^

Sức khoẻ

A
A
A

Ứ mật: bệnh sinh

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Sinh bệnh học của bệnh ứ mật với tắc nghẽn bằng đá cơ học hoặc hẹp ống dẫn là hiển nhiên. Thuốc, hoocmon, nhiễm trùng gây ra thiệt hại cho tế bào chất và màng tế bào gan.

Như đã biết, quá trình hình thành mật bao gồm các quá trình vận chuyển dễ bay hơi sau đây:

  • tịch thu bởi tế bào gan thành phần mật (axit mật, ion hữu cơ và vô cơ);
  • chuyển chúng qua màng sinusoidal vào tế bào gan;
  • Bài tiết qua màng ống vào mao mạch mật.

Vận chuyển các thành phần mật phụ thuộc vào hoạt động bình thường của các chất mang đặc hiệu protein của màng sin và ống.

Ở trung tâm của sự phát triển của bệnh ứ mật trong gan là các vi phạm về cơ chế vận chuyển:

  • vi phạm quá trình tổng hợp các protein vận chuyển hoặc các chức năng của chúng dưới ảnh hưởng của các yếu tố sinh lý;
  • vi phạm tính thẩm thấu của màng tế bào gan và ống mật;
  • vi phạm toàn vẹn ống.

Với bệnh ứ mật ngoài gan, vai trò dẫn đầu là do sự vi phạm dòng chảy của mật và tăng áp lực trong ống mật.

Kết quả của các quá trình này, ứ mật xuất hiện và các thành phần của mật có thể chảy quá mức vào máu.

Sự thay đổi tính lưu động của mànghoạt tính của Na +, K + -ATPase có thể đi kèm với sự phát triển của chứng cholestasis. Ethinyl estradiol làm giảm sự trôi chảy của màng plasma sin. Trong một thử nghiệm trên chuột, hiệu quả của ethinylestradiol có thể được ngăn ngừa bằng cách sử dụng S-adenosylmethionine, một nhà tài trợ của nhóm methyl, có ảnh hưởng đến sự lưu thông của màng. Endotoxin Escherichia coli ức chế hoạt tính của Na +, K + -ATPase, có vẻ như hoạt động như ethinyl estradiol.

Tính toàn vẹn của màng ống có thể bị tổn hại bởi sự tổn hại đến vi phim (chịu trách nhiệm cho các vết cắt giai điệu và ống) hoặc các nút nối chặt chẽ. Cholestasis khi tiếp xúc với phalloidin là do depolymerization các vi phim actin. Chlorpromazine cũng ảnh hưởng đến sự trùng hợp của actin. Cytochalasin B và androgens có tác dụng phá huỷ trên vi phim, làm giảm khả năng co bóp của ống. Vỡ các mối nối chặt chẽ (dưới ảnh hưởng của estrogen và phalloidin) dẫn đến sự biến mất của hàng rào tùy tiện giữa các tế bào gan và thâm nhập trực tiếp các phân tử lớn từ máu vào ống, nôn mửa mật chất hòa tan trong máu. Cần lưu ý rằng cùng một tác nhân có thể ảnh hưởng đến một số cơ chế hình thành mật.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Các cơ chế di động có thể của bệnh ứ huyết

Thành phần lipid / tính lưu động của màng

Thay đổi

Na +, K + -ATPase / các protein vận chuyển khác

Bị hạn chế

Cytoskeleton

Bị phá hủy

Tính toàn vẹn của các ống (màng, các nút kín)

Vi phạm

Vesicular transport phụ thuộc vào các microtubules, sự toàn vẹn có thể bị gián đoạn bởi hoạt động của colchicine và chlorpromazine. Với việc bài tiết các axit mật trong ống hoặc rò rỉ từ ống dẫn, lượng nước mật, phụ thuộc vào axit mật, không đều sẽ bị gián đoạn . Điều này cũng góp phần vào sự vi phạm sự lưu thông của acid mật. Cyclosporin A ức chế protein vận chuyển phụ thuộc ATP cho các axit mật của màng ống.

Sự thay đổi trong dòng chảy mật được quan sát thấy trong sự thất bại của các đường dẫn do viêm, tiêu hủy các biểu mô, nhưng những thay đổi này là thứ yếu hơn là tiểu học. Vai trò của các rối loạn của điều tiết dẫn truyền màng tế bào biểu mô tuyến tụy trong xơ nang đòi hỏi nghiên cứu thêm. Ở viêm tiểu tụy nguyên phát, đột biến gen được quan sát không thường xuyên hơn so với nhóm đối chứng.

Một số axit mật có tích tụ trong tình trạng ứ mật có thể làm hỏng các tế bào và tăng tình trạng ứ máu. Việc tiêu thụ ít axit mật (taurusodoseoxycholic) có tác dụng bảo vệ. Tiếp xúc của tế bào gan chuột acid mật kỵ nước (axit taurohenodezoksiholevoy), sự hình thành của các gốc tự do oxy trong các ty lạp thể. Tế bào gan tổn thương giảm khi di chuyển các protein vận chuyển ống cho acid mật trong màng basolateral, qua đó thay đổi phân cực tế bào gan và hướng vận chuyển các axit mật, acid mật ngăn chặn sự tích tụ trong tế bào chất.

Bệnh tả ứ mật

Một số thay đổi gây ra do cholestasis trực tiếp và phụ thuộc vào thời gian của nó. Những thay đổi về mặt hình thái đặc trưng của một số bệnh kèm theo chứng cholestasis được đưa ra trong các chương có liên quan.

