^

Sức khoẻ

A
A
A

Viêm gan virut Epstein-Barr

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Epstein-Barr virus viêm gan - thuật ngữ, mà có nghĩa là không liên quan đến gan trong quá trình bệnh lý nói chung, chẳng hạn như trong bạch cầu đơn nhân nhiễm và hình thức độc lập với nhiễm virus Epstein-Barr là tổn thương gan đã phát sinh trong sự cô lập và không kèm theo một hình ảnh lâm sàng của bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng.

Hình thức lây nhiễm virus Epstein-Barr xảy ra nếu virut Epstein-Barr có tropism không phải là biểu mô của đường mật, nhưng trực tiếp đến tế bào hepatocytes. Mặc dù virus Epstein-Barr đã gây ra tới 90% dân số, nhưng virus viêm gan Epstein-Barr vẫn tiếp tục được coi là biểu hiện hiếm hoi của nhiễm trùng.

trusted-source[1], [2]

Dịch bệnh viêm gan siêu vi Epstein-Barr

Vi rút Epstein-Barr là phổ biến trong số dân cư của con người, nó ảnh hưởng đến 80-100% dân số thế giới. Cuộc gặp gỡ đầu tiên với một virus phụ thuộc vào điều kiện xã hội. Ở các nước đang phát triển và các gia đình có hoàn cảnh khó khăn về xã hội, hầu hết trẻ em đều bị nhiễm 3 năm và toàn bộ dân số theo độ tuổi. Khi phát triển với ngũ cốc và gia đình có lợi cho xã hội, một cuộc họp với vi rút Epstein-Barr có thể không xảy ra cho đến khi thanh thiếu niên.

Nguồn lây nhiễm là bệnh và máy rút virut. Đường truyền chính của mầm bệnh là không khí, thường nhiễm trùng xảy ra thông qua nước bọt bị nhiễm bệnh. Có thể lan truyền máu và lây truyền bộ phận sinh dục của virus Epstein-Barr. Các trường hợp lây truyền theo chiều dọc của virut này từ mẹ sang thai nhi được mô tả và gợi ý rằng virus Epstein-Barr gây ra bất thường bẩm sinh.

Khi virus viêm gan siêu vi Epstein-Barr, các đường truyền chính của nhiễm trùng dường như ở ruột và chu sinh, khi mầm bệnh xâm nhập vào máu ngay lập tức, bỏ qua bộ máy lympho của bệnh nhân.

trusted-source[3], [4], [5], [6]

Nguyên nhân gây viêm gan siêu vi Epstein-Barr?

Virus Epstein-Barr cho lần đầu tiên vào năm 1964-1965, trồng, các nhà khoa học Anh A. Epstein Barr và J., sau đó nó được đặt tên, virus Epstein-Barr thuộc về gia đình Nerpesviridae chứa DNA là các hạt hình cầu với đường kính 180 nm. Virus này là nhạy cảm với những hành động của ete, cũng giống trong nuôi cấy tế bào, u lympho Burkitt của, máu của bệnh nhân bị bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, các tế bào bạch cầu và trong nền văn hóa của một tế bào não con người khỏe mạnh.

Virus Epstein-Barr chứa các kháng nguyên sau: kháng nguyên capsid virus (USA), kháng nguyên hạt nhân (EBMA), kháng nguyên sớm (EA) và kháng nguyên màng (MA). Thời gian xuất hiện và ý nghĩa sinh học của các kháng nguyên này không giống nhau. Các kháng nguyên của capsid viral là muộn. Kháng nguyên màng là một phức hợp các sản phẩm của các gen sớm và muộn. Các kháng nguyên hạt nhân là sớm, bởi vì trong giai đoạn lytic của nhiễm trùng nó đứng trước sự tổng hợp của các hạt virus. Việc phát hiện các kháng thể đối với các kháng nguyên hạt nhân và kháng nguyên sớm khi không có kháng thể kháng nguyên muộn đã làm chứng nhiễm trùng cấp tính. Việc xác định các kháng thể đối với kháng nguyên capsid và màng muộn khi không có kháng thể đối với kháng nguyên sớm làm dấu hiệu cho nhiễm trùng lâu dài, một nhiễm trùng tiềm ẩn.

