^

Sức khoẻ

Chất chủ vận alpha2-adrenergic

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 09.08.2022
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Sự kích thích trung tâm của hệ thống tim mạch được thực hiện thông qua hệ thần kinh giao cảm thông qua adrenergic alpha2 và thụ thể imidazolin. Các thụ thể adrenergic alpha2 được bản địa hóa ở nhiều vùng của não, nhưng số lượng lớn nhất nằm trong nhân của đường đơn. Các thụ thể của Imidazoline chủ yếu nằm trong phần trên mũi của hồng cầu, cũng như trong các tế bào chromaffin của tuyến thượng thận.

Thuận lợi kích thích hành động trên a2-adrenoceptors có guanfacine và methyldopa. Moxonidine và rilmenidine kích thích chủ yếu là thụ thể imidazolin. Trong số các clonidin thuốc hạ huyết áp nhóm này chỉ có papaenteralnogo hình thức cho chính quyền, và được sử dụng trong thực tế gây mê trong giai đoạn trước và sau phẫu thuật. Bằng cách kích thích tính chọn lọc cao mối quan tâm alpha2-adrenoceptor agonists nước ngoài của alpha2-adrenoceptor - dexmedetomidine, đã tác động hạ huyết áp, nhưng được sử dụng chủ yếu như một thuốc an thần trong bảo dưỡng gây mê (trong một thời gian dài - chỉ trong y học thú y, nhưng thời gian gần đây được đưa vào thực hành lâm sàng ở người) .

Các chất chủ vận alpha-2-adrenoreceptor: đặt trong liệu pháp

Clonidin có thể được sử dụng thành công để làm giảm các phản ứng tăng huyết áp trong và sau khi phẫu thuật, cho công tác phòng chống phản ứng hyperdynamic của cơ thể để đáp ứng với căng thẳng (ví dụ như đặt nội khí quản, thức tỉnh và rút ống của bệnh nhân).

Đối với premedication, clonidine được cho uống. Với clonidine tiêm tĩnh mạch, huyết áp tăng ngắn hạn ban đầu xảy ra, tiếp theo là hạ huyết áp kéo dài. Giới thiệu các chất chủ vận của thụ thể alpha2-adrenoreceptors trong / ngoài, tốt hơn bằng cách chuẩn độ.

Clonidine có thể được sử dụng trong giai đoạn trước phẫu thuật như là một thuốc giảm đau và an thần gây tê tổng quát. Điều này làm giảm đáp ứng huyết động đến đặt nội khí quản khí quản. Là một thành phần của gây mê toàn thân, có thể để ổn định huyết động, giảm nhu cