Bệnh tăng nhãn áp: tổng quan về thông tin

Bệnh tăng nhãn áp - bệnh mắt mãn tính, trong đó có các đặc điểm chính là tăng nhãn áp, và sự suy giảm chức năng thị giác (thị lực và lĩnh vực, sự thích nghi vv) Và sự phát triển của vú cạnh khai quật của các dây thần kinh thị giác.

Bệnh tăng nhãn áp là một bệnh về mắt rất thường xuyên và nguy hiểm. Bệnh tăng nhãn áp chiếm 4% trong số các bệnh về mắt. Giờ đây, bệnh tăng nhãn áp là nguyên nhân chính gây ra mù lòa và tàn tật trầm trọng. 25% trong số tất cả bị mù do các bệnh về mắt khác là những bệnh nhân bị mất thị lực do tăng nhãn áp.

Nguyên nhân chính gây mù không thể đảo ngược trên thế giới là các dạng bệnh tăng nhãn áp khác nhau. Tất cả các loại bệnh tăng nhãn áp có thể được chia thành tiểu học (mất hai mắt, không có số liệu về chấn thương trước đó) và trung học (thiệt hại cho mắt như là kết quả của nhiễm trùng, tác động cơ học, hoặc neovascularization, thường xảy ra chỉ có một mắt, bệnh đôi khi song phương).

Glaucoma nguyên phát được chia thành các hình thức riêng biệt phụ thuộc vào độ rộng của góc phía trước của mắt. Trong góc đóng cửa tăng nhãn áp là sự gia tăng áp lực nội nhãn do rối loạn của các chất lỏng trong mắt trong quá trình hình dính giữa mống mắt và mạng trabecular và mở tăng nhãn áp góc với chất lỏng trong mắt tự do chảy vào meshwork trabecular. Ngoài ra còn có các loại bệnh tăng nhãn áp chính khác nhau, tùy thuộc vào tuổi biểu hiện của bệnh. Chứng tăng nhãn áp, phát triển sớm sau sinh, được gọi là bẩm sinh; tăng nhãn áp vị thành niên phát triển từ tuổi thơ ấu đến 40 năm; bệnh tăng nhãn áp, biểu hiện sau 40 năm, được gọi là tăng nhãn áp góc mở của người lớn.

Các triệu chứng chính của bệnh tăng nhãn áp được miêu tả là A, Gref (1857):

1. tăng áp lực nội nhãn;
2. giảm chức năng thị giác;
3. sự thay đổi của đáy.

Bệnh tăng nhãn áp xảy ra ở mọi lứa tuổi (ngay cả ở trẻ sơ sinh), nhưng sự phát triển lan tỏa của bệnh tăng nhãn áp được quan sát thấy ở người già và già.

Định nghĩa về tăng nhãn áp

Kể từ thời điểm khi thuật ngữ này được sử dụng lần đầu tiên ở Hy Lạp cổ đại, định nghĩa về tăng nhãn áp đã thay đổi đáng kể; bây giờ cho những người khác nhau nó có một ý nghĩa khác nhau. Việc phân loại đang được cải thiện cho đến nay, đôi khi dẫn đến sự nhầm lẫn trong quá trình thảo luận. Cho đến nửa sau của thế kỷ XIX, chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp dựa trên sự hiện diện của các triệu chứng: mù hoặc, sau đó, đau. Sự phát triển của số liệu thống kê, sự có sẵn của một tonometer và sự phát triển của khái niệm bệnh như là một sai lệch so với tiêu chuẩn đã dẫn đến việc xác định bệnh tăng nhãn áp từ vị trí của tăng áp lực nội nhãn hơn 21 mm Hg. (vượt quá độ lệch chuẩn gấp đôi so với giá trị trung bình) hoặc trên 24 mm Hg. (vượt quá độ lệch chuẩn ba lần so với giá trị trung bình).