Các phân typ của virus Epstein-Barr, đặc hiệu cho một bệnh hoặc địa hình cụ thể, không tồn tại. Khi so sánh, sự khác biệt nhỏ giữa các chủng virus Epstein-Barr phân lập từ các khu vực địa lý nhất định và từ các bệnh nhân khác nhau đã được tìm thấy.

Sinh bệnh học của virut viêm gan virut epstein-Barr

Cơ chế sinh bệnh gây ra sự phá hủy tế bào gan và sự phát triển của bệnh ứ mật trong nhiễm EBV không được hiểu đầy đủ. Có những gợi ý rằng virus Epstein-Barr không có hiệu quả cytopathic trực tiếp, nhưng sự hủy hoại của các tế bào này là do độc tính của các gốc tự do có liên quan đến lipid peroxidation. Ở những bệnh nhân bị nhiễm virus Epstein-Barr, các kháng thể chống lại enzym superoxide dismutase đã được tìm thấy để vô hiệu hóa hiệu quả chống oxy hoá của nó. Kết quả là các gốc tự do tích tụ trong tế bào gan và gây ra thất bại của chúng.

Ở những bệnh nhân viêm gan siêu vi Epstein-Barr cấp tính, có thể thấy các nồng độ tự kháng thể cao chống lại siêu oxide dismutase. Người ta thấy rằng các tự kháng thể trên in vitro chống oxy hóa khả năng giảm superoxide dismutase hơn 70%, dẫn đến li giải tế bào của các tế bào trong nền văn hóa do sự hoạt hóa của lipid peroxide. Phục hồi và bình thường hóa chức năng gan ở những bệnh nhân với Epstein-Barr virus viêm gan kèm theo sự sụt giảm mạnh về mức độ kháng thể đối với các superoxide dismutase.

Hơn nữa, một cơ chế để li giải tế bào tế bào kháng thể phụ thuộc vào các tế bào bị nhiễm virus Epstein-Barr, phát triển dưới ảnh hưởng của các tế bào T-ức chế và diệt tự nhiên. Khi vàng da tạo thành một Epstein-Barr virus viêm gan cấp tính EBV DNA được phát hiện chủ yếu ở CD3-, CD4- và CD8 tế bào lympho, trong khi ở những bệnh nhân bạch cầu đơn nhân nhiễm không vàng da chủ yếu bị nhiễm B-lymphocyte của máu ngoại vi, chỉ ra rằng sự tham gia có thể của tế bào lympho T trong sự phát triển của các hình thức nghiêm trọng của virut viêm gan siêu vi Epstein-Barr cấp tính. Tuy nhiên, có chỉ định và rằng trong nặng vàng da Epstein-Barr virus viêm gan nhiễm virus Epstein-Barr là một sự xâm nhập tế bào T, nhưng không phải tế bào gan.

Trong sự hình thành của một tổn thương riêng của tế bào gan trong vi-rút viêm gan siêu vi Epstein-Barr, sự xâm nhập nhanh của chất gây bệnh vào máu trong quá trình lây truyền qua đường ruột có thể đóng một vai trò quan trọng. Do đó, vấn đề cơ chế gây tổn thương tế bào gan do virus Epstein-Barr có thể có cần phải nghiên cứu thêm.

Hình thái học

Những thay đổi mô bệnh học trong viêm gan siêu vi Epstein-Barr chưa được nghiên cứu đầy đủ.

Trong Epstein-Barr virus viêm gan thay đổi hình thái cấp tính trong các mô gan là điển hình của viêm gan cấp tính của nguyên nhân khác nhau, và có thể được đi kèm với viêm đường mật và endoteliitom. Như vậy nguyên nhân của bệnh được xác nhận không chỉ phát hiện kháng nguyên capsid của virus Epstein-Barr IgM và IgG, huyết thanh DNA EBV, mà còn xác định một DNA tế bào gan EBV bằng phương pháp PCR và kháng nguyên virus Epstein-Barr (đặc biệt, protein màng tiềm ẩn LMP) miễn dịch phương pháp.

