^

Sức khoẻ

A
A
A

Nhiễm HIV và AIDS: các biến chứng

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 18.10.2021
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Các biến chứng của nhiễm HIV là những bệnh phụ phát triển dựa trên căn bệnh suy giảm miễn dịch. Cơ chế xuất hiện của chúng có liên quan đến việc ức chế miễn dịch tế bào và miễn dịch (bệnh truyền nhiễm và khối u) hoặc tiếp xúc trực tiếp với vi rút suy giảm miễn dịch ở người (ví dụ, các rối loạn thần kinh nhất định).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

mycobacteriosis

Khoảng 65% bệnh nhân HIV được chẩn đoán là mắc bệnh lao như một bệnh mới được chẩn đoán, phần còn lại của bệnh nhân thấy tái hoạt động của quá trình. HIV ảnh hưởng đáng kể đến hệ thống miễn dịch (và phản ứng miễn dịch) trong bệnh lao, làm gián đoạn sự khác biệt của các đại thực bào và ngăn ngừa sự hình thành một u hạt đặc hiệu. Mặc dù ở giai đoạn đầu của nhiễm HIV, hình thái học của viêm đặc hiệu không thay đổi đáng kể, ở giai đoạn AIDS các u hạt không hề hình thành. Tính đặc thù của lao phổi ở bệnh nhân nhiễm HIV là một giai đoạn nghiêm trọng của bệnh với sự liên quan của phế quản và sự hình thành của lỗ rò, màng ngoài màng và các hạch bạch huyết. Thông thường trong 75-100% các trường hợp ở bệnh nhân nhiễm HIV xảy ra hình thức phổi của bệnh lao, tuy nhiên, với sự phát triển của suy giảm miễn dịch, trong 25-70% bệnh nhân có lây lan và phát triển loại hình ngoài phổi của bệnh địa phương. Bệnh lao là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong cho bệnh nhân (ở giai đoạn AIDS) ở Ucraina. Các quá trình xảy ra trong phổi của người bị AIDS là sự hình thành bệnh hoại tử rễ và phát ban da; sự xuất hiện của sự thay đổi chủ yếu là kẽ và sự hình thành tràn dịch màng phổi. Tại thời điểm này giảm về số lượng các trường hợp liên quan đến sự sụp đổ của mô phổi, và do đó số lượng bệnh nhân trong đó các kính hiển vi đờm và gieo phát hiện Mycobacterium tuberculosis. Rất đặc trưng là sự phát triển thường xuyên của bệnh lao mycobacter tuberculous trong bệnh nhân AIDS, thường phức tạp do sốc nhiễm khuẩn và chức năng suy giảm của các cơ quan khác nhau. Thông thường thấy thất bại của các hạch bạch huyết (đặc biệt là cổ tử cung), xương, CNS, màng não và các cơ quan của hệ tiêu hóa: mô tả về áp xe của tuyến tiền liệt và gan. Khoảng 60-80% bệnh nhân nhiễm HIV chỉ bị bệnh lao phổi, 30-40% cho thấy có sự thay đổi ở các cơ quan khác.

Một nhóm các tác nhân gây bệnh mycobacterios "không-tubercular" bao gồm các đại diện của nhiều loài vi khuẩn khác nhau (trên 40). Mười tám loại mycobacteria gây bệnh ở người. Bốn loại vi sinh vật có khả năng gây bệnh tương đối cao đối với con người, và 14 loài được coi là cơ hội. Vi khuẩn mycobacteria không điển hình gây ra bởi M. avium (bao gồm phức hợp phức hợp M. avium - MAC), - siêu vi khuẩn. Một nhóm các bệnh nhiễm trùng cơ hội liên quan đến AIDS. Trước khi mycobacteriosis không điển hình đại dịch HIV được chẩn đoán rất hiếm, thường là ở những bệnh nhân với suy giảm miễn dịch nghiêm trọng (ví dụ, cấy ghép nội tạng và mô sau khi điều trị corticosteroid kéo dài ở những bệnh nhân ung thư). Bệnh nhân bị nhiễm HIV đôi khi phát triển một dạng lây lan của MAC. Ở giai đoạn đầu, một hình thức bệnh cục bộ hoặc cục bộ của bệnh được ghi lại. Khi cục bộ nhiễm MAC phát hiện áp xe da và hạch bạch huyết, và trong khái quát hóa - obscheintoksikatsionny và hội chứng dạ dày-ruột và hội chứng tắc nghẽn ekstrabiliarnoy. Dấu hiệu của hội chứng ngộ độc - sốt, suy nhược, giảm cân, thiếu máu trầm trọng, giảm bạch cầu, tăng hoạt tính của alaminine transaminase trong huyết thanh. Khi hội chứng tiêu hóa xảy ra tiêu chảy mãn tính, đau bụng: lưu ý gan lách to, mesadenitis và hội chứng kém hấp thu. Rối loạn mở rộng là do viêm quanh hạch vùng bụng và quanh tụy, dẫn đến tắc mật và viêm gan siêu vi. Cơ sở để chẩn đoán mycobacteriosis không điển hình được xem là sự phát hành của vi khuẩn mycobacterium máu.