Macroscopically gan với cholestasis là mở rộng, màu xanh lá cây, với một cạnh tròn. Ở giai đoạn sau, các nút được nhìn thấy trên bề mặt.

Trong kính hiển vi ánh sáng có bilirubinostaz thể hiện trong tế bào gan, tế bào Kupffer và ống Khu 3 có thể được phát hiện "lông" tế bào gan loạn dưỡng (gây ra. Rõ ràng sự tích tụ của acid mật), các tế bào bọt bao quanh bởi các cụm tế bào đơn nhân. Hoại tử tế bào gan, tái tạo và tăng sản xuất được biểu hiện ít nhất.

Trong vùng cổng của vùng 1, sự phát triển của các ống dẫn được phát hiện do tác động nhân tạo của axit mật. Tế bào gan được chuyển đổi thành các tế bào của ống mật và tạo thành màng nền. Sự hấp thu lại các thành phần mật bằng các tế bào ống có thể đi kèm với sự hình thành microliths.

Với sự tắc nghẽn của ống mật, sự thay đổi tế bào gan phát triển rất nhanh. Các dấu hiệu của bệnh ứ mật được phát hiện sau 36 giờ. Ban đầu, sự phát triển của các ống mật được quan sát thấy, sự xơ hóa của các cổng thông tin phát triển. Khoảng 2 tuần sau, mức độ thay đổi trong gan không còn phụ thuộc vào thời gian của bệnh cholestasis. Các hồ màu vàng tương ứng với các vết rách của các ống mật mật.

Với viêm tụy do vi khuẩn tăng lên, các bạch cầu đa bạch cầu hạt nhân trong các ống mật, cũng như trong các xoang, được phát hiện.

Sợi xơ phát triển ở khu vực 1. Trong việc giải quyết tình trạng ứ mật, xơ phổi tiến triển ngược lại. Với sự giãn nở của xơ hóa vùng 1 và sự kết hợp của các vùng xơ hóa vùng lân cận, vùng 3 nằm trong vòng mô liên kết. Mối quan hệ giữa tĩnh mạch gan và tĩnh mạch trong giai đoạn đầu của bệnh không thay đổi, với xơ gan mật xáo trộn. Sự xơ hóa quanh ruột tiếp tục có thể dẫn đến sự biến mất không thể đảo ngược của ống mật.

Chứng phù nề và viêm vùng 1 có liên quan đến trào ngược bạch huyết-bạch huyết và sự hình thành leukotrienes. Những con bê của Mallory cũng có thể hình thành ở đây. Trong tế bào gan tủy sống vùng dưới da, màu sắc với orsein cho thấy protein gắn đồng.

Các kháng nguyên HLA lớp I thường được biểu hiện trên tế bào gan (hepatocytes). Các báo cáo biểu hiện tế bào gan HLA cấp II là mâu thuẫn. Những kháng nguyên này vắng mặt trên bề mặt tế bào gan ở trẻ khỏe mạnh, nhưng được phát hiện ở một số bệnh nhân bị viêm gan mật xơ cứng cơ và tổn thương gan tự miễn.

Với bệnh ứ mật kéo dài, xơ gan mật được hình thành . Các lĩnh vực mô sợi trong các vùng cổng kết hợp, dẫn đến giảm kích thước của các túi thận. Sự kết đôi xơ hóa kết nối các cổng thông tin và các khu vực trung tâm, sự tái tạo nốt sần của tế bào gan phát triển. Với tắc nghẽn mật, xơ gan thật hiếm khi được hình thành. Với sự nén chặt hoàn toàn ống mật thông thường với khối u ung thư của đầu tụy, bệnh nhân chết trước khi tái phát trở lại. Xơ gan mật có liên quan đến tắc nghẽn mật cục bộ được hình thành với sự ức chế của đường mật và viêm tụy nguyên phát xơ cứng.

Với xơ gan mật, gan lớn và nhiều bão hòa hơn các dạng xơ gan khác. Nốt trên bề mặt của gan được mô tả rõ ràng (không có hình thức "ăn sâu bướm đêm"). Khi giải quyết vấn đề ứ mật, xơ hóa vùng cổng thông tin và sự tích tụ của mật dần dần biến mất.

Với kính hiển vi điện tử, sự thay đổi trong ống dẫn mật không đặc hiệu và bao gồm giãn nở, phù, dày lên và cong, mất microvilli. Việc quan sát thấy sự bào mòn của bộ máy Golgi, sự phì đại của lưới nội chất, sự tăng sinh lysosome có chứa đồng kết hợp với protein. Các túi xung quanh các ống có chứa mật cho tế bào gan một vẻ ngoài "lông mày" với kính hiển vi ánh sáng.

Tất cả những thay đổi này đều không đặc hiệu và không phụ thuộc vào nguyên nhân của bệnh cholestasis.

Sự thay đổi ở các cơ quan khác bị ứ mật

Lách được mở rộng và đầm chặt do sự tăng lên của hệ thống mô mạch và mô mạch và sự gia tăng số lượng các tế bào đơn nhân. Vào giai đoạn muộn xơ gan, phát triển thành cao huyết áp.

Nội dung của ruột rất to và có vẻ bề ngoài táo bạo. Với sự cản trở toàn bộ các ống dẫn mật thay đổi màu của phân được quan sát thấy.

Thận có phù, có màu mật. Trong các ống xa và thu ống, các bình chứa bilirubin được tìm thấy. Xi lanh có thể được thâm nhập dồi dào bởi các tế bào, biểu mô ống bị phá hủy. Sưng phù và viêm nhiễm thâm nhiễm mô liên kết. Sự hình thành sẹo không được quan sát.

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14],

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.