Trong gan, trong quá trình vùng cổng thông tin, ít nhất - trong tiểu thùy, có lymphoid xâm nhập tế bào, tăng sản lưới nội mô của chất nền, nhưng mà không phá vỡ cấu trúc thùy của gan. Trong những trường hợp liên quan đến vàng da, mật hình thành rõ rệt của các cục máu đông, mật sắc tố lắng đọng trong tế bào gan khu trung tâm tiểu thùy hiện tượng phù nề, sự thoái hóa của tế bào gan và các nhóm phân tán của tế bào gan hoại tử.

Variant Epstein-Barr là một loại viêm gan loại cholestatic cấp tính với viêm túi mật cấp tính ở trẻ em và người lớn trong độ tuổi đi học. Những thay đổi về hình thái bao gồm hoại tử mô gan và thâm nhiễm lymphocytic.

Sự thay đổi về hình thái học trong viêm gan siêu vi Epstein-Barr mạn tính cũng không khác biệt cơ bản so với những trường hợp mắc bệnh viêm gan virut ở một nguyên nhân khác. Ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch, mức độ hoạt động mô học thấp hơn được chẩn đoán so với những người suy giảm miễn dịch. Viêm gan siêu vi Epstein-Barr mạn tính ở trẻ em được đặc trưng bởi thâm nhiễm đơn hạt và sự mở rộng mô liên kết ở gan một cách vừa phải. Trong một số trường hợp, thành phần tế bào của thâm nhiễm với virus viêm gan Epstein-Barr được đại diện chủ yếu bởi các tế bào lympho CD3 và CD8.

Khi Epstein-Barr nhiễm virus trong tế bào gan gan ghép EBV DNA được phát hiện bằng phương pháp PCR và kháng nguyên virus Epstein-Barr - hóa mô miễn dịch, bao gồm apse protein gp220. Viêm gan virut Epstein-Barr phát triển ở những bệnh nhân này, kèm theo thâm nhiễm lympho bào phế quản và thâm nhiễm. Các hoạt động giải phẫu bệnh cao nhất của gan được phát hiện trong các mẫu sinh thiết với nồng độ DNA cao nhất của EBV, tiếp tục khẳng định vai trò yếu tố gây bệnh của virus Epstein-Barr trong sự phát triển của bệnh viêm gan.

Các triệu chứng của Viêm Gan Epstein-Barr

Viêm gan siêu vi Epstein-Barr có thể có cả giai đoạn cấp tính và mãn tính.

Viêm gan siêu vi khuẩn Epstein-Barr cấp tính

Có lý do để tin rằng tổn thương gan phát triển ở 80-90% bệnh nhân bị nhiễm Epstein-Barr. Đồng thời, sự gia tăng hoạt động của các enzyme tế bào gan thường không được chẩn đoán.

Viêm gan siêu vi Epstein-Barr có thể xuất hiện ở các trường hợp dị ứng, nhẹ, trung bình và trong các trường hợp bị bệnh - ở dạng nghiêm trọng và thậm chí có thể xảy ra.

Giai đoạn ủ bệnh viêm gan siêu vi Epstein-Barr không được xác định chính xác. Có lẽ, đó là 1-2 tháng.

Preglozhtushny giai đoạn. Bệnh này bắt đầu trong hầu hết các trường hợp từ từ. Trong giai đoạn này bệnh nhân đã giảm sự thèm ăn, yếu, nhức đầu, đau bụng. Trong một số trường hợp hiếm hoi - nhiệt độ cơ thể tăng lên 38 0 C. Không thấy tổn thương vòm họng, mở rộng hạch bạch huyết, các tế bào đơn nhân không điển hình trong máu ngoại vi ở bất kỳ bệnh nhân nào.

Thời gian của thời kỳ tiền kinh hoàng của bệnh viêm gan virut Epstein-Barr ban đầu ban đầu là khoảng 3-5 ngày, với hình thức trung bình là 4-7 ngày,

Thời kỳ đông. Ở bệnh nhân vàng da, triệu chứng nhiễm độc vẫn tồn tại và thậm chí tăng lên. Ở một số bệnh nhân, không có biểu hiện lâm sàng của giai đoạn tiền kinh. Hình thức biểu hiện của siêu vi khuẩn viêm gan Epstein-Barr ở những bệnh nhân này xuất hiện với sự xuất hiện của vàng da.

