^

Sức khoẻ

A
A
A

Rối loạn lipid máu điển hình

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 18.10.2021
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Nghiên cứu các phân số của lipoprotein trong thực hành lâm sàng được sử dụng để đánh giá chứng liệt dương. Dyslipoproteinemia - độ lệch lipoprotein phổ máu, biểu hiện bản thân trong những thay đổi trong nội dung (tăng, giảm, hoặc không có tỷ lệ vi phạm) của một hoặc nhiều loại lipoprotein. Năm 1967, một loại HLP đã được đề xuất, đã được các chuyên gia của WHO phê chuẩn và đã được sử dụng rộng rãi. Vào cuối những năm 1970 thay vì chỉ định HLP (một thuật ngữ hẹp phản ánh sự gia tăng một số lớp hoặc các lipoprotein trong máu), thuật ngữ DLP đã được đưa ra. Điều này là do thực tế rằng trong số những bệnh nhân bị xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch vành thường được tìm thấy bệnh nhân không cải thiện nồng độ lipoprotein (tức là GLP thực sự vắng mặt), nhưng đã vi phạm các tỷ lệ giữa nội dung của LP xơ vữa và antiatherogenic.

Phân loại các loại GLP chính.

Loại I - hyperchylomicronemia. Loại GLP này được đặc trưng bởi hàm lượng chylomicron cao, hàm lượng VLDL bình thường hoặc tăng nhẹ, mức triglyceride tăng lên 1000 mg / dl, và thậm chí còn cao hơn. Loại I hiếm khi được nhìn thấy, nó thể hiện bản thân trong thời thơ ấu (hepatosplenomegaly, colicum bụng, viêm tu p). Có thể có xanthomas, một đường cong lipoid của giác mạc. Xơ vữa động mạch không phát triển. Nguyên nhân của loại GLP này là khiếm khuyết do biến đổi di truyền, dựa trên việc thiếu khả năng sản xuất lipase lipoprotein của cơ thể, làm phân hủy các hạt lipoprotein giàu chất béo trung tính.

Loại II - hyper-β lipoproteinemia.

  • Biến thể A. Đặc điểm là tăng LDL và hàm lượng VLDL thông thường, tăng cholesterol, đôi khi một nội dung triglyceride rất có ý nghĩa, bình thường. Nồng độ HDL thường giảm hoặc giảm. Biến thể A được IHD và MI mô tả ở tuổi tương đối trẻ, có đặc điểm là tử vong sớm ở trẻ em. TÓM TẮT khiếm khuyết di truyền là cơ sở để IIA hiện thân, được giảm xuống một thiếu hụt của các thụ thể LDL (chủ yếu là để sự thiếu hụt của các thụ gan), trong đó phức tạp đáng kể việc loại bỏ LDL từ huyết tương, và góp phần vào sự gia tăng đáng kể nồng độ cholesterol toàn phần và LDL trong máu.
  • Tùy chọn B. Tăng LDL và VLDL, cholesterol (đôi khi đáng kể) và TG (trong hầu hết các trường hợp, vừa phải). Biến thể này được thể hiện bởi IHD và MI ở tuổi tương đối trẻ, cũng như các xanthomas lao ở trẻ em hoặc người lớn.

Loại III - hyper-β- và tăng-pre-β-lipoproteinemia (disbetalipoproteinemia). Đặc trưng bởi tăng VLDL trong máu với nồng độ cao cholesterol và tính di động điện di cao, có nghĩa là, sự hiện diện của bất thường VLDL (nổi), mức độ cholesterol và triglyceride tăng, tỷ lệ cholesterol để TG gần 1. Là một phần của VLDL chứa rất nhiều apo-B. Về mặt lâm sàng, loại hình này phát triển được đặc trưng bởi một xơ vữa động mạch tương đối sớm và nặng nề chảy ảnh hưởng đến không chỉ các tàu của trái tim, mà còn chi dưới động mạch. Để chẩn đoán loại III HLP là cần thiết để đưa vào tài khoản các lability cực của nồng độ lipid ở những bệnh nhân và dễ rối loạn chuyển hóa chỉnh LP họ bị ảnh hưởng bởi chế độ ăn uống và thuốc men.