Nhiều nghiên cứu được thực hiện vào những năm 1960 cho thấy chỉ có 5% những người có áp lực nội nhãn cao hơn 21 mm Hg. Có tổn thương thần kinh thị giác và mất thị lực, và ở 1/2 bệnh nhân bị tăng nhãn áp thay đổi điển hình trong các dây thần kinh thị giác và cấp cơ sở trực quan của nhãn áp ở mức bình thường. Điều này đã dẫn đến một sự suy nghĩ toàn cầu về định nghĩa tăng nhãn áp. Nhiều tác giả đã bắt đầu sử dụng các thuật ngữ "tăng áp suất thấp", "tăng áp áp suất bình thường" và "tăng nhãn áp cao áp". Ngày càng có nhiều sự chú ý được trả cho thần kinh thị giác, và nhiều nhà nghiên cứu đã không đưa vào tài khoản những thay đổi đặc trưng do góc hẹp bệnh tăng nhãn áp (đau và những thay đổi có liên quan trong giác mạc, mống mắt và ống kính), tập trung tất cả sự chú ý của họ chỉ đến các dây thần kinh thị giác. Điều này dẫn đến việc định nghĩa bệnh tăng nhãn áp như một chứng bệnh thần kinh quang học đặc trưng. Sau đó, một số tác giả chia bệnh tăng nhãn áp thành một IGD phụ thuộc và độc lập với IGD. Glaucoma được định nghĩa là một quá trình dẫn đến những thay đổi đặc trưng trong các mô của mắt, một phần gây ra bởi áp lực nội nhãn bên ngoài kết nối với mức độ áp lực nội nhãn. Vì hầu hết tất cả các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh tăng nhãn áp sớm và giai đoạn tiên tiến đã được quan sát ở những người không bị bệnh tăng nhãn áp, điều quan trọng để xác định các tính năng đặc trưng duy nhất (hoặc gần như duy nhất) cho bệnh tăng nhãn áp là.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Dịch tễ học của bệnh tăng nhãn áp

Chứng tăng nhãn áp được xác định ở người ở mọi lứa tuổi và trên bất kỳ lãnh thổ nào. Ước tính thay đổi đáng kể tỷ lệ mắc bệnh tăng nhãn áp, do sự khác biệt trong định nghĩa của bệnh tăng nhãn áp, phương pháp khảo sát và mức độ nghiêm trọng trong dân số gia đình các quốc gia yếu nối liền với nhau, được gọi là tiểu học mở tăng nhãn áp góc. Chứng tăng nhãn áp bẩm sinh là một dạng nosology rất hiếm. Hầu hết các loại bệnh tăng nhãn áp vị thành niên đều được xác định về mặt di truyền, và mặc dù phổ biến hơn là các loại bệnh tăng nhãn áp góc mở bẩm sinh, nhưng được coi là các dạng bệnh tương đối hiếm gặp. Hầu hết các bệnh nhân bị tăng nhãn áp đều trên 60 tuổi. Tần suất tăng nhãn áp ở người Mỹ gốc Phi Châu trong 80 năm có thể vượt quá 20%.

Tóm tắt số liệu về mức độ mù do bệnh tăng nhãn áp do thực tế là bệnh tăng nhãn áp là một nhóm các bệnh và có một định nghĩa khác là rất khó. Tuy nhiên, tỷ lệ mù do bệnh tăng nhãn áp ngày càng tăng theo tuổi tác, đặc biệt là ở người Mỹ gốc Phi.

Người ta ước tính rằng ở những quốc gia khác nhau, bệnh glaucoma xảy ra hàng năm ở 2,5 triệu người. Ở 3 triệu người, mù do bệnh tăng nhãn áp góc mở. Tại Hoa Kỳ, khoảng 100.000 người mù vì cả mắt vì bệnh tăng nhãn áp.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Các yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của tăng nhãn áp

1. Tổ chức các tài liệu di truyền
Sự hiện diện trong một gia đình trong các trường hợp mất thị lực do bệnh tăng nhãn áp Xác định gen glaucoma
2. Dữ liệu về áp lực nội nhãn
MmHg.	Xác suất, trong phân tích cuối cùng, sự phát triển của tăng nhãn áp
> 21	5%
> 24	10%
> 27	50%
> 39	90%
3. Tuổi
Năm	Mức độ phát triển bệnh tăng nhãn áp
<40	Hiếm khi
40-60	1%
60-80	2%
> 80	4%
4. Yếu tố mạch
Đau nửa đầu Bệnh mạch vành Bệnh Raynaud Hạ huyết áp Cao huyết áp
5. Cận thị
6. Béo phì

Các yếu tố nguy cơ về mù do tăng nhãn áp

1. Quá trình bệnh có thể gây mù *
2. Khả năng chăm sóc thấp:
   • địa lý;
   • kinh tế;
   • không thể tiếp cận được chăm sóc
3. Khả năng tự phục vụ thấp
   • giới hạn trí tuệ;
   • giới hạn tình cảm;
   • khó khăn kinh tế xã hội

* Mức độ nghiêm trọng của bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát có thể thay đổi rất nhiều: ở một số bệnh nhân, ngay cả khi không điều trị, bệnh không tiến triển, trong khi ở những bệnh nhân khác. Bất kể điều trị, mù nhanh xảy ra.