Viêm phổi do phế quản

Trước đó, tác nhân gây bệnh này được gọi là đơn giản nhất, nhưng phân tích di truyền và sinh hóa của P. Carinii cho thấy sự liên kết về phân loại của nó đối với nấm men. Có ba hình thái hình thái của P. Carinii - sporozoit (cơ thể intracystic với đường kính 1-2 μm). Trophozoite (dạng thực vật), túi có đường kính dày 7-10 μm (bao gồm 8 quả cầu sporozoit hình quả lê).

Trong tự nhiên, các túi khí cầu được tìm thấy ở chuột, chuột, chó, mèo, lợn, thỏ và các động vật có vú khác, nhưng sự nhiễm bệnh của con người chỉ có thể khi tiếp xúc với người. Nhiễm trùng xảy ra do không khí, khí quyển, hít phải và đường đi chuyển vị (hiếm khi). Các túi khí phế nang có nhiệt độ cao đối với mô phổi, do đó ngay cả trong các trường hợp tử vong, quá trình bệnh lý hiếm khi vượt ra ngoài phổi (điều này liên quan đến tính độc hại cực thấp của mầm bệnh). Các vi sinh vật gắn vào các tế bào phôi, gây ra bệnh hoại tử. Các dấu hiệu lâm sàng chủ yếu của viêm phổi thâm phổi là viêm phổi kẽ và viêm phế quản hoại tử. Triệu chứng không đặc hiệu. Thời gian ủ bệnh viêm phổi do pneumocystis dao động từ 8-10 ngày đến 5 tuần. Sự khởi phát của căn bệnh không thể phân biệt được với sự nhiễm trùng ban đầu của đường hô hấp. Các triệu chứng lâm sàng ở bệnh nhân AIDS phát triển chậm hơn so với ở bệnh nhân mắc bệnh hemoblosis. Khó thở xảy ra rất nhanh (hô hấp tỷ lệ 30-50 cho mỗi phút) và sau đó là ho ướt hoặc khô với ít ỏi, nhớt (đôi khi sủi bọt) đờm, tím tái, sự gia tăng nhiệt độ cơ thể. Chứng đau thắt cổ và ho ra máu rất hiếm. Ở tai nghe nghe khó thở hoặc yếu (trên cơ thể hoặc trên toàn bộ bề mặt phổi), rale khô. Khi tiến triển của viêm phổi, các triệu chứng suy hô hấp và suy tim mạch có thể tăng lên. Hình ảnh phóng xạ lúc ban đầu là không đặc hiệu, sau đó sẽ giảm được mức độ triệt để sự pneumatization của mô phổi và sự gia tăng mô hình xen kẽ. Hơn một nửa số trường hợp mô tả các thâm nhiễm đám mây song song (các triệu chứng "bướm"), và ở giữa của các khối u - bệnh phong phú ("bông" phổi). Khi bắt đầu bệnh, hình ảnh X-quang bình thường được tìm thấy ở 1/3 bệnh nhân. Sự liên quan sớm của acini tạo ra trên bức xạ một bức ảnh của cái gọi là khí phế quản không khí (thường có liên quan sai với tổn thương kẽ). Tuy nhiên, tiếp tục trên các bức xạ, bản chất nhu mô chủ yếu của viêm phổi được xác định. Trong 10-30% trường hợp, không đối xứng, theo quy tắc, các thâm nhiễm trên năm được ghi nhận. Khi CT được thực hiện, thâm nhiễm ngoại vi được phát hiện (đôi khi với các vết sâu răng), giảm độ trong suốt ("kính mờ") và các vùng phình ra. Pneumothorax là biến chứng thường gặp nhất.

