^

Sức khoẻ

A
A
A

Bệnh đa dây thần kinh: tổng quan về thông tin

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 22.11.2021
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Bệnh thần kinh cột sống là một tổn thương khuếch tán các dây thần kinh ngoại biên, không giới hạn ở sự liên quan của một dây thần kinh hoặc một chi. Các xét nghiệm điện cực tia là cần thiết để xác định dây thần kinh bị ảnh hưởng, sự phân bố và mức độ nghiêm trọng của tổn thương. Việc điều trị chứng đau đa thần kinh là nhằm làm suy yếu hoặc loại bỏ nguyên nhân gây ra bệnh thần kinh.

Đa dây thần kinh - một nhóm không đồng nhất của các bệnh đặc trưng bởi tổn thương của hệ thống thần kinh ngoại biên (Gk. Poly - nhiều peiro - thần kinh, pathos - bệnh).

Bệnh đa thần kinh là một hiện tượng tổn thương nhiều dây thần kinh ngoại vi, trong đó rối loạn tự kỷ ở chân tay là một trong những triệu chứng vĩnh viễn của bệnh. Hiện nay có khoảng 100 nguyên nhân gây ra bệnh lý này. Tuy nhiên, một ý tưởng khá rõ ràng về các cơ chế mà bất kỳ điều kiện bệnh lý ngoại sinh hoặc nội sinh nào ảnh hưởng đến hệ thần kinh, gây ra các triệu chứng bệnh thần kinh, không tồn tại.

ICD-10:

  • G60. Bệnh thần kinh di truyền và không di căn;
  • G61. Viêm đa thần kinh;
  • G62. Các polyneuropathies khác;
  • G63. Bệnh đa thần kinh trong các bệnh được phân loại ở nơi khác,

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Dịch tễ học về bệnh đa thần kinh

Bệnh đa thần kinh là một nhóm rất phổ biến của bệnh. Chúng được phát hiện trong khoảng 2,4%, và ở các nhóm tuổi lớn hơn - trong gần 8% dân số. Các polyneuropathies phổ biến nhất bao gồm đái tháo đường và chuyển hóa khác, độc hại, và cũng một số polyneuropathies di truyền. Trong thực hành lâm sàng, từ "polyneuropathy không rõ nguồn gốc" là rất phổ biến, trong thực tế trong hầu hết các trường hợp có tự nhiên hoặc di truyền di truyền. 10% của tất cả các polyneuropathies không rõ nguồn gốc paraproteinemic, khoảng 25% - polyneuropathies độc hại.

Tỷ lệ mắc các bệnh đa thần kinh di truyền là 10-30 trên 100.000 dân. Các loại phổ biến nhất của loại NMSH IA (60-80% các bệnh thần kinh di truyền) và NMSM type II (axonal type) (22%). X-linked HMSN và IBMS loại IB hiếm khi được phát hiện. IA type IAH được phát hiện đều trong nam và nữ; trong 75% trường hợp, bệnh bắt đầu trước 10 năm, trong 10% - lên đến 20 năm. NMSH loại II bắt đầu thường xuyên nhất trong thập kỷ thứ hai của cuộc đời, nhưng có thể sẽ có lần ra mắt sau (lên đến 70 năm).

Sự phổ biến của đa dây thần kinh demyelinating viêm mãn tính là 1,0-7,7 mỗi 100 000 dân, căn bệnh này thường bắt đầu trong thập kỷ 5-6 của cuộc sống, mặc dù nó có thể ra mắt ở mọi lứa tuổi, kể cả trong thời thơ ấu. Đàn ông bị bệnh gấp đôi phụ nữ. Tỷ lệ mắc hội chứng Guillain-Barre là 1-3 trường hợp / 100.000 người / năm, nam giới thường gặp nhiều hơn phụ nữ. Bệnh có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi (từ 2 đến 95 tuổi), đỉnh điểm giảm xuống 15-35 và 50-75 năm.

trusted-source[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Nguyên nhân của đa thần kinh

Một số polyneuropathies (ví dụ, trong trường hợp nhiễm độc chì, dapsone ứng dụng, đánh dấu vết cắn, porphyria hoặc hội chứng Guillain-Barre) ảnh hưởng đến chủ yếu là động cơ sợi; những người khác (ví dụ như viêm gan hoại tử gốc lưng, ung thư, bệnh phong, AIDS, đái tháo đường hoặc nhiễm độc mãn tính với pyridoxin) rất nhạy cảm. Trong một số bệnh (ví dụ như hội chứng Guillain-Barre, bệnh Lyme, tiểu đường, bạch hầu), dây thần kinh sọ cũng có thể liên quan. Một số loại thuốc và chất độc có thể ảnh hưởng đến sợi nhạy cảm và / hoặc động cơ.