Loại IV - hyper-pre-β lipoproteinemia. Ở dạng IV, tăng mức độ VLDL, nội dung bình thường hoặc giảm LDL-C, thiếu chylomicrons, sự gia tăng mức TG với cholesterol bình thường hoặc tăng vừa phải được phát hiện trong máu. Các biểu hiện lâm sàng của typ IV HLP không cụ thể. Có thể có một tổn thương của cả hai mạch vành và ngoại biên. Ngoài bệnh IHD, tổn thương mạch máu ngoại biên là điển hình, được biểu hiện bằng sự xáo trộn liên tục. Xanthomas được quan sát ít hơn ở loại II. Có thể kết hợp với bệnh tiểu đường và béo phì. Người ta tin rằng ở những bệnh nhân với các quá trình loại IV HLP khuếch đại lipolysis trong mô mỡ, tăng nồng độ axit béo neesteri-fied trong máu, do đó kích thích quá trình tổng hợp triglycerid và VLDL trong gan.

Loại V - siêu-pre-beta-lipoproteinemia và hyperchylomicronemia. Ở dạng này trong máu có sự gia tăng nồng độ VLDLP, sự hiện diện của chylomicrons, tăng cholesterol và triglycerides. Lâm sàng loại HLP này được thể hiện bằng các cuộc tấn công của viêm tụy, tiêu chảy ruột, sự mở rộng của gan. Tất cả những biểu hiện này xảy ra chủ yếu ở người lớn, mặc dù chúng cũng có thể xảy ra ở trẻ em. Rối loạn hệ tim mạch hiếm gặp. Ở trung tâm của loại V HLP là thiếu Lipoprotein lipase hoặc hoạt tính thấp.

Mức máu tăng của một hoặc nhiều lớp LP có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau. GLP có thể xảy ra như một bệnh độc lập (primary GLP) hoặc có thể kèm theo các bệnh về nội tạng (secondary GLP). Mẫu thứ nhất bao gồm tất cả các dạng gen của gia đình (GLP), đến GLP thứ hai, được quan sát thấy trong một số bệnh và điều kiện.

Các bệnh và điều kiện đi kèm với sự phát triển của GLP thứ phát

Bệnh hoặc điều kiện

Loại GLP

Nghiện rượu

I, IV, V

Mang thai hoặc dùng estrogens

IV

Gipotireoz

IIA, IIB, IV

Tiểu đường

IIB, IV, V

Disgammaglobulinemia

IIB, IV, V

Hội chứng thận hư

IIB, IV, V

OPP

IIA, IIB

Viêm tụy

IV, V

GC trị liệu

IV, V

GLP, được xác định với những bệnh và tình trạng này, có thể là do bệnh lý cơ bản, không phải lúc nào cũng chỉ ra sự có mặt của chứng xơ vữa động mạch. Tuy nhiên, trong danh sách này có một số bệnh, trong đó, như được biết đến từ thực hành lâm sàng hàng ngày, xơ vữa động mạch phát triển rất thường xuyên. Dường như rõ ràng, ví dụ, một sự vi phạm sự trao đổi chất lipid trong bệnh đái tháo đường hoặc chứng suy giáp xảy ra do sự có mặt của những bệnh nhân này với GLP type IV.

HLP sơ cấp đòi hỏi điều trị đặc hiệu, với điều trị HLP thứ phát của bệnh tiềm ẩn thường dẫn đến bình thường hóa mức lipid.

Nên nhớ rằng chỉ cần xác định nội dung LP trong máu (đặc biệt là trong khi khám ngoại trú) có thể dẫn đến việc phát hiện không đầy đủ hoặc sai lệch về loại HLP, do đó cần tiến hành các nghiên cứu lặp lại.

Ngoài các loại "GLP" cổ điển, các DLP khác nhau về hàm lượng HDL rất thấp hoặc cao, cũng như sự vắng mặt hoàn toàn của chúng (bệnh của Tanger), được phân biệt vào thời điểm hiện tại. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng việc phân loại kiểu hình của DLP bây giờ được coi là đã lỗi thời, vì nó không cho phép phân biệt rõ ràng các bệnh nhân có nguy cơ bệnh mạch vành.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.