Do đó, các triệu chứng lâm sàng và các giá trị trong phòng thí nghiệm trong viêm gan virus cấp tính Epsgayna-Barr trẻ em không khác biệt cơ bản so với những virus viêm gan B, C và những người khác. Ở bệnh nhân không được phát hiện triệu chứng liên quan đến bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng.

Thời gian của thời kỳ icteric là 15-22 ngày ở dạng nhẹ, và 17-26 ngày đối với hình thức vừa phải.

Giai đoạn sau khi bú sữa được đặc trưng bởi sự bình thường hóa tình trạng của bệnh nhân, giảm kích thước của gan và lá lách, sự giảm hoạt động của enzym.

Kết quả của viêm gan siêu vi Epstein-Barr cấp tính. Quá trình tiến triển của bệnh có thể là cấp tính (35% trường hợp) và kết quả là phục hồi với sự phục hồi hoàn toàn trạng thái chức năng của gan trong khoảng từ 1 đến 3 tháng. Ở 65% số bệnh nhân trong kết quả của siêu vi khuẩn viêm gan siêu vi Epstein-Barr biểu hiện, căn bệnh mãn tính

trusted-source[7], [8], [9]

Viêm gan siêu vi khuẩn Epstein-Barr mạn tính

Viêm gan siêu vi Epstein-Barr mãn tính có thể hình thành như một quá trình mãn tính chủ yếu hoặc là kết quả của viêm gan siêu vi Epstein-Barr ban đầu. Đồng thời, bệnh nhân không có mononucleosis truyền nhiễm

Hoạt tính tối thiểu ở bệnh nhân (khoảng 70%), trong 20-25% bệnh nhân được chẩn đoán là thấp và trong 6-10% - hoạt động trung bình của quá trình trong gan.

Ở 3/4 bệnh nhân được chẩn đoán từ nhẹ đến trung bình, và xơ gan trung bình ở mức 12-15%. Khoảng 10% bệnh nhân không bị xơ gan. Các dấu hiệu xơ gan nặng và xơ gan của gan được tiết lộ âm thầm ở những bệnh nhân bị viêm gan siêu vi Epstein-Barr mãn tính.

Biểu hiện lâm sàng và các chỉ số phòng thí nghiệm trong giai đoạn trầm trọng với viêm gan siêu vi Epstein-Barr mạn tính không khác biệt về nguyên tắc ở những trẻ em bị viêm gan virut có nguyên nhân khác.

Trong giai đoạn thuyên giảm, các triệu chứng ngộ độc ở bệnh nhân bị viêm gan siêu vi Epstein-Barr mãn tính thực tế đã vắng mặt. Ở hầu hết các bệnh nhân, biểu hiện ngoài gan biến mất. Kích thước của gan và lá lách bị giảm, nhưng không được quan sát thấy. Các vết hạch bạch huyết, hạch lympho mở rộng, các tế bào đơn nhân không điển hình trong máu ngoại vi không được phát hiện. Trong huyết thanh, hoạt tính của các enzym không vượt quá các giá trị bình thường.

Viêm gan siêu vi khuẩn Epstein-Barr có thể phát triển cả hai như là một quá trình mãn tính chủ yếu và trong kết quả của nhiễm trùng biểu hiện ban đầu. Các triệu chứng lâm sàng trong trường hợp này tương ứng với những trường hợp viêm gan siêu vi cấp và mạn tính có mức độ nghiêm trọng khác nhau. Trong 3/4 trường hợp, xơ gan nhẹ được chẩn đoán. Các vết hạch bạch huyết, hạch lympho mở rộng, các tế bào đơn nhân không điển hình trong máu ngoại vi không được phát hiện ở bệnh nhân.

trusted-source[10], [11], [12], [13], [14]

Viêm gan virut bẩm sinh Epstein-Warr

Viêm gan virut Epstein-Barr bẩm sinh gần như luôn luôn có một đợt mãn tính chủ yếu, trong một số trường hợp kết hợp với sự thất bại của các cơ quan và hệ thống khác (CNS, ống mật, vv).

Trong số trẻ em bị bệnh viêm gan siêu vi Epstein-Barr mãn tính, khoảng 60% được chẩn đoán là có hoạt động trong gan ở mức tối thiểu, 20% - thấp, 10% - vừa và 6-8%.