Glaucoma - Nguyên nhân

Sinh lý bệnh về tăng nhãn áp

Một đặc điểm nổi bật của tăng nhãn áp là làm tổn thương các mô của mắt, đặc biệt là thần kinh thị giác. Như một kết quả của việc tiếp xúc với các chất độc hại và các cơ chế tự miễn xảy ra thiệt hại và cuối cùng là cái chết của các tế bào hạch võng mạc, dẫn đến teo mô và tổn thương cấu trúc có thể tăng cường các hành động phá hoại của IOP.

Giai đoạn cuối cùng của quá trình sinh bệnh của tất cả các loại bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên sinh là sự chết của các tế bào hạch võng mạc do apoptosis hoặc hoại tử đôi khi. Điều này có thể dẫn đến thiệt hại thêm cho võng mạc, thần kinh thị giác và não. Các phản hồi hiện tại bổ sung cho sơ đồ đơn giản.

Sinh bệnh học gây tổn thương mô mắt ở bệnh glaucoma

A. Nội nhãn áp (bất kỳ cấp độ) → biến dạng cơ học mô (giác mạc, một tấm lưới, một tế bào thần kinh, mạch máu) → thiệt hại thoại cầm tay - cái chết của tổn thương mạch máu → hoại tử tế bào, apoptosis thường → mô teo (mỏng của lớp sợi thần kinh võng mạc, vv ... ) →

B. Nhiễm độc tế bào, tăng yếu tố tăng trưởng, các cơ chế tự miễn dịch → Tế bào chết → Tế bào chết (đặc biệt là các tế bào hạch võng mạc) → Da bị teo cơ> thay đổi cấu trúc

Một số yếu tố liên quan đến tổn thương mô ở bệnh tăng nhãn áp

• Thiệt hại cơ học
  • Kéo dài tấm lưới, các mạch máu, các tế bào biểu mô giác mạc, vv
• Cấu trúc bất thường của mô glial, thần kinh hoặc kết nối
• Thiếu chất chuyển hóa
  • Trực tiếp nén các nơ-ron, mô liên kết và mạng mạch máu của áp lực nội nhãn.
  • Thiếu neurotrophils:
    • thứ cấp, như là một kết quả của cơ chế phong tỏa của các sợi trục;
    • xác định về mặt di truyền;
    • thiếu các yếu tố tăng trưởng thần kinh
  • Thiếu máu cục bộ và thiếu oxy huyết:
    • rối loạn tự động dự trữ các mạch máu võng mạc và choroida;
    • giảm dịch thoáng:
      • cấp tính / mãn tính,
      • tiểu học / trung học;
    • vi phạm vận chuyển oxy
• Cơ chế tự miễn dịch
• Vi phạm cơ chế bảo vệ
  • Thiếu hoặc ức chế NO-synthase
  • Protein Nhiệt Shock nhiệt
• Chất độc cho tế bào hạch võng mạc và các mô khác
  • Gluahat
• Khuynh hướng di truyền
  • Cấu trúc bất thường của dây thần kinh thị giác:
    • Lỗ lớn trong tấm lưới;
    • một kênh lớn scleral;
    • dị thường của mô liên kết;
    • bất thường mạch máu
  • Sự bất thường của mạng lưới thỏ:
    • giảm tính thấm của ma trận intercellular;
    • dị thường của các tế bào nội mạc;
    • sinh học phân tử dị thường

Triệu chứng của bệnh tăng nhãn áp

Một cơn glaucoma cấp tính có thể phát triển ở bất kỳ giai đoạn nào của bệnh. Một cuộc tấn công cấp tính của bệnh tăng nhãn áp có thể được diễn ra mà không có bất kỳ lý do dường như rõ ràng. Trong trường hợp khác, sự xuất hiện của một cuộc tấn công bệnh tăng nhãn áp cấp tính đóng góp cho một cú sốc tình cảm mạnh mẽ, một bệnh truyền nhiễm, một lỗi trong thức ăn hoặc thức uống, nhỏ thuốc bị lỗi phần atropin vào mắt hoặc cải tiến học sinh khác. Vì vậy, trong điều trị bệnh nhân cao tuổi, dễ bị áp lực nội nhãn và tôi, cần phải kiềm chế việc bổ nhiệm các quỹ này.

Một cuộc tấn công cấp tính về tăng nhãn áp đối với mắt khỏe mạnh thường xảy ra mà không có lý do gì.

Một cuộc tấn công cấp tính của bệnh tăng nhãn áp bắt đầu đột ngột, thường là vào ban đêm hoặc vào buổi sáng. Có một nỗi đau sắc bén trong mắt, quỹ đạo. Nhức đầu kèm theo nôn mửa, suy yếu chung của cơ thể. Bệnh nhân không được ngủ và ăn. Các triệu chứng phổ biến như vậy của một cơn glaucoma cấp tính có thể gây ra các lỗi chẩn đoán.

