Áp xe não và tủy sống: nguyên nhân và bệnh sinh

Nguyên nhân của áp xe não và tủy sống

Không phải lúc nào cũng có thể cô lập được tác nhân gây bệnh của nhiễm trùng từ nội dung của áp xe não. Trong khoảng 25% trường hợp, nội dung của áp xe là vô trùng. Trong số các đại lý áp xe đường máu chọn chiếm ưu thế Streptococcus (hiếu khí và kỵ khí), thường gắn với bacteroids (Bacteroides spp.). Với áp xe hematogen, do áp xe phổi, thường gặp Enterobacteriaceae (đặc biệt là Proteus vulgaris). Các mầm bệnh tương tự là đặc trưng cho áp xe otogenic.

Với chấn thương sọ não tràn vào, bệnh gây ra áp xe não chiếm ưu thế bởi staphylococci (chủ yếu là St aureus). Cũng tìm thấy các tác nhân gây bệnh của chi Enterobacteriaceae.

Ở những bệnh nhân có tình trạng suy giảm miễn dịch khác nhau (tiếp nhận các thuốc ức chế miễn dịch sau ghép tạng, nhiễm HIV) trong số các mầm bệnh, Aspergillus fumigatus chiếm ưu thế.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Sinh bệnh học của áp xe não và tủy sống

Các cách chính để xâm nhập vào trong khoang sọ và trong ống tủy sống như sau:

• hematogenous;
• chấn thương craniocerebral thâm nhập sâu hoặc chấn thương tủy sống;
• các quá trình viêm mồ hôi trong xoang;
• nhiễm trùng vết thương sau can thiệp phẫu thuật thần kinh.

Các điều kiện cho sự hình thành áp xe trong trường hợp nhiễm trùng là bản chất của mầm bệnh (độc lực của mầm bệnh) và giảm khả năng miễn dịch của bệnh nhân. Ở các nước phát triển, áp xe hematop điển hình là điển hình nhất. Ở các nước đang phát triển, áp xe não thường được hình thành dựa trên nền của các quá trình viêm mãn tính ở các mô lân cận, điều này liên quan đến việc điều trị không thích hợp. Trong khoảng 25% trường hợp, không thể thiết lập một nguồn dẫn đến sự hình thành áp xe não.

Với áp xe gây hạch, nguồn gốc của vi khuẩn emboli thường là các quy trình gây viêm ở áp xe phổi (áp xe phổi, chứng co thắt phế quản, viêm phổi màng phổi, viêm phổi mãn tính). U xơ vi khuẩn là một đoạn của một huyết khối bị nhiễm bệnh từ mạch ở vùng ngoại vi của sự tập trung gây viêm. Huyết khối này đi vào vòng tuần hoàn máu và được đưa vào mạch máu của não, nơi nó được cố định trong các mạch có đường kính nhỏ (Arteriol, Precapillary hoặc Capillary). Ít quan trọng trong sinh bệnh học của áp xe là viêm nội tâm mạc cấp tính, viêm nội tâm mạc vi khuẩn mãn tính, nhiễm khuẩn huyết và nhiễm trùng đường tiêu hóa.

Nguyên nhân của áp xe não ở trẻ em thường là những dị tật tim "xanh", đặc biệt là tứ chứng Fallot và shunts arterio-tĩnh mạch phổi (50% trong số đó có liên quan đến hội chứng Rendu-Osler - nhiều giãn mao mạch di truyền). Nguy cơ phát triển áp xe não ở những bệnh nhân này là khoảng 6%.

Khi pyo viêm quá trình trong các xoang cạnh mũi, tai giữa và bên trong, sự lây lan của nhiễm trùng có thể xảy ra một trong hai màng cứng ngược sin và tĩnh mạch não, hoặc bằng cách thâm nhập trực tiếp của các nhiễm trùng qua màng cứng (người đầu tiên thành lập tập trung phân viêm trong màng não và sau đó - trong khu vực não liền kề). Ít phổ biến hơn là áp xe dothogenic.

Với chấn thương craniocerebral thâm nhập và mở, áp xe não có thể phát triển như là kết quả của sự nhiễm trùng trực tiếp vào khoang sọ. Trong thời bình, tỷ lệ áp xe như thế không vượt quá 15%. Trong điều kiện hoạt động chiến đấu, nó sẽ tăng đáng kể (vết thương đạn va bom nổ).

Áp xe não cũng có thể hình thành dựa trên các biến chứng truyền nhiễm trong sọ sau các can thiệp phẫu thuật thần kinh (viêm màng não, viêm võng mạc). Theo nguyên tắc, chúng phát sinh ở những bệnh nhân nặng, suy yếu.

Hình thái học

Sự hình thành áp xe của não đi qua nhiều giai đoạn. Ban đầu, sự viêm nhiễm mô não - viêm não ("cerebrate sớm", theo thuật ngữ tiếng Anh hiện đại) phát triển có giới hạn. Thời gian của giai đoạn này lên đến 3 ngày. Ở giai đoạn này, quá trình viêm là có thể đảo ngược và có thể được giải quyết một cách tự nhiên hoặc chống lại liệu pháp kháng sinh. Trong trường hợp không đủ cơ chế bảo vệ và trong trường hợp điều trị không đầy đủ thì quá trình viêm tiến triển và đến ngày thứ 4-9 ở trung tâm có một khoang chứa đầy mủ có thể tăng lên. Vào ngày thứ 10 đến ngày 13, xung quanh các vết rạn da, một mô mô liên kết bảo vệ bắt đầu hình thành, ngăn ngừa sự lan truyền của quá trình rát. Vào đầu tuần thứ 3, nang trở nên đông hơn, tạo thành một vùng gliosis quanh nó. Giai đoạn tiếp theo của áp xe não là do tính độc hại của hệ thực vật, phản ứng của cơ thể và tính đầy đủ của các biện pháp điều trị và chẩn đoán. Đôi khi áp xe gặp phải sự phát triển ngược lại, nhưng thường xuyên hơn, hoặc tăng khối lượng bên trong hoặc hình thành các mảng bốc cháy mới dọc theo vỏ bọc của viên nang.

Áp xe não có thể là một và nhiều.

Các áp xe trong không gian dưới da hoặc ngoài màng cứng được tạo thành ít hơn so với nội soi. Các áp xe như vậy thường do sự lây lan của các nhiễm trùng đường niệu lân cận trong xoang bên cạnh, và cũng xảy ra với chấn thương xương sọ mở, viêm xương cột sống của xương sọ. Cũng như áp xe trong não, một mô mô liên kết dày đặc có thể hình thành trong trường hợp áp xe ổ bụng dưới và ngoài màng cứng. Nếu điều này không xảy ra, viêm màng phổi lan truyền phát triển trong không gian tương ứng. Quá trình như vậy, như trong phẫu thuật tổng quát, được gọi là chứng phổi ngoài da hay tê ngoài màng cứng.