Một nửa số trẻ có triệu chứng nhẹ, 1/4 - xơ gan trung bình. Dấu hiệu xơ gan nặng và xơ gan ở gan được tìm thấy ở 20% trẻ em mắc bệnh viêm gan siêu vi Epstein-Barr mạn tính bẩm sinh.

Các biểu hiện lâm sàng và các chỉ số trong phòng xét nghiệm có bệnh viêm gan siêu vi bẩm sinh Epstein-Barr không khác biệt về nguyên tắc so với các bệnh viêm gan siêu vi B.

Trong giai đoạn thuyên giảm, các triệu chứng ngộ độc ở trẻ em bị viêm gan siêu vi Epstein-Barr mãn tính thực tế đã vắng mặt. Ở phần lớn trẻ em, biểu hiện ngoài gan biến mất. Kích thước của gan và lá lách bị giảm, nhưng không được quan sát thấy. Trong huyết thanh, hoạt tính của các enzym không vượt quá các giá trị bình thường. Các vết hạch bạch huyết, hạch lympho mở rộng, các tế bào đơn nhân không điển hình trong máu ngoại vi không được phát hiện.

Viêm gan virut Epstein-Barr bẩm sinh luôn phát triển như một quá trình mãn tính chủ yếu. Sự thất bại của gan có thể kết hợp với dị tật phát triển khác. Các biểu hiện lâm sàng của viêm gan siêu vi Epstein-Barr tương ứng với những trường hợp viêm gan virut mãn tính và mãn tính có mức độ nghiêm trọng khác nhau Trong 3/4 trường hợp, xơ gan trung bình và trung bình được hình thành.

trusted-source[15], [16], [17], [18], [19]

Viêm gan siêu vi Epstein-Barr ở bệnh nhân cấy ghép gan

Ở những bệnh nhân cấy ghép gan. Viêm gan siêu vi Epstein-Barr được quan sát thấy trong khoảng 2% trường hợp, được xác nhận bằng xét nghiệm mô học và phát hiện DNA EBV trong sinh học gan. Viêm gan siêu vi Epstein-Barr phát triển trung bình 45 ngày sau khi cấy ghép gan. Sự thất bại của gan có thể phát triển trong 6 tháng đầu tiên sau khi cấy ghép cơ quan. Nguy cơ lớn nhất của sự phát triển của viêm gan siêu vi Epstein-Barr được ghi nhận ở những người nhận được liệu pháp điều trị ung thư ruột kết.

Trong trường hợp này, virus Epstein-Barr có thể dẫn đến việc bác bỏ một ca ghép tạng bị nhiễm bệnh. Chẩn đoán trong những trường hợp như vậy được xác nhận về hình thái học và bằng cách tiết lộ bộ gen của virus Epstein-Barr ở tế bào gan. Mức EBV DNA ở những bệnh nhân này không khác so với tải lượng virus ở những bệnh nhân mắc hội chứng tăng sinh lympho bào hậu truyền, virus Epstein-Barr nguyên nhân từ lâu đã được nghiên cứu biến chứng nhiễm của cấy ghép nội tạng. Việc chẩn đoán sớm bệnh viêm gan siêu vi Epstein-Barr có thể ngăn ngừa việc cấy ghép hoặc bắt đầu cuộc chiến đấu với sự từ chối.

trusted-source[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Chẩn đoán bệnh viêm gan virut Epstein-Barr

Viêm gan siêu vi Epstein-Barr được chẩn đoán bằng kết hợp dữ liệu lâm sàng, sinh hóa và huyết thanh học. Khởi đầu của bệnh trong các hiện tượng hình thức astenodispepticheskih - khó chịu, suy nhược, chán ăn suy thoái kèm theo sự gia tăng trong gan và hyperenzymemia - cho phép nghi ngờ viêm gan, đặc biệt là khi chỉ đạo của một lịch sử của sự hiện diện thao tác tiêm 1-2 tháng trước khi bệnh này trong sự vắng mặt của các dấu hiệu của virus trong huyết thanh máu viêm gan (a, B, C, D, G, CT) và những người khác. Việc chẩn đoán cuối cùng được dựa trên sự phát hiện kháng thể đặc hiệu trong huyết thanh để kháng nguyên Epstein-Barr lớp vi rút IgM, EBV DNA trong máu, với lune, nước tiểu.