Glaucoma tấn công cấp tính được kèm theo các hiện tượng rõ ràng từ bên cạnh mắt: phù mắt và màng kết, thường có rách.

Tăng nhãn áp - Triệu chứng và Dấu hiệu

Chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp

Trọng tâm của cuộc khám lâm sàng của một bệnh nhân bị nghi ngờ là tăng nhãn áp góc mở nguyên phát khác với sự nhấn mạnh của một cuộc kiểm tra tiêu chuẩn. Giai đoạn quan trọng nhất là sự phát hiện cẩn thận của khuyết tật học sinh trung thành (AZD). Có thể phát hiện khiếm khuyết tế bào Affered trước khi có sự thay đổi trong các trường trực quan. Ngoài ra, khuyết điểm của cặp sinh viên cho thấy tổn thương thần kinh thị giác, cho phép chúng ta bắt đầu tìm kiếm nguyên nhân gây ra thiệt hại này. Việc tìm kiếm một khuyết tật học sinh trung thành là một phần không thể thiếu trong việc kiểm tra bệnh nhân bị bệnh tăng nhãn áp.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Kiểm tra và sinh trắc học

Nghiên cứu Biomicroscopy bệnh nhân bệnh tăng nhãn áp, khác nhau từ việc kiểm tra tiêu chuẩn mà các bác sĩ quan tâm đến tác dụng phụ địa phương thuốc có thể được sử dụng bởi các bệnh nhân và triệu chứng đặc trưng của bệnh tăng nhãn áp, chẳng hạn như trục Krukenberg.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Gonioscopy

Gonioscopy là bắt buộc đối với tất cả các bệnh nhân bị bệnh tăng nhãn áp. Khi kiểm tra, bạn nên chú ý đến các dấu hiệu của hội chứng phân tán sắc tố, hội chứng tróc da, cũng như dấu hiệu suy thoái của góc buồng trước. Kéo dài cần được thực hiện hàng năm, vì góc mở ban đầu của khoang trước của mắt có thể thu hẹp theo độ tuổi, cuối cùng dẫn đến đóng cửa mạn tính hoặc, hiếm khi, cấp tính của góc buồng trước. Soi cổ tử cung nên được thực hiện sau khi bắt đầu dùng thuốc giãn động học hoặc sau khi thay đổi nồng độ của chúng, do thực tế là chúng có thể gây ra sự thu hẹp của góc buồng trước. Quy mô thay đổi thành xương ổ bụng Specaf là một phương pháp lâm sàng có giá trị cho phép bạn nhanh chóng định lượng và xác định trạng thái của góc của buồng trước của mắt.

Phía sau cực

Glaucoma mở góc độ nguyên phát ban đầu là một bệnh của đĩa quang. Một đánh giá chính xác về tình trạng của dây thần kinh thị giác là một phần bắt buộc của việc kiểm tra và quản lý tiếp theo của bệnh nhân bị bệnh glaucoma nghi ngờ. Đánh giá dây thần kinh thị giác là khía cạnh quan trọng nhất trong chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát. Trong quản lý bệnh nhân bị tăng nhãn áp, tình trạng của đĩa thần kinh thị giác có tầm quan trọng thứ yếu sau khi thu thập cẩn thận của anamnesis.

Để kiểm tra các đĩa quang học là tốt hơn với một học sinh rộng. Sau khi nới rộng học sinh, một cuộc kiểm tra thị giác của đĩa thần kinh thị giác được thực hiện bằng cách sử dụng một đèn khe và thu thập ống kính mạnh ở 60 hoặc 66 D. Tốt nhất nên kiểm tra bằng cách sử dụng một chùm ánh sáng ở dạng khe hẹp với độ phóng đại cao (1,6 hoặc 16X), sử dụng một đèn chiếu Haag-Streit 900 có rãnh . Với phương pháp này, bác sĩ sẽ có ý tưởng về địa hình của đĩa quang. Cũng đo đĩa. Để đo chiều dọc của đĩa, chùm ánh sáng được mở rộng cho đến khi kích thước ngang của chùm trùng với chiều rộng của đĩa. Sau đó, các chùm theo chiều dọc là giảm dần cho đến chiều dọc của chùm trùng với đường kính dọc của đĩa. Sau đó, trên thang đèn khe, một giá trị được ghi nhận, sau khi chỉnh đúng, tương ứng với đường kính dọc của đĩa. Các giá trị thu được là hơi khác nhau khi sử dụng các ống kính Volk và Nicon. Giả sử khi sử dụng ống kính trong 60 D, giá trị trên thang đo được tăng thêm 0,9, đối với ống kính trong 66 diopter thì không cần điều chỉnh, và đối với ống kính ở 90 D, giá trị trên thang đo được nhân với 1,3. Đường kính dọc của đĩa quang thường là 1,5-1,9 mm.