Trong nghiên cứu máu, thiếu máu thiếu máu, giảm bạch cầu (lên đến 50x10 9 / l) và bạch cầu ái toan được xác định . Khi thực hiện xét nghiệm máu sinh hóa, tăng hoạt tính LDH được ghi nhận lên đến 700-800 IU / L. Việc xác định PaO 2 cho phép xác định tình trạng thiếu oxy máu động mạch. Phát hiện các kháng thể đối với P. Carinii là một xét nghiệm không đặc hiệu; không có phương pháp nuôi. Vì vậy, việc chẩn đoán dựa trên nhìn thấy trực tiếp hình thái Pneumocystis trong vật liệu sinh học bằng các phương pháp khác nhau (miễn dịch huỳnh quang, kỹ thuật nhuộm mẫu Romanowsky-Giemsa và Gram, sử dụng các thuốc thử Schiff et al.), Và cũng có thể tiến hành chẩn đoán PCR.

Sinh thiết mở của phổi được thực hiện với một tiến trình tiến triển của bệnh. Trong suốt quá trình phẫu thuật, phẩu thuật của phổi bị mở rộng, đầm chặt, tính nhất quán giống với cao su; lưu ý những thay đổi ở bụng và nổi, chúng sẽ lộ ra khoang sâu răng. Foamy nội phế nang dịch rỉ, hư hỏng phế nang lan tràn, u hạt biểu mô, desquamative viêm phổi mô kẽ, thâm nhiễm kẽ lymphoid - thay đổi mô học trong mô phổi với viêm phổi do Pneumocystis. Tỷ lệ sống sót của bệnh nhân AIDS bị viêm phổi do phế quản không vượt quá 55%. Tiên lượng xấu đi đáng kể nếu điều trị được bắt đầu dựa trên nền suy hô hấp cấp, giảm oxy huyết nghiêm trọng, hoặc giảm bạch cầu. Tỷ lệ tử vong do viêm phổi và suy hô hấp cấp tính ở bệnh nhân AIDS là dữ liệu khác nhau, 52,5-100%, và trong việc thực hiện các máy thở - 58-100%.

Nhiễm Cytomegalovirus

Nhiễm trùng do Cytomegalovirus, theo nguyên tắc, tiến triển trôi qua. Tuy nhiên, đôi khi các biểu hiện lâm sàng của bệnh, do nhiễm trùng tiểu ban đầu với cytomegalovirus, cũng như tái nhiễm hoặc kích hoạt lại virus trong cơ thể bị nhiễm bệnh, được chẩn đoán. Sự lan truyền của cytomegalovirus, cùng với sự xuất hiện của các triệu chứng lâm sàng, chiếm một vị trí quan trọng trong cấu trúc bệnh cơ hội của bệnh nhân nhiễm HIV. Bệnh lý này được ghi nhận ở 20-40% bệnh nhân AIDS không dùng thuốc kháng retrovirus. Nhiễm trùng Cytomegalovirus là nguyên nhân trực tiếp gây tử vong 10-20% số bệnh nhân nhiễm HIV. Khả năng xảy ra và mức độ nghiêm trọng của quá trình nhiễm trùng cytomegalovirus có liên quan đến mức độ ức chế miễn dịch. Nếu số lượng tế bào lympho CD4 + trong máu là 100-200 tế bào trên 1 μl, thì nhiễm trùng cytomegalovirus biểu hiện được chẩn đoán ở 1,5% số người nhiễm HIV. Với sự giảm số tế bào lympho CD4 xuống 50-100 tế bào trong 1 μl, xác suất nhiễm cytomegalovirus tăng gần gấp bốn lần. Với sự biến mất hoàn toàn của tế bào lympho CD4 + (dưới 50 tế bào trong 1 μl), bệnh này được đăng ký ở gần một nửa số bệnh nhân bị bệnh.