Các nguyên nhân gây độc thần kinh

Loại

Nguyên nhân

Axonal motor

Gangliosides; tiếp xúc kéo dài, chì, thủy ngân, misoprostol, uốn ván, liệt tê liệt

Axonic cảm giác động cơ

Acrylamide, ethanol, allyl chloride, asen, cadimi, disulfua, carbon hợp chất hlorfenoksilovye tsiguatoksin, dapsone, colchicin, xianua, DMAPN, disulfiram, ethylene oxide, lithium, methyl bromo, nitrofurantoin, organophosphates, podofilin, polychlorinated biphenyls, saxitoxin, dầu độc hại Tây Ban Nha , taxol, tetrodotoxin, tali, trichloroethylene, tri-tolilfosfat, thuốc chuột vakor (PNU), vinca alkaloids

Axonal chạm

Almitrine, bortezomib, chloramphenicol, dioxin, doxorubicin, ethambutol, ethionamide, etoposide, gemcitabine, glutetimid, hydralazine, ifosfamide, interferon alpha, isoniazid, chì, metronidazole, mizonidazol, nitric oxide, nucleoside (didanosine, stavudine, zalcitabine), phenytoin, các chất dẫn xuất của bạch kim, propafenon, pyridoxin, statins, thalidomide

Demyelin hóa

Buktorn, hlorokyn, bạch hầu, heksahlorofen, muzolymyn, perheksylyn, prokanamyd, tacrolimus, Tellur, zymeldyn

Hỗn hợp

Amiodarone, glycol ethylene, vàng, hexacarbon, n-hexane, natri cyanat, suramine

DMAPN-dimethylaminopropionitrile; TOCR - triorthocresil phosphat; PNU = N-3-pyridylmetyl-N-nitrophenyl urê.

Bệnh đa thần kinh - Nguyên nhân và bệnh sinh

trusted-source[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Các triệu chứng của bệnh đa thần kinh

Khiếu nại quyết định sinh lý bệnh, vì vậy đa dây thần kinh được phân loại theo chất nền thất bại: demielininiziruyuschie (bệnh myelin), mạch máu (lỗ vasa nervorum) và sợi trục (thiệt hại sợi trục).

Rối loạn chức năng myelin. Đa dây thần kinh dựa demyelination thường phát triển như là kết quả của phản ứng miễn dịch parainfectious kích hoạt bởi vi khuẩn đóng gói (ví dụ, Campylobacter spp. ), Virus (ví dụ, enterovirus hoặc cúm virus, HIV) nhiễm trùng hoặc tiêm chủng (ví dụ, cúm). Người ta cho rằng các kháng nguyên của các thuốc này vượt qua phản ứng với các kháng nguyên của hệ thần kinh ngoại vi, gây ra một phản ứng miễn dịch với một số mức độ phá hủy myelin. Trong trường hợp nặng (ví dụ, hội chứng Guillain-Barré) có thể phát triển yếu kém tiến bộ nhanh chóng lên đến ngừng thở.

Rối loạn chức năng myelin can thiệp vào chức năng của các sợi dày giác (dị cảm), mức độ suy nhược cơ bắp trước teo, phản xạ giảm đáng kể, có thể liên quan đến các cơ bắp thân cây và dây thần kinh sọ. Thần kinh bị ảnh hưởng dọc theo chiều dài, biểu hiện ở phần gần và xa của các chi. Sự bất đối xứng của các tổn thương có thể xảy ra, và phần trên của cơ thể có thể liên quan sớm hơn các phần khác của chi. Khối lượng cơ và giai điệu cơ thường khá an toàn.

Các vết thương của Vasa nervorum. Cung cấp máu của dây thần kinh có thể phá vỡ thiếu máu cục bộ mạn tính, viêm mạch và điều kiện tăng kị khí.

Thứ nhất, rối loạn chức năng thần kinh cảm giác và động cơ phát triển, biểu hiện bằng đau và cảm giác nóng. Ban đầu, các rối loạn là bất đối xứng và hiếm khi ảnh hưởng đến các cơ của gần 1/3 chân tay hoặc thân cây. Các dây thần kinh sọ hiếm khi xảy ra, ngoại trừ trường hợp tiểu đường, khi mà cặp thần kinh sọ thứ ba bị ảnh hưởng. Các vi phạm sau này có thể trở nên đối xứng. Đôi khi phát triển các rối loạn chức năng thực vật và thay đổi da (ví dụ da tróc xỉ, sáng da). Mệt mỏi cơ tương ứng với teo, và hoàn toàn mất phản xạ là rất hiếm.