Giai đoạn tiếp theo là khám mắt trực tiếp. Các chùm tia giảm ophthalmoscope được thu hẹp để đường kính của điểm chiếu trên võng mạc là khoảng 1,3 mm. Kích thước này tương ứng với chùm cỡ trung trên một số kính soi đáy mắt Welch- Allyn và chùm kích thước nhỏ khác kính soi đáy mắt Welch-Allyn. Các nhà nghiên cứu phải biết kích thước của chùm tia ophthalmoscope mà ông sử dụng. Nó có thể được tính bằng cách chiếu một điểm sáng trên võng mạc bên cạnh đĩa thần kinh thị giác, bằng cách so sánh đường kính dọc của vết và đường kính dọc của đĩa, và sau đó sử dụng các ống kính thu thập mạnh để đo chính xác kích cỡ điểm thẳng đứng. Đo kích thước điểm một lần, có thể đo đĩa quang bằng một mũi đục trực tiếp trực tiếp. Khi kiểm tra mắt với viễn thị hoặc cận thị quá 5 D, sử dụng một ống kính thu gom mạnh, đĩa sẽ xuất hiện tương ứng nhiều hoặc ít hơn do độ phóng đại quang hoặc giảm.

Việc kiểm tra đĩa quang học được thực hiện tốt nhất với trực tràng trực thăng, khi bác sĩ và bệnh nhân ngồi đối diện nhau. Bác sĩ trưởng không nên che mắt khác của bệnh nhân, bởi vì đối với một cuộc điều tra thích hợp cho bệnh nhân phải sửa chữa rõ ràng vị trí của đôi mắt với sự giúp đỡ của mắt khác. Trước tiên, bạn nên chú ý đến đĩa quang lúc 6 và 12 h: chiều rộng của vành đai khai quật neuroretinal bước đột phá hoặc xuất huyết, teo peripapillary, dịch chuyển, cong, tắc nghẽn, thắt hoặc "shtykoobraznuyu" tàu căng thẳng. Nó cũng nên để ước lượng độ dày của tráng 1, 3, 5, 7, 9 và 11 giờ bằng cách đo đai / tỷ lệ đĩa, được tính bằng cách lấy tỷ lệ độ dày vành đai với đường kính của các dây thần kinh thị giác dọc theo trục tương tự. Do đó, giá trị lớn nhất của tỷ số của đai / đĩa là 0,5.

Diện tích của đai khi không có bệnh lý là tương đối không thay đổi. Vì vậy, trong trường hợp bệnh nhân có đĩa có kích thước lớn, vành đai được phân bố trên một diện tích lớn hơn (như thể hiện ở trên, vành đai hình thành một phần của bán kính). Nó chỉ ra rằng độ dày của một ban nhạc bình thường của một đĩa lớn mà không có bệnh lý là ít hơn độ dày của một vành đai bình thường của một đĩa nhỏ mà không có bệnh lý.

Ở những bệnh nhân trẻ tuổi hoặc ở những bệnh nhân tăng nhãn áp, trong đó tổn thương đĩa ở giai đoạn tương đối sớm (đặc biệt là giai đoạn 0-III), rất hữu ích để đánh giá lớp sợi thần kinh. Nghiên cứu được thực hiện bằng cách sử dụng một kính đụng mắt trực tiếp bằng cách tập trung ánh sáng (tốt hơn là không có phần màu đỏ của quang phổ) trên bề mặt của võng mạc và theo dõi các sợi thần kinh. Trong hầu hết các trường hợp, địa hình của đĩa thần kinh thị giác cung cấp nhiều thông tin có giá trị hơn tình trạng của lớp sợi thần kinh.

Các dây thần kinh thị giác của hai mắt phải đối xứng. Với bất đối xứng, hầu như luôn luôn có một bệnh lý của một dây thần kinh thị giác trái ngược với tình huống mà các dây thần kinh thị giác có kích cỡ khác nhau

Chúng ta nên đặc biệt chú ý đến khai quật một đĩa mang tính đột phá - độ sâu khuyết tật địa phương để các mép ngoài của vành đai đến phía thái dương gần cực trên hoặc dưới của đĩa, thay đổi bệnh lý cho bệnh tăng nhãn áp. Cũng nên chú ý đến sự xuất hiện của xuất huyết trong võng mạc, trên vành đai. Theo nguyên tắc, xuất huyết, làm chứng cho sự thiếu kiểm soát của quá trình tăng nhãn áp.

