đến vài ngày và thậm chí vài tuần. Nếu nguyên nhân gây đau dây thần kinh không được loại bỏ, thì viêm giác mạc nông, loét hoặc thần kinh dinh dưỡng, viêm mống mắt hoặc viêm mống mắt thể mi sẽ phát triển.

Điều trị bao gồm loại bỏ nguyên nhân cơ bản của bệnh. Cảm giác chủ quan được làm dịu tạm thời bằng cách bôi trơn niêm mạc mũi bằng dung dịch cocaine 5% với adrenaline. Thuốc kháng sinh, thuốc an thần, thuốc giảm đau, thuốc ngủ và thuốc chẹn hạch thần kinh được sử dụng.

Hội chứng này cần được phân biệt với các tổn thương ở hạch cánh bướm khẩu cái và các chứng đau dây thần kinh mặt khác.

Hội chứng hạch bướm khẩu cái (hội chứng Sluder) là một phức hợp các triệu chứng gây ra bởi chứng đau dây thần kinh ở hạch cánh bướm khẩu cái.

Hạch pterygopalatine là một cấu trúc của hệ thần kinh phó giao cảm. Nó chứa các tế bào đa cực và có ba rễ: cảm giác, phó giao cảm và giao cảm. Các nhánh của hạch pterygopalatine chi phối tuyến lệ, niêm mạc vòm miệng, niêm mạc mũi, các tế bào sau của xương sàng và các xoang của xương hàm trên và xương bướm.

Khi bệnh khởi phát, bệnh nhân sẽ cảm thấy đau nhói ở gốc mũi, xung quanh và sau mắt, trong mắt, ở hàm trên và hàm dưới, ở răng. Cơn đau lan đến thái dương, tai, cổ, vai, cẳng tay và bàn tay. Cơn đau dữ dội nhất là ở hốc mắt, gốc mũi và xương chũm. Cơn đau kéo dài từ vài giờ, vài ngày đến vài tuần.

Trong cơn hen, bệnh nhân cũng phàn nàn về cảm giác nóng rát ở mũi, hắt hơi, sổ mũi, chảy nước mắt, chảy nước dãi, chóng mặt, buồn nôn và có thể có các cơn giống hen suyễn và rối loạn vị giác.

Bên cạnh mắt, có chứng sợ ánh sáng, co thắt mi mắt, chảy nước mắt, có thể có sưng mí mắt trên, sung huyết kết mạc, giãn đồng tử hoặc co đồng tử, đôi khi có tăng nhãn áp (IOP) trong thời gian ngắn. Bệnh có thể kéo dài trong thời gian dài, đôi khi trong nhiều tháng và thậm chí nhiều năm. Trong thời gian giữa các cơn, thường vẫn còn đau âm ỉ ở hàm trên, gốc mũi, hốc mắt và có thể vẫn còn sưng nửa mặt bị ảnh hưởng.

Đau dây thần kinh của hạch cánh khẩu cái có liên quan đến nhiễm trùng quanh ổ xoang cạnh mũi và khoang miệng, nhiễm trùng ở nhiều vùng khác nhau của đầu (viêm tai mủ, viêm màng nhện não), chấn thương mũi, phì đại cuốn mũi và cong vách ngăn mũi, áp xe quanh amidan và dị ứng.

Nguyên nhân cũng có thể là do khối u ở xương hàm trên.

Không giống như hội chứng thần kinh mũi mi, khi hạch pterygopalatine bị ảnh hưởng, không có thay đổi giải phẫu nào ở phần trước của nhãn cầu. Độ nhạy cảm tăng lên của niêm mạc mũi tập trung ở phần sau của khoang mũi. Cần phân biệt với các chứng đau dây thần kinh mặt khác.

Trong cơn đau, nên dùng khối cocaine ở vùng hạch pterygopalatine. Việc điều trị chủ yếu nhằm loại bỏ nguyên nhân cơ bản của bệnh.