Nếu nội dung của tế bào lympho CD4 + trong máu đủ lớn (hơn 200 tế bào trong 1 μl), thì biểu hiện của nhiễm trùng cytomegalovirus ít khi được ghi nhận. Bệnh này, theo nguyên tắc, phát triển dần dần, trong khi phát hiện các triệu chứng-tiền thân. Trước khi hình thành rối loạn cơ quan phát âm. Ở người lớn, sốt sốt kéo dài kiểu sai có tăng nhiệt độ cơ thể trên 38,5 o C được ghi nhận. Yếu đuối, mệt mỏi nhanh, ăn mất ngon, giảm cân đáng kể; ít thường xuyên hơn - đổ mồ hôi (chủ yếu vào ban đêm), đau cơ hoặc đau cơ. Với sự thất bại của phổi, các triệu chứng này được bổ sung bằng ho ho dần hoặc thưa thớt. Khi khám nghiệm tử thi của những bệnh nhân đã qua đời bị thương tổn do cytomegalovirus của các cơ quan hô hấp, thường thì các teleleukta sợi của phổi có nang và áp xe đóng kín. Triệu chứng nghiêm trọng nhất của nhiễm trùng cytomegalovirus là viêm võng mạc (chẩn đoán ở 25-30% bệnh nhân). Bệnh nhân phàn nàn về các vết nổi trước mắt, sau đó có sự giảm thị lực. Mất thị lực là không thể đảo ngược được, bởi vì quá trình này phát triển do viêm và hoại tử võng mạc. Với việc soi đáy mắt, các tá tràng và các thâm nhiễm perivascular được tìm thấy trên võng mạc. Với viêm thực quản do cytomegalovirus, bệnh nhân bị nuốt có đau đằng sau xương ức. Trong nội soi, trong một trường hợp điển hình, hình ảnh vết loét bề mặt rộng của niêm mạc của thực quản hoặc dạ dày được hình dung. Các phương pháp mô học cho phép phát hiện các tế bào cytomegal trong mẫu sinh thiết: DNA của virus có thể được xác định bằng phương pháp PCR. Nhiễm trùng Cytomegalovirus có thể ảnh hưởng đến các cơ quan khác nhau của hệ tiêu hóa, nhưng thường thì viêm đại tràng phát triển. Bệnh nhân lo lắng về đau bụng, phân lỏng, giảm cân và ăn mất ngon. Sự thủng ruột là sự biến đổi mạnh mẽ nhất. Có thể chẩn đoán được các triệu chứng lâm sàng của nhiễm trùng cytomegalovirus, viêm tủy tăng lên và chứng đau dây thần kinh (lưu thông phụ) cũng như chẩn đoán: viêm não, đặc trưng bởi chứng mất trí; viêm gan siêu vi Cytomegalovirus với tổn thương đồng thời với đường mật và sự phát triển của viêm dạ dày tá tràng; adrenaline. Thể hiện bởi một điểm yếu mạnh và giảm áp lực động mạch. Đôi khi có bệnh viêm dạ dày, viêm cổ tử cung. Viêm tu p.

Tổn thương cụ thể của các mạch máu chủ yếu là vi tuần hoàn giường và các mạch có kích thước nhỏ - một đặc điểm hình thái của quá trình bệnh lý với nhiễm trùng cytomegalovirus. Để xác lập chẩn đoán lâm sàng nhiễm cytomegalovirus, cần tiến hành các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng sự hiện diện trong máu của một bệnh nhân của các kháng thể IgM (hoặc nồng độ cao của các kháng thể IgG), một cũng như sự hiện diện của virion trong nước bọt, nước tiểu, tinh dịch và dịch tiết âm đạo là không đủ, hoặc thiết lập một thực tế của nhân lên của virus hoạt động, hoặc để xác định chẩn đoán nhiễm CMV có triệu chứng. Phát hiện virus (kháng nguyên hoặc DNA) trong máu có một giá trị chẩn đoán. Tiêu chí đáng tin cậy của cytomegalovirus hoạt động cao minh vai trò yếu tố gây bệnh của nó trong việc phát triển các triệu chứng lâm sàng khác nhau, là hiệu giá của DNA cytomegalovirus. Với sự gia tăng nồng độ của virus DNA trong huyết tương gấp 10 lần khả năng phát triển bệnh cytomegalovirus tăng gấp ba lần. Xác định hàm lượng DNA cao trong bạch cầu trong máu và huyết tương đòi hỏi phải bắt đầu điều trị etiotropic ngay lập tức.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Toxoplasmosis