Phương pháp nghiên cứu đặc biệt

Điều tra lĩnh vực xem trên một đối tượng màu đỏ cho phép một để có được dữ liệu về sự vắng mặt hoặc hiện diện của các khuyết tật. Sự thay đổi trong các lĩnh vực thị giác thu được bằng thử nghiệm Esteman trên chu vi Humphrey cung cấp thông tin có giá trị về những thay đổi chức năng liên quan đến tăng nhãn áp. Một phương pháp điều tra bắt buộc để đánh giá sự hư hỏng của thị giác của mỗi mắt và xác nhận sự vắng mặt của những thay đổi là một chu vi chuẩn được thực hiện đơn lẻ, tốt hơn là sử dụng chu vi tự động như Octopus hoặc Humphrey.

Tỷ lệ xác suất thiệt hại đĩa là DDLS (Mức Độ nguy hiểm Lỗi Có Thấy Được)

	Phần mỏng nhất của đai (mối quan hệ đai / đĩa)
DDLS	Đối với đĩa nhỏ <1,5 mm	Đối với đĩa cỡ trung bình 1,5-2,0 mm	Đối với một đĩa lớn> 2,0 mm	Giai đoạn DDLS
0a	0.5	0,4 trở lên	0,3 hoặc nhiều hơn	0a
0b	Từ 0,4 đến 0,5	Từ 0,3 đến 0,4	Từ 0,2 đến 0,3	0b
1	Từ 0,3 đến 0,4	Từ 0,2 đến 0,3	Từ 0,1 đến 0,15	1
2	Từ 0,2 đến 0,3	Từ 0,1 đến 0,2	Từ 0,05 đến 0,1	2
3	Từ 0,1 đến 0,2	Dưới 0,1	Từ 0,01 đến 0,05	3
4	Dưới 0,1	0 <45 °	0 đến 45 °	4
5	Sự vắng mặt của đai ở <45 °	0 đến 45 ° -90 °	0 đến 45 ° -90 °	5
Thứ sáu	Không có đai ở 45 ° -90 °	0 đến 90 ° -180 °	0 đến 90 ° -180 °	Thứ sáu
Thứ 7	Không có dây đai ở> 90 °	0 đến> 180 °	0 đến> 180 °	Thứ 7

DDLS được dựa trên ước tính độ dày của dải băng neuro-võng mạc tại điểm mỏng nhất của nó. Tính tỷ lệ đai / đĩa tương đương với tỷ lệ độ dày xuyên tâm của dải với đường kính của đĩa dọc theo cùng một trục. Nếu không có vành đai, tỷ lệ đai / đĩa được coi là bằng 0. Độ dài của sự vắng mặt của dây đai (tỷ số của đai / đĩa là 0) được đo bằng độ theo độ. Cần lưu ý để đánh giá độ dày của đai và phân biệt sự vắng mặt thật sự của nó khỏi uốn cong, có thể xảy ra, ví dụ, ở phần thời gian của đĩa ở bệnh nhân cận thị. Sự uốn cong của đai lưng không được coi là sự vắng mặt của anh ta. Do độ dày của đai phụ thuộc vào kích thước của đĩa nên cần đo trước khi sử dụng thang đo DDLS. Việc đo được thực hiện bằng cách sử dụng ống kính 60 hoặc 90 bộ lọc bằng cách sử dụng sự hiệu chỉnh thích hợp. Ống kính Volk 66D làm biến dạng kích thước của đĩa ở mức độ thấp hơn. Chỉnh sửa cho các ống kính khác: Volk 60DxO, 88, 78Dxl, 2,90Dxl, 33. Nikon 60Dxl, 03, 90Dxl, 63.

 Chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp

Phát hiện sớm và khám lâm sàng bệnh nhân tăng nhãn áp

Glaucoma là một bệnh có tầm quan trọng xã hội. Chỉ có gloma nguyên phát ảnh hưởng đến khoảng 1% dân số từ 40 tuổi trở lên. Bệnh này là một trong những nguyên nhân chính gây mù loà. Bệnh tăng nhãn áp không thể chữa được hoàn toàn, vì nó là một bệnh mạn tính, nhưng có thể ngăn ngừa bệnh mù nếu bệnh được phát hiện sớm và bệnh nhân được tiếp tục theo dõi, được điều trị hợp lý. Phát hiện sớm bệnh nhân tăng nhãn áp được thực hiện bằng phương tiện khám bệnh của người dân. Các kỳ thi được chia thành hiện tại và hoạt động. Theo quy định, các kỳ thi hiện nay là một cuộc khảo sát của những người đến phòng khám đa khoa nhưng về bất kỳ bệnh nào khác. Trong phòng khám họ được giữ tại các văn phòng khám sức khoẻ trước khi khám của y tá, những người có đo huyết áp mắt, hoặc trong tủ mắt.