Thuốc được kê đơn là thuốc giảm đau và thuốc thông mũi, corticosteroid, liệu pháp chống nhiễm trùng, thuốc chẹn hạch thần kinh, thuốc kháng cholinergic và các thủ thuật vật lý trị liệu, thuốc kích thích sinh học.

Hội chứng hạch mi (hội chứng Hageman-Pochtman) xảy ra khi hạch mi, nằm sau nhãn cầu (12-20 mm) giữa điểm bắt đầu của cơ thẳng ngoài và dây thần kinh thị giác, bị viêm. 4-6 dây thần kinh mi ngắn kéo dài từ hạch mi đến mắt.

Bệnh biểu hiện bằng những cơn đau đột ngột ở đầu và sâu trong hốc mắt, lan đến hàm và răng. Cơn đau có thể tăng lên khi vận động nhãn cầu và áp lực lên nhãn cầu. Chúng có thể lan đến nửa đầu tương ứng. Cơn đau kéo dài từ vài ngày đến vài tuần.

Bệnh nhân bị giãn đồng tử một bên nhưng vẫn giữ được hình dạng tròn chính xác của đồng tử, không có phản ứng đồng tử với ánh sáng và sự hội tụ, yếu hoặc liệt điều tiết, giảm cảm giác giác mạc, có thể phù nề biểu mô và tăng nhãn áp thoáng qua. Viêm dây thần kinh thị giác hiếm khi phát triển. Hội chứng này thường xảy ra ở một bên. Nó thường khỏi trong 2-3 ngày, đôi khi trong một tuần hoặc muộn hơn. Liệt hoặc liệt điều tiết kéo dài lâu nhất, đôi khi là bằng chứng duy nhất của quá trình đã trải qua. Có thể tái phát.

Nguyên nhân gây bệnh là do tình trạng viêm ở các xoang cạnh mũi, răng, bệnh truyền nhiễm, chấn thương hoặc bầm tím hốc mắt.

Điều trị: vệ sinh xoang cạnh mũi, khoang miệng, phong bế hạch thần kinh, corticosteroid, vitamin và liệu pháp nhiệt, diphenhydramine, novocain retrobulbar, tại chỗ - quinine với morphine, nhỏ vitamin.

Hội chứng Marcus-Gun. Các chuyển động nghịch lý của mí mắt - sụp mí một bên, biến mất khi mở miệng và di chuyển hàm theo hướng ngược lại. Nếu miệng mở nhiều hơn, khe mi có thể rộng hơn. Khi nhai, sụp mí giảm. Hội chứng này có thể là bẩm sinh và mắc phải, thường gặp hơn ở nam giới. Theo tuổi tác, nó có thể trở nên ít rõ rệt hơn.

Trong bệnh mắc phải, các chuyển động mí mắt nghịch lý xuất hiện sau chấn thương, nhổ răng, tổn thương dây thần kinh mặt, chấn động não, viêm não, chấn thương tâm thần. Người ta cho rằng có sự kết nối bất thường giữa dây thần kinh sinh ba và dây thần kinh vận nhãn hoặc nhân của các dây thần kinh này. Đôi khi hội chứng này được coi là kết quả của sự vi phạm các kết nối vỏ não-hành não.

Có những thay đổi liên quan ở cơ quan thị giác và toàn bộ cơ thể (lác liệt ở bên sụp mi, động kinh có co giật hiếm gặp, v.v.). Điều trị chủ yếu là phẫu thuật - loại bỏ sụp mi.

Hội chứng Martin Ama là hội chứng ngược lại với hội chứng Marcus-Gun - sụp mí mắt trên khi mở miệng. Sụp mí mắt cũng xuất hiện khi nhai. Sự phát triển của các chuyển động đồng vận nghịch lý xảy ra trước khi liệt ngoại biên dây thần kinh mặt.