Bệnh Toxoplasmosis là bệnh do T. gondii gây ra , thường xảy ra ở những bệnh nhân nhiễm HIV chống lại AIDS. Tiếp xúc với Toxoplasma trong cơ thể con người dẫn đến sự hình thành của các thành phần lớn trong CNS (trong 50-60% các trường hợp) và phát triển chủ yếu của chứng động kinh (trong 28% các trường hợp). Toxoplasma - ký sinh trùng nội bào; Nhiễm trùng ở người xảy ra khi ăn thức ăn (thịt và rau) chứa oocyst hoặc mô nang. Người ta tin rằng sự phát triển của toxoplasmosis - việc kích hoạt lại một nhiễm trùng tiềm ẩn, vì sự hiện diện của các kháng thể đối với toxoplasm trong huyết thanh của máu, xác suất xảy ra bệnh tăng toxoplasmosis tăng gấp 10 lần. Tuy nhiên, khoảng 5% bệnh nhân nhiễm HIV không có kháng thể đối với T. Gondii vào thời điểm chẩn đoán bệnh toxoplasmosis . Nhiễm trùng thường xảy ra ở trẻ em. U nang là những nốt đen của nhiễm trùng, tình trạng trầm trọng hơn hoặc tái phát có thể xảy ra trong vài năm hoặc thậm chí hàng thập kỷ sau khi nhiễm HIV. Ở dạng u nang, toxoplasma tồn tại đến 10-15 năm. Chủ yếu ở các mô của não và cơ quan thị giác, cũng như trong các cơ quan nội tạng. Thay đổi hình thái học trong nhiễm toxoplasmosis có đặc điểm giai đoạn. Trong giai đoạn ký sinh trùng, toxoplasm đi vào các hạch bạch huyết khu vực, sau đó xâm nhập vào máu và lan đến các cơ quan và mô. Trong giai đoạn thứ hai, có sự cố định toxoplasma trong nội tạng, dẫn đến sự thay đổi hoại tử và viêm và hình thành các hạt nhỏ. Trong giai đoạn thứ ba (cuối cùng) của toxoplasm, hình nang thực sự hình thành trong các mô; Các phản ứng viêm biến mất, các foci của hoại tử bị calcification. Mặc dù toxoplasm có thể ảnh hưởng đến tất cả các cơ quan và mô, nhưng, theo nguyên tắc, ở những bệnh nhân nhiễm HIV, hình thức bệnh của bệnh được ghi lại. Họ ghi nhận sốt, nhức đầu, xuất hiện ở 90% trường hợp các triệu chứng thần kinh khu trú khác nhau (mất máu, mất ngôn, rối loạn tâm thần và một số bệnh khác). Trong trường hợp không điều trị đầy đủ, nhầm lẫn, ngất, sopor và do kết quả của phù não. Khi thực hiện MRI hoặc CT với độ tương phản, chúng sẽ cho thấy nhiều xung quanh với khuếch đại hình vòng và phù nề quanh mắt, hiếm khi - một điểm tập trung duy nhất. Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với u lymphoma của não, các khối u của nguyên nhân khác, hội chứng bệnh AIDS-bệnh sa sút trí tuệ, bệnh bạch cầu đa ổ và các bệnh lao. Trong hầu hết mọi trường hợp, tổn thương chính của một số cơ quan và hệ thống được chẩn đoán. Đôi khi toxoplasmosis tiến triển mà không hình thành các thành tạo khối lượng trong não (như viêm não tràn ngập hoặc viêm màng não). Việc định vị nội tạng dương tính của nhiễm toxoplasmosis (ví dụ, viêm phổi kẽ, viêm cơ tim, viêm màng phổi và tổn thương hệ thống tiêu hóa) ở bệnh nhân AIDS được ghi nhận trong 1,5-2% trường hợp. Số lượng tối đa của foci của nội địa hóa ngoài não được tìm thấy trong nghiên cứu của bộ máy thị giác mắt (khoảng 50% trường hợp). Phổ biến (ít nhất là hai bản địa hoá) xảy ra trong 11,5% trường hợp. Để chẩn đoán bệnh toxoplasmosis là vô cùng khó khăn. Likvor với chấn thương cột sống có thể được nguyên vẹn. Chẩn đoán dựa trên hình ảnh lâm sàng, MRI hoặc CT, cũng như sự hiện diện của các kháng thể đối với toxoplasma trong huyết thanh. Sinh thiết não được thực hiện nếu không thể thiết lập chính xác được chẩn đoán. Khi sinh thiết ở khu vực bị ảnh hưởng, viêm được quan sát thấy ở vùng hoại tử nằm ở trung tâm.