Ngày viêm gan siêu vi mãn tính và mãn tính Epstein-Barr được đặc trưng bởi hội chứng phân bào. Đối với chỉ định hội chứng phân chia tế bào, việc xác định hoạt tính của các phân tử aminotransferase (ALT, ACT) và LDH (LDG-4, LDG-5) được sử dụng rộng rãi. Hoạt tính gia tăng của enzyme tế bào gan là đặc tính của viêm gan cấp và giai đoạn làm trầm trọng thêm nguyên nhân gây bệnh viêm gan siêu vi loại Epstein-Barr mãn tính. Mức độ tăng hoạt tính của các enzyme tế bào gan ở các dạng viêm gan siêu vi Epstein-Barr tương ứng với mức độ viêm gan virut ở một nguyên nhân khác.

Khi có vàng da, điều quan trọng là phải xác định mức bilirubin tổng số và tỷ lệ các phân số liên hợp và không liên hợp của nó.

Hoạt động của quá trình viêm trong gan ở một mức độ nào đó phản ánh sự phổ biến protein của huyết thanh huyết thanh. Trong hầu hết các trường hợp, trẻ em bị viêm gan siêu vi Epstein-Barr mãn tính duy trì mức protein bình thường trong huyết thanh (65-80 g / l). Ở những bệnh nhân bị viêm gan siêu vi loại mạn tính Epstein-Barr, sự thiếu máu trong máu được hình thành bằng cách làm giảm mức albumin và tăng phần u-globulins. Bản chất của chứng thiếu máu là do mức độ vừa phải, chỉ ở một số bệnh nhân, mức albumin giảm xuống dưới 45%, và mức độ y-globulin vượt quá 25%.

Với sự gia tăng viêm gan siêu vi Epstein-Barr mãn tính, sự suy giảm các chỉ số về chức năng tổng hợp protein của heme là đáng kể, quá trình viêm ở gan càng nặng. Sự vi phạm trong hệ thống đông máu (giảm tiểu cầu) ở các mức độ khác nhau phát triển ở bệnh nhân viêm gan mạn tính chủ yếu bằng cách làm giảm chức năng tổng hợp của gan.

Hình ảnh siêu âm trong gan với viêm gan siêu vi mãn tính Epstein-Barr không khác gì virut viêm gan có nguyên nhân khác.

Phương pháp siêu âm Doppler được áp dụng .Để xác định lưu lượng máu trong tĩnh mạch cửa và sự hiện diện chỗ nối portocaval cho phép để chẩn đoán tăng huyết áp cổng thông tin, bao gồm cả ở những bệnh nhân bị xơ gan EBV-nguyên nhân.

Các nghiên cứu về hình thái học cho phép đánh giá khách quan về bản chất của quá trình bệnh lý ở gan, hướng của nó và cũng là một trong những tiêu chí bắt buộc cho hiệu quả điều trị. Kết quả của sinh thiết đục thủng có thể có ý nghĩa chẩn đoán phân biệt quyết định. Với một lượng gan điểm trầm trọng, thông tin hình thái thu được có ý nghĩa quyết định trong việc đánh giá hoạt động, mức độ xơ gan của viêm gan mãn tính và trong việc lựa chọn các phương pháp điều trị.

trusted-source[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Điều trị Epstein-Barr viêm gan virut

Là liệu pháp etiotropic cho nhiễm virus Epstein-Barr, acyclovir và ganciclovir được sử dụng. Điều trị bằng thuốc kháng vi-rút được kết hợp thành công với globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch để điều trị vi-rút viêm gan siêu vi Epstein-Barr bị cô lập ở những người nhận cấy ghép gan trên nền điều trị bằng cytostatic.

Gần đây, một kinh nghiệm thành công của rituximab, là một chất chống CD20 kháng thể đơn dòng cho mãn tính Epstein-Barr virus viêm gan ở những người nhận thận của nhà tài trợ. Đồng thời, các tế bào lympho B và tế bào ngoại biên tạo ra mRNA mã hoá EBV được loại bỏ. Xét về mặt điều trị, mức độ các enzyme tế bào gan normalizes và mô hình hình thái trong gan cải thiện. Với cùng một mục đích, các chế phẩm của interferon tái tổ hợp a được sử dụng.