Bệnh Mikulicz là một phức hợp triệu chứng đặc trưng bởi sự phì đại đối xứng, thường đáng kể, tiến triển chậm của các tuyến lệ và nước bọt, sự di chuyển xuống dưới và vào trong của nhãn cầu và sự lồi ra phía trước của chúng. Các chuyển động của mắt bị hạn chế, đôi khi có hiện tượng song thị. Da mí mắt bị căng ra, có thể tím tái, có thể nhìn thấy các tĩnh mạch giãn nở trong đó và xuất huyết được ghi nhận ở độ dày của mí mắt. Kết mạc của mí mắt bị sung huyết. Viêm quanh mạch, xuất huyết, các dấu hiệu của đĩa đệm ứ trệ hoặc viêm dây thần kinh đôi khi được tìm thấy ở đáy mắt. Bệnh tiến triển chậm, trong nhiều năm. Nó thường bắt đầu ở độ tuổi 20-30 với tình trạng sưng dần dần của tuyến nước bọt, rồi đến tuyến lệ, đôi khi quá trình này thậm chí lan đến các tuyến nhỏ của khoang miệng và thanh quản. Các tuyến lớn bị sưng có thể di động, đàn hồi, không đau, có bề mặt nhẵn. Không bao giờ xảy ra tình trạng mưng mủ của các tuyến. Các hạch bạch huyết có liên quan đến quá trình này. Những thay đổi bệnh lý biểu hiện dưới dạng bệnh u lympho, ít gặp hơn là bệnh u hạt tuyến lệ và tuyến nước bọt. Điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân nghi ngờ của bệnh. Trong mọi trường hợp, chỉ định sử dụng dung dịch asen và kali iodide qua đường uống.

Bệnh này được phân biệt với tình trạng viêm nhu mô tuyến nước bọt mãn tính, bệnh sỏi tuyến nước bọt, khối u tuyến nước bọt và tuyến lệ, và hội chứng Sjögren.

Hội chứng Sturge-Beber-Krabbe là hội chứng não-sinh ba đặc trưng bởi sự kết hợp của chứng u mạch da và não với các biểu hiện ở mắt. Nguyên nhân là loạn sản thần kinh ngoại bì bẩm sinh. U mạch da có thể bẩm sinh hoặc phát triển ở trẻ nhỏ dưới dạng u mạch mặt, thường nằm ở một nửa khuôn mặt dọc theo nhánh thứ nhất và thứ hai của dây thần kinh sinh ba. Màu sắc của các tổn thương ở trẻ sơ sinh là hồng, sau đó chuyển sang đỏ xanh. U mạch da mặt thường lan đến da mí mắt, kết mạc và củng mạc. U mạch có thể phát triển ở màng mạch, đôi khi bong võng mạc xảy ra tùy theo vị trí của u mạch. Theo nguyên tắc, hội chứng này đi kèm với bệnh tăng nhãn áp, xảy ra với chứng ứ nước mắt nhẹ. Các triệu chứng của tổn thương não biểu hiện là chậm phát triển trí tuệ, co giật, các cơn động kinh, liệt nửa người tái phát hoặc liệt nửa người. Có thể có u mạch ở các cơ quan nội tạng. Rối loạn nội tiết cũng được ghi nhận: bệnh to đầu chi, béo phì.

Điều trị: Liệu pháp tia X, liệu pháp xơ cứng, điều trị phẫu thuật u mạch da, điều trị bệnh tăng nhãn áp.

Tiên lượng sống thường không thuận lợi do những biến chứng thần kinh nghiêm trọng.

Bệnh loạn sản xương sọ mặt (bệnh Crouzon). Triệu chứng chính là lồi mắt đáng kể ở cả hai bên, do xương hàm trên và hốc mắt kém phát triển.

Ngoài ra còn thấy lác mắt phân kỳ, vùng gốc mũi rộng ra, viễn thị. Ở đáy mắt, có đĩa thị bị tắc nghẽn với teo thứ phát sau đó do hẹp ống thị hoặc tăng áp lực nội sọ do dính liền hầu hết các khớp sọ. Có khe mắt kiểu Mongoloid, loạn thị, rung giật nhãn cầu, trật khớp bẩm sinh của thể thủy tinh, có thể ghi nhận đục thủy tinh thể. Các triệu chứng khác bao gồm biến dạng hộp sọ hình tháp, mũi hình mỏ, môi trên ngắn, co giật động kinh, rối loạn khứu giác và thính giác, chậm phát triển trí tuệ vừa phải. Bệnh Crouzon đôi khi kết hợp với cắn hở, dính ngón tay và bàn chân.