Khám nghiệm hiện nay được khuyến cáo để phơi bày tất cả các bệnh nhân trên 40 tuổi đã đi khám mắt, cũng như những người bị các bệnh nội tiết, tim mạch và thần kinh.

Các cuộc thanh tra chủ động được thực hiện trực tiếp tại các doanh nghiệp mà bác sĩ và y tá đến hoặc bằng cách gọi phòng khám đa khoa vào một thời điểm đặc biệt người cao tuổi sống ở một khu vực nhất định hoặc làm việc trong một doanh nghiệp cụ thể.

Vì tần suất tăng nhãn áp cao hơn ở người thân của bệnh nhân bị tăng nhãn áp và ở những người có bệnh lý nội tiết (đặc biệt ở bệnh nhân tiểu đường) nên điều này trước tiên phải được xem xét.

Cần lưu ý rằng các kỳ thi tích cực đòi hỏi rất nhiều thời gian và không phải lúc nào cũng có hiệu quả. Các cuộc khám như vậy là bắt buộc và có hệ thống đối với những người có liên quan đến các mối nguy hiểm nghề nghiệp, và đặc biệt là những người thân gần gũi với bệnh nhân tăng nhãn áp nguyên phát.

Cả hai loại profosmogra bao gồm hai giai đoạn. Mục đích của giai đoạn đầu là để xác định những người có glaucoma nghi ngờ, mục tiêu của giai đoạn thứ hai là để làm một chẩn đoán cuối cùng. Giai đoạn thứ hai của cuộc kiểm tra được thực hiện trong một phòng khám đa khoa, trong buồng hoặc trung tâm tăng nhãn áp, và trong một số trường hợp - ngay cả trong bệnh viện.

Mỗi bệnh nhân bị tăng nhãn áp phải nằm trong hồ sơ bệnh án. Có một số liên kết trong hệ thống điều trị bệnh xá. Liên kết đầu tiên là sự giám sát của bác sĩ nhãn khoa, thứ hai là khám và điều trị bệnh tăng nhãn áp trong văn phòng bác sĩ, thứ ba là điều trị bệnh viện. Cần lưu ý rằng phòng khám chính được xác định với chứng tăng nhãn áp được ghi nhận bởi bác sĩ mắt. Bệnh nhân bị tăng nhãn áp phải được bác sĩ gọi đến để thực hiện chức năng thị giác ít nhất 3 tháng một lần với việc khám nghiệm bắt buộc đối với các lĩnh vực thị giác. Trong trường hợp không có sự bù đắp cho áp lực nội nhãn, nên thăm khám cho bệnh nhân có vỏ bọc mắt thường xuyên hơn. Nếu không có phòng tăng nhãn áp trong thành phố hoặc khu vực, bác sĩ của phòng khám mắt của phòng khám đa khoa, và trong trường hợp có chỉ định của bệnh viện, sẽ quan sát bệnh nhân tăng nhãn áp. Vai trò của bệnh viện trong hệ thống chăm sóc cấp cứu là cung cấp chăm sóc chẩn đoán và điều trị có chất lượng cao cho bệnh nhân bị tăng nhãn áp.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Điều trị glaucoma

Điều trị bệnh tăng nhãn áp bao gồm nhiều hướng:

1. hạ huyết áp - bình thường hóa áp lực nội nhãn;
2. cải thiện cung cấp máu cho các dây thần kinh thị giác và các màng trong của sự ổn định mắt của các chức năng thị giác;
3. bình thường hóa quá trình trao đổi chất trong các mô của mắt, để ngăn chặn chứng loạn dưỡng của màng. Điều này cũng bao gồm điều kiện làm việc lành mạnh và giải trí, chế độ ăn uống lành mạnh.
4. Điều trị phẫu thuật (hoạt động) của tăng nhãn áp.

Các phương pháp điều trị tăng huyết áp chống cao huyết áp - thần kinh, cholinomimetics, thuốc kháng cholinergic - ngăn chặn các yếu tố phân cắt acetylcholine.

Glaucoma - Điều trị

Các hoạt động hiện đại được sử dụng trong bệnh glaucoma bao gồm:

1. cải thiện dòng chảy của dịch màng trong miệng;
2. giảm sản xuất dịch màng trong.