Dưới sự giám sát của một trong những phòng khám đã điều trị viêm gan siêu vi Epstein-Barr, có 21 trẻ được điều trị bằng viferon để điều trị viêm gan siêu vi Epstein-Barr mãn tính. Trong số đó có 12 trẻ bị mắc chứng viêm gan siêu vi Epstein-Barr bẩm sinh. 17 trẻ em dưới 1 tuổi, 2 - từ 1 đến 3 tuổi, 2 - trên 3 năm.

Để điều trị viêm gan siêu vi Epstein-Barr mãn tính, 16 trẻ được điều trị đơn trị với viferon trong thuốc chống trầm cảm, 5-viferon kết hợp với globulin miễn dịch đường tĩnh mạch. Liều interferon là 5 triệu IU / m2, 3 lần một tuần.

Thời gian điều trị là 6 tháng ở 11 bệnh nhân, 9 tháng trong 6 và 12 tháng ở 4 trẻ. Các tiêu chí về hiệu quả của liệu pháp interferon được xác định phù hợp với sự đồng thuận của EUROHEP.

Nhóm chứng gồm 23 trẻ, trong đó có 16 bệnh nhân mắc bệnh tim cấp tính và 7 trường hợp mắc bệnh viêm gan siêu vi B mãn tính Epstein-Barr. Những trẻ này được điều trị cơ bản, bao gồm chỉ choleretic, vitamin chuẩn bị và hepatoprotectors.

Trong bối cảnh viferonoterapii trong 2 trẻ em (9,5%) đã có một sinh hóa tiểu học và trong 2 (9,5%) - các virus chính, và 1 (4,8%) - virus ổn định, và 1 (4,8%) - dài hạn virologic, trong 7 (33,3%) - thuyên giảm hoàn toàn dài hạn. Trong 8 (38,1%) không có sự thuyên giảm. Không có sự khác biệt đáng kể về hiệu quả điều trị trẻ em mắc bệnh viêm gan siêu vi Epstein-Barr bẩm sinh và mắc phải.

Như vậy, tỷ lệ trẻ em bị viêm gan siêu vi Epstein-Barr mãn tính, những người đã phát triển sự thuyên giảm hoàn toàn so với liệu pháp viferon, thấp khoảng 30%. Tuy nhiên, nhóm trẻ kết hợp với trẻ em phát triển bất kỳ sự giảm thiểu nào chiếm 61,9% trong tổng số bệnh nhân. Đồng thời, không có remissions trong hơn 1/3 bệnh nhân. Đồng thời, không có trẻ em nào trong nhóm đối chứng đã tự nguyện thuyên giảm.

Để trả lời câu hỏi về sự phụ thuộc của tần suất đạt được sự thuyên giảm với viêm gan siêu vi Epstein-Barr dựa trên nền của liệu pháp từ phác đồ điều trị, hai nhóm đã được xác định. Những bệnh nhân đầu tiên nhận được đơn trị liệu với viferon, viferon thứ hai nhận được kết hợp với immunoglobulin đường tĩnh mạch.

Không có sự khác biệt đáng kể về mức độ nghiêm trọng của cytolysis ở bệnh nhân từ các nhóm khác nhau. Chỉ có một xu hướng giảm cytolysis thấp được quan sát trên nền kết hợp điều trị với viferon và immunoglobulin đường tĩnh mạch. Các giá trị của p thay đổi từ p> 0,05 đến p> 0,1.

Mô hình này cũng được quan sát thấy trong việc đánh giá hoạt động tái tổ hợp của virut trong viêm gan siêu vi Epstein-Barr ở trẻ được điều trị bằng các phác đồ khác nhau. Tần suất phát hiện của DNA EBV trong quá trình quan sát năng động đã được thực tế không thay đổi ở trẻ em từ cả hai nhóm. Chỉ có hoạt tính nhân bản ít hơn của vi rút đã được quan sát thấy ở bệnh nhân trên nền điều trị bằng viferon kết hợp với immunoglobulin đường tĩnh mạch. Các giá trị của p thay đổi từ p> 0,05 đến p> 0,2.

trusted-source[32], [33], [34], [35]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.