Bệnh này được coi là dị tật di truyền ở hộp sọ. Phương pháp điều trị là ghép xương phẫu thuật.

Loạn sản xương hàm mặt (bệnh Franceschetti) là một hội chứng di truyền và gia đình đặc trưng bởi nhiều dị tật hàm mặt khác nhau kết hợp với nhau. Về mắt, có các khe mi "chống Mongoloid" xiên (góc ngoài của khe mi sụp xuống cả hai bên), khuyết mi mắt, dị dạng bì epibulbar, liệt cơ ngoài nhãn cầu, hiếm khi là tật mắt nhỏ, đục thủy tinh thể bẩm sinh, khuyết mạch máu đường dẫn và dây thần kinh thị giác.

Về phía hệ thống hàm mặt, có tình trạng thiểu sản xương mặt, dẫn đến tình trạng khuôn mặt mất cân xứng đáng kể và răng kém phát triển nghiêm trọng.

Thường có tình trạng bất sản tai, tăng sản xoang trán, tách xương mặt và biến dạng bộ xương. Đôi khi có lưỡi to, không có tuyến nước bọt, não úng thủy, tổn thương tim, v.v. Cùng với các dạng điển hình của hội chứng, cũng có các dạng không điển hình, trong đó chỉ có một số triệu chứng hiện diện.

Hội chứng Meyer-Schwickerath-Grueterich-Weyers (loạn sản mắt-dây chằng ngón tay) - các tổn thương kết hợp ở mắt, mặt, răng, ngón tay, bàn tay, bàn chân. Các triệu chứng về mắt - nếp mí mắt, khe mi hẹp, sụp mi, tật mắt nhỏ hai bên, dị tật mống mắt dưới dạng thiểu sản lá trước, bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh. Về phía răng - loạn sản men răng tổng quát với màu nâu của chứng răng nhỏ và thiểu sản răng. Khuôn mặt có mũi nhỏ, thiểu sản cánh mũi và sống mũi rộng. Trong số các dị tật ở chi, cần lưu ý đến sự thay đổi ở da giữa các ngón tay, hình vuông của đốt ngón giữa ngón út, thiểu sản hoặc hoàn toàn không có đốt ngón giữa của một số ngón tay, loạn dưỡng móng tay hoặc không có móng tay. Tật đầu nhỏ, thay đổi ở mũi, chứng rậm lông và thiếu sắc tố da cũng có thể xảy ra.

Hội chứng Rieger là một loạn sản ngoại bì di truyền của mống mắt và giác mạc, kết hợp với những thay đổi về răng mặt. Về phía mắt, có thể có giác mạc to hoặc giác mạc nhỏ, giác mạc phẳng, tàn dư của mô trung mô ở góc tiền phòng, dính rìa của bề mặt sau của giác mạc với bề mặt trước của mống mắt, biến dạng đồng tử, teo mống mắt với sự hình thành các khuyết tật xuyên thấu, bệnh tăng nhãn áp. Đục thủy tinh thể bẩm sinh, khuyết mống mắt và màng mạch, lác mắt, nang bì ở rìa, có thể có các lỗi khúc xạ độ cao.

Các biểu hiện thường gặp bao gồm sống mũi rộng, thiểu sản hàm trên, hở hàm ếch, thiểu sản răng, răng cửa hình nón, loạn sản men răng, não úng thủy, dị tật tim, thận và cột sống. Một số bệnh nhân có vóc dáng thấp do thiếu hụt hormone tăng trưởng.

Kiểu di truyền là trội trên nhiễm sắc thể thường.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]