Axonopatomy. Axonopathies thường ở xa, có tính đối xứng và bất đối xứng.

Nguyên nhân phổ biến của bệnh đái tháo đường, suy thận mãn tính, và tác dụng phụ của hóa trị liệu (ví dụ, vinca alkaloids). Axonopathy có thể dẫn đến suy dinh dưỡng (thường trên các vitamin nhóm B), và thừa vitamin B 6 hoặc rượu. Nguyên nhân chuyển hóa ít gặp: suy giáp, loạn chuyển hóa porphyrin, sarcoidosis và amyloidosis, cuối cùng, một số bệnh nhiễm trùng (ví dụ, bệnh Lyme), thuốc (nitơ oxit) và ảnh hưởng của một số hóa chất (ví dụ, n-hexane) và kim loại nặng (chì, asen, thủy ngân). Khi hội chứng paraneoplastic trên nền của nhỏ phổi tế bào chết ung thư hạch rễ lưng và sợi trục thần kinh giác quan dẫn đến bán cấp bệnh thần kinh cảm giác.

Sự rối loạn chức năng trục thần kinh ban đầu có thể bắt đầu với các triệu chứng tổn thương đến các sợi dày hoặc mỏng hoặc sự kết hợp của chúng. Thông thường, bệnh thần kinh có sự phân bố đối xứng ở xa như một chiếc túi - một bao tay; nó ảnh hưởng đến đầu tiên các chi dưới, sau đó các chi trên và symmetrically lây lan đến các phần gần.

Bệnh nhân sợi thần kinh bất đối xứng có thể xảy ra do rối loạn nhịp hoặc rối loạn mạch máu.

Bệnh đa thần kinh - Triệu chứng

Phân loại bệnh đa thần kinh

Hiện nay, không có sự phân loại chung của polyneuropathies. Theo dấu sinh bệnh học, các polyneuropathies được chia thành axonal, trong đó xilanh trục chủ yếu bị ảnh hưởng, và demyelin hóa, được dựa trên bệnh lý myelin.

Theo bản chất của hình ảnh lâm sàng, các chứng đau dây thần kinh vận động, giác quan và thực vật bị cô lập. Ở dạng tinh khiết, những hình thức này hiếm khi được quan sát, tổn thương kết hợp của hai hoặc cả ba loại sợi thần kinh, ví dụ như các mô hình cảm giác động cơ, cảm giác-thực vật, thường được tiết lộ hơn.

Bởi nguyên nhân gây bệnh đa thần kinh có thể được chia thành di truyền, tự miễn dịch, trao đổi chất, dinh dưỡng, độc hại và nhiễm độc.

trusted-source[33], [34], [35], [36], [37]

Chẩn đoán đa thần kinh

Dữ liệu lâm sàng, đặc biệt là tỷ lệ phát triển, giúp chẩn đoán và xác định nguyên nhân. Các rối loạn thần kinh bất đối xứng cho thấy sự thất bại của vỏ myelin hay thần kinh vasa, và những bệnh thần kinh cân đối, xa xôi - rối loạn độc hại hoặc trao đổi chất. Từ từ tiến triển các bệnh thần kinh mãn tính có thể là di truyền, liên quan đến tiếp xúc kéo dài với chất độc hại hoặc rối loạn chuyển hóa. Các bệnh thần kinh cấp tính đề xuất rối loạn tự miễn dịch, viêm mạch hoặc nguyên nhân sau nhiễm trùng. Phát ban, loét da và hội chứng Raynaud kết hợp với rối loạn thần kinh trục thần kinh bất đối xứng cho thấy trạng thái tăng khả năng hấp thu, sự trùng hợp hoặc viêm vú tự miễn dịch. Giảm cân cơ thể, sốt, hạch to và tổn thương khối u cho thấy một khối u hoặc hội chứng paraneoplastic.

Nghiên cứu điện di. Để xác định loại bệnh thần kinh nên được thực hiện để xác định tốc độ của EMG và dẫn truyền thần kinh. Để đánh giá mức độ bất đối xứng và sự tàn phá của sợi trục EMG chi tiêu tối thiểu hai bàn chân. Kể từ khi xác định EMG và dẫn truyền thần kinh ngày càng kết hợp với sợi myelin dày trong các phân đoạn chi xa, với sự rối loạn chức năng myelin đầu gần (ví dụ, lúc bắt đầu của hội chứng Guillain-Barre) và nền của tổn thương chính xơ mịn EMG có thể bình thường. Trong trường hợp này nó là cần thiết để định lượng sự nhạy cảm và chức năng của hệ thần kinh tự trị.