Nếu sự phát triển của dịch trong lòng sẽ giảm, sau đó sự hư hỏng sẽ bị phá vỡ, chứng loạn dưỡng giác mạc phát triển, và vân vân. Trên mắt nhìn thấy, hoạt động trên cơ thể mật không mong muốn.

Glaucoma - Hoạt động

Lối sống cho bệnh glaucoma

Hầu hết các bệnh nhân bị bệnh tăng nhãn áp có thể có lối sống bình thường, nhưng phải tuân thủ một số quy tắc về dinh dưỡng.

Cà phê, trà. Trong vòng một giờ sau khi uống cà phê hoặc trà mạnh, có thể có một sự gia tăng khiêm tốn trong áp lực nội nhãn, nhưng hiệu quả này là tối thiểu đến nỗi không bệnh nhân tăng nhãn áp nào từ chối uống.

Bệnh nhân tăng nhãn áp không nên hạn chế sử dụng chất lỏng, nhưng cần được uống đều trong ngày, bạn cần phải uống đủ lượng chất lỏng, nhưng ở những phần nhỏ.

Rượu. Một lượng nhỏ rượu, đặc biệt là rượu, được dung nạp tốt và thậm chí có tác dụng có lợi trên tim và lưu thông máu. Một bệnh nhân bị tăng nhãn áp có thể uống rượu một cách an toàn với số lượng nhỏ thậm chí hàng ngày. Trong trường hợp cơn glaucoma góc kín đóng cục, việc chấp nhận một lượng lớn đồ uống có cồn mạnh có thể gây giảm áp lực nội nhãn trong vài giờ, không thể lạm dụng etm.

Hút thuốc là một trong những yếu tố nguy cơ nghiêm trọng nhất đe dọa đến sức khoẻ con người. Hút thuốc cũng ảnh hưởng đến sự xuất hiện của bệnh mắt. Do đó, người hút thuốc thường có các bệnh về mắt như tắc nghẽn võng mạc, ho gà, đục thủy tinh thể và những người khác, và ở tuổi sớm hơn người không hút thuốc. Ở người cao tuổi, hút thuốc lá là một yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của tăng áp lực nội nhãn.

Giải trí và thể thao. Hoạt động thể chất thường xuyên cũng quan trọng đối với bệnh nhân bị tăng nhãn áp, như là nghỉ ngơi bắt buộc, ngủ đủ giấc. Hoạt động thể chất có xu hướng làm giảm áp lực mắt, ngoại trừ trường hợp tăng sắc tố sắc tố, trong đó hoạt động thể chất làm tăng áp lực nội nhãn. Các hoạt động thể thao cũng được khuyến cáo cho những bệnh nhân giảm huyết áp đáng kể để kích thích và ổn định lưu thông máu. Những bệnh nhân đã bị thu hẹp các vùng thị giác nên được cảnh báo về tình trạng của họ. Họ chỉ có thể luyện tập thể thao nhất định.

Lặn biển. Khi lặn với mặt nạ, sự dao động của áp lực nội nhãn không đáng kể. Bệnh nhân có tổn thương thần kinh thị giác nên tránh lặn biển.

Phòng tắm hơi. Thay đổi mức độ áp lực nội nhãn xảy ra ở bệnh nhân tăng nhãn áp cũng như ở người khoẻ mạnh: trong phòng xông hơi sẽ giảm, và sau đó hồi phục lại mức ban đầu trong vòng một giờ. Nhưng không có bằng chứng cho thấy phòng tắm hơi có thể hữu ích cho bệnh tăng nhãn áp.

Air chuyến bay. Thông thường trên máy bay, sự giảm áp suất không khí nhanh chóng không gây ra vấn đề cho bệnh nhân tăng nhãn áp: có một áp suất không khí nhân tạo bên trong máy bay bù đắp cho một phần đáng kể áp suất tự nhiên giảm xảy ra ở độ cao cao. Mắt nhanh chóng thích ứng với tình hình mới. Về mặt này, áp suất khí quyển giảm nhẹ không gây ra tăng áp lực nội nhãn đáng kể. Tuy nhiên, bệnh nhân bị tăng nhãn áp và chứng rối loạn tuần hoàn và thực hiện chuyến bay thường xuyên nên tham khảo ý kiến bác sĩ nhãn khoa của họ.

Âm nhạc. Chơi trên dụng cụ khí có thể dẫn đến sự gia tăng tạm thời mức độ áp lực nội nhãn. Bệnh nhân bị tăng nhãn áp khi chơi các dụng cụ này nên tham khảo ý kiến của một bác sĩ nhãn khoa.