Sarkoma Kaposi

Kaposi's sarcoma là một khối u đa mạch có ảnh hưởng đến da, màng nhầy và các cơ quan nội tạng. Sự phát triển của sacôm Kaposi có liên quan đến bệnh herpesvirus loại 8, lần đầu tiên được phát hiện trên da của một bệnh nhân với khối u này. Không giống như các biến thể đặc biệt và cổ điển của bệnh, dạng bệnh sarcoma chỉ được ghi nhận ở bệnh nhân nhiễm HIV (chủ yếu ở người đồng tính). Trong cơ chế sinh bệnh của sacôm Kaposi, vai trò đầu tiên được chỉ định không làm thoái hóa tế bào ác tính, nhưng là sự gián đoạn sản xuất cytokine kiểm soát sự gia tăng tế bào. Sự phát triển xâm lấn của khối u này không đặc trưng.

Trong một nghiên cứu mô học, Kaposi sarcoma cho thấy sự gia tăng tăng của các tế bào hình trụ, tương tự như các tế bào nội mô và cơ trơn của các mạch. Sarcoma ở những bệnh nhân nhiễm HIV không giống nhau. Một số bệnh nhân được chẩn đoán là có biểu hiện bệnh dễ dàng, một số khác có dạng bệnh nặng hơn. Dấu hiệu lâm sàng của sacôm Kaposi là khác nhau. Hầu hết thường phát triển các tổn thương của da, các hạch bạch huyết, hệ thống tiêu hóa và phổi. Ung thư tăng quá mức có thể dẫn đến phù bạch huyết ở các mô xung quanh. Trong 80% trường hợp, sự thất bại của nội tạng kết hợp với sự tham gia vào quá trình bệnh lý của da. Ở giai đoạn ban đầu của bệnh trên da hoặc niêm mạc màng, các vây đỏ da cam nhỏ tăng lên, thường xuất hiện tại chỗ thương tích, hình thành. Xung quanh các phần tử nốt, đôi khi có những đốm đen nhỏ hoặc một vành vàng (giống như vết thâm tím). Chẩn đoán Kaposi's sarcoma dựa trên dữ liệu mô học. Tại một sinh thiết của các trang web ngạc nhiên, sự gia tăng của các tế bào hình trụ, diapedesis hồng cầu; họ phát hiện các đại thực bào có chứa chất hemosiderin, cũng như các infiltrates viêm. Hút thở là dấu hiệu đầu tiên của tổn thương phổi trong sacôm Kaposi. Đôi khi thấy xuất huyết. Trên chụp X quang ngực, sẫm màu hai bên được xác định ở thùy dưới của phổi, kết hợp với ranh giới giữa đường và đường viền của màng; thường thấy sự gia tăng các hạch bạch huyết. Kaposi's sarcoma nên được phân biệt với lymphomas và mycobacterial nhiễm trùng xảy ra với tổn thương da. Ở 50% bệnh nhân, hệ thống tiêu hoá được chẩn đoán và trong trường hợp nặng, tắc nghẽn đường ruột hoặc xuất huyết. Liên quan đến quá trình bệnh lý của đường mật dẫn đến sự phát triển của vàng da.

Tử vong và nguyên nhân tử vong do nhiễm HIV

Cái chết của bệnh nhân nhiễm HIV đến từ sự tiến triển của bệnh thứ cấp, hoặc từ bất kỳ bệnh kèm theo nào không liên quan đến HIV. Lao tổng quát là nguyên nhân chính gây tử vong cho bệnh nhân AIDS. Ngoài ra, nguyên nhân tử vong được xem là bệnh lý phổi (với sự phát triển thành công của suy hô hấp) và nhiễm trùng cytomegalovirus rõ rệt. Gần đây, sự gia tăng tỷ lệ tử vong do xơ gan do sự phát triển của virut viêm gan C trên nền độc tính cồn mãn tính đã được đăng ký. Tiến triển của viêm gan mãn tính trong xơ gan ở những bệnh nhân này xảy ra trong vòng 2-3 năm.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.