Thử nghiệm trong phòng thí nghiệm. Trong số các xét nghiệm cơ bản: công thức máu, điện giải, nghiên cứu chức năng thận, thể hiện thử nghiệm Reagin cho, đo lường mức độ ăn chay đường trong máu, hemoglobin A 1 tới, vitamin B 12 hormone, folate, và kích thích tuyến giáp. Sự cần thiết cho các xét nghiệm khác được xác định bởi các loại polyneuropathy cụ thể.

Cách tiếp cận bệnh nhân bị bệnh thần kinh do demyelination cấp tính giống như trong hội chứng Guillain-Barre; Để xác định sự khởi đầu của suy hô hấp đo năng lực sống còn của phổi. Trong demyelination cấp tính hoặc mãn tính, các xét nghiệm đối với các bệnh truyền nhiễm và rối loạn chức năng miễn dịch được thực hiện, bao gồm xét nghiệm viêm gan và HIV và điện di protein huyết thanh-protein. Ngoài ra, các kháng thể đối với glycoprotein liên kết với myelin được xác định. Nếu rối loạn chức năng vận động chiếm ưu thế, các kháng thể kháng sulfatit được xác định, với rối loạn cảm giác ban đầu, nên thực hiện một thủ thuật thắt lưng. Sự giả vờ do phản ứng tự miễn dịch thường gây ra sự phân ly protein-protein: mức protein tăng cao trong CSF (> 45 mg / dl) ở một số bạch cầu bình thường (<5 / μl).

Khi không đối xứng bệnh thần kinh sợi trục nên thực hiện các xét nghiệm để xác định trạng thái tăng đông và vasculitis parainfectious hoặc tự miễn dịch (đặc biệt là nếu có một sự nghi ngờ lâm sàng). Ở mức tối thiểu, xác định bởi ESR, yếu tố dạng thấp, kháng thể kháng nhân, creatin kinase (CK) cấp. CK có thể tăng lên khi sự phát triển nhanh chóng của bệnh này dẫn tới cơn đau tim. Khi hướng dẫn anamnestic đến rối loạn tương ứng xác định các yếu tố đông máu (ví dụ, protein C và S, antithrombin III, kháng cardiolipin, mức độ homocysteine), và sau đó kiểm tra cho sarcoidosis, viêm gan C hoặc u hạt Wegener. Nếu nguyên nhân không được xác định, nó là cần thiết để thực hiện một sinh thiết của cơ bắp và dây thần kinh. Thường lấy dây thần kinh bắp thịt bị ảnh hưởng. Chúng tôi có thể mất một mảnh liền kề với mô cơ thần kinh của cơ bắp chân, hoặc bốn đầu, cơ bắp di- hoặc cơ tam đầu, cơ delta. Yếu cơ nên vừa phải, và để các sinh thiết không được chứa dấu vết của giới thiệu kim trước (bao gồm cả cho EMG). Một sinh thiết của dây thần kinh tại axonopathy bất đối xứng nhiều thông tin hơn các loại đa dây thần kinh.

Nếu xét nghiệm không tiết lộ nguyên nhân gây ra xơ ranh đối xứng ở xa, các kim loại nặng trong nước tiểu hàng ngày được xác định và protein trong nước tiểu được điện. Nếu nghi ngờ ngộ độc mạn tính bằng kim loại nặng được thực hiện, phân tích tóc từ vùng pubic hoặc vùng má. Anamnesis và khám lâm sàng đòi hỏi phải có các xét nghiệm bổ sung để xác định các nguyên nhân khác.

Bệnh đa thần kinh - Chẩn đoán

trusted-source[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Điều trị chứng đau đa thần kinh

Việc điều trị bệnh đa thần kinh, nếu có thể, là nhằm mục đích loại bỏ nguyên nhân gây bệnh. Cần phải hủy bỏ thuốc và loại bỏ tác động độc hại dẫn đến sự phát triển của bệnh, để khắc phục sự thiếu hụt dinh dưỡng. Những hành động này loại bỏ hoặc giảm bớt khiếu nại, nhưng phục hồi chậm và có thể không đầy đủ. Nếu không thể loại bỏ nguyên nhân, điều trị sẽ được giảm xuống để giảm thiểu tình trạng khuyết tật và đau, trong đó có thể giúp điều chỉnh chỉnh hình. Các ứng dụng amitriptyline, gabapentin, mexiletine và lidocaine có thể làm giảm đau thần kinh (ví dụ như cảm giác nóng bỏng ở lòng bàn chân với bệnh tiểu đường).

Trong demyelinating polyneuropathies thường được sử dụng điều trị miễn dịch: globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch hoặc huyết tương trong demyelination cấp và glucocorticoid hoặc thuốc antimetabolite - mãn tính.

Bệnh đa thần kinh - Điều trị và tiên lượng

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.