^

Sức khoẻ

A
A
A

Huyết nội tâm mạc trong máu

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Các giá trị tham khảo của nồng độ ACTH trong huyết thanh huyết: ở 8,00 - dưới 26 pmol / l, lúc 22,00 - ít hơn 19 pmol / l.

Adrenocorticotropic hormone - một peptide gồm 39 amino acid với trọng lượng phân tử khoảng 4500. Sự tiết ACTH trong máu được tiếp xúc với nhịp sinh học, nồng độ là tối đa tại 6:00, và tối thiểu - khoảng 22 giờ kích thích mạnh mẽ của ACTH - Căng thẳng.. Thời gian bán hủy trong máu là 3-8 phút.

Bệnh Cushing - một trong những rối loạn thần kinh nội tiết nghiêm trọng nhất và phức tạp có nguồn gốc ở vùng dưới đồi-tuyến yên sau liên quan đến thượng thận và tạo thành một tổng của hội chứng Cushing và các rối loạn liên quan của tất cả các loại giá hối đoái. Cơ sở bệnh sinh của bệnh Cushing là vi phạm thông tin phản hồi trong hệ thống chức năng của vùng dưới đồi-pituitary- → → thượng thận vỏ não, đặc trưng bởi liên tục tăng cường hoạt động của tăng sản tuyến yên kortikotrofov hay, nhiều hơn nữa thường xuyên, sự phát triển của u tuyến yên ACTH sản xuất và tăng sản của cả hai vỏ thượng thận. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh Cushing hiển thị một adenoma tuyến yên (macroadenoma - 5%, microadenomas - 80% bệnh nhân).

Đối với bệnh Isenko-Cushing, mức tăng trong máu của ACTH và cortisol đồng thời cũng là sự gia tăng bài tiết hàng ngày trong nước tiểu cortisol và 17-ACS. Việc xác định ACTH trong máu là cần thiết để chẩn đoán phân biệt bệnh và các dạng khác nhau của hội chứng Itenko-Cushing. Sự tiết ACTH giảm đáng kể ở những bệnh nhân có hội chứng corticosteroid và tuyến thượng thận (hội chứng Isenko-Cushing). Ở những người bị bệnh và hội chứng Cushing, ACTH ngoài tử cung (tiết ACTH bệnh lý khối u negipofizarnogo xứ, thường ung thư phế quản hoặc thymoma) Nồng độ ACTH trong máu tăng lên. Đối với chẩn đoán phân biệt giữa hai bệnh cuối cùng, một bài kiểm tra KRG được sử dụng. Với bệnh Itenko-Cushing, sự tiết ACTH sau khi dùng CRH tăng đáng kể. Các tế bào khối u không sản sinh ra ACTH sản xuất ra ACTH không có thụ thể CRH, do đó nồng độ ACTH ở mẫu này không thay đổi đáng kể.

Hội chứng tiết ACTH ngoài tử cung là thường xuyên nhất phát triển bệnh ung thư phổi, ung thư carcinoid và phế quản, thymoma ác tính, carcinoid chính của tuyến ức và các khối u khác của trung thất. Ít gặp hơn là hội chứng kèm theo sưng tuyến mang tai tuyến, bàng quang và túi mật, thực quản, dạ dày, đại tràng, u ác tính, lymphosarcoma. Sản xuất ngoài tử cung ACTH và tìm thấy trong khối u của tuyến nội tiết: ung thư, tế bào islet, ung thư tuyến giáp thể tuỷ, pheochromocytoma, nguyên bào thần kinh, ung thư buồng trứng, tinh hoàn, tuyến tiền liệt. Do nồng độ cao kéo dài của ACTH trong máu phát triển tăng sản thượng thận và tăng tiết cortisol.

Nồng độ ACTH trong máu có thể dao động từ 22 đến 220 pmol / L và nhiều hơn nữa. Trong kế hoạch chẩn đoán, trong hội chứng sản xuất ACTH ngoài tử cung, nồng độ ACTH trong máu trên 44 pmol / L được coi là có ý nghĩa lâm sàng.

Phương pháp tốt nhất để phân biệt các nguồn ACTH của tuyến yên và ectopic là một nghiên cứu song song về máu từ các xoang hang dưới cho ACTH. Nếu nồng độ ACTH trong xoang hang động cao hơn đáng kể so với trong máu ngoại vi, thì hypothyroid là nguồn gây tăng huyết áp của ACTH. Nếu không có sự chênh lệch giữa hàm lượng ACTH trong xoang hang và máu ngoại vi, nguồn tạo thành hormone tăng có thể là khối u carcinô ở một vị trí khác.

Sự thiếu hụt cơ bản của vỏ thượng thận (bệnh Addison). Trong suy thượng thận chính là kết quả của quá trình phá hoại trong vỏ thượng thận giảm sản phẩm GC, mineralocorticoids và androgen, dẫn đến sự phá vỡ tất cả các loại sự trao đổi chất trong cơ thể.

Các dấu hiệu lâm sàng thường gặp nhất của suy thượng thận nguyên phát là giảm natri huyết và tăng kali máu.

Với sự thất bại chính của vỏ thượng thận, nồng độ ACTH trong máu tăng đáng kể - 2-3 lần hoặc nhiều hơn. Sự vi phạm nhịp điệu tiết - nội dung của ACTH trong máu cả buổi sáng và buổi tối đều tăng lên. Với suy thượng thận thứ phát, nồng độ ACTH trong máu giảm. Để đánh giá lượng dư của ACTH, một bài kiểm tra với CRH được thực hiện. Nếu tuyến yên có thiếu hụt, không có phản ứng với CRH. Khi quá trình này được bản địa hóa ở vùng dưới đồi (không có CRH), xét nghiệm có thể dương tính, nhưng phản ứng của ACTH và cortisol đối với việc dùng CRH bị trì hoãn. Suy thận thượng thận cơ bản được đặc trưng bởi sự giảm nồng độ của aldosterone trong máu.

Thiếu máu cấp trung và thượng thận phát sinh do tổn thương não và giảm sản sinh ACTH sau đó và phát triển chứng giảm sản suất thứ phát hoặc chứng teo của vỏ thượng thận. Thông thường, suy thượng thận thứ phát phát triển đồng thời với chứng nhồi bẩm sinh, nhưng đôi khi có thể có sự suy giảm miễn dịch của ACTH bẩm sinh hoặc tự miễn dịch. Nguyên nhân phổ biến nhất của suy thượng thận thượng vị là sử dụng lâu dài glucocorticosteroids ở liều cao (điều trị các bệnh viêm hoặc thấp khớp). Ức chế sự tiết CRH với sự phát triển sau đó của suy thượng thận là một kết quả nghịch lý của việc điều trị thành công hội chứng Itenko-Cushing.

Hội chứng Nelson phát triển sau khi cắt bỏ hoàn toàn các tuyến thượng thận trong thời gian bệnh Itenko-Cushing; đặc trưng bởi suy thượng thận mãn tính, tăng sắc tố da, niêm mạc màng và sự hiện diện của một khối u tuyến yên. Hội chứng Nelson được đặc trưng bởi sự gia tăng nồng độ ACTH trong máu. Khi chẩn đoán phân biệt giữa hội chứng Nelson và bài tiết ACTH ngoài tử cung là cần thiết cho việc nghiên cứu đồng thời song phương trong máu thấp hơn hang ACTH xoang để bảo trì, cho phép quá trình để làm rõ nội địa hóa.

Sau khi điều trị phẫu thuật (phẫu thuật xuyên qua da bằng corticotropin), việc xác định nồng độ ACTH trong huyết tương cho phép đánh giá tính chất cơ bản của hoạt động.

Ở phụ nữ mang thai, nồng độ ACTH trong máu có thể tăng lên.

Bệnh và điều kiện trong đó nồng độ ACTH trong huyết thanh huyết thanh có thể thay đổi

Tăng nồng độ

Giảm nồng độ

Bệnh của Itenko-Cushing

Hội chứng paraneoplastic

Bệnh của Adison

Điều kiện hậu chấn thương và sau phẫu thuật

Hội chứng Nelson

Thâm nhiễm virut

Áp dụng ACTH, insulin, vasopressin

Sản xuất Ectopic của ACTH

Sự ngưng thở của vỏ thượng thận

Khối u thượng thận

Ung thư giải phóng cortisol

Việc sử dụng glucocorticosteroid

trusted-source[1], [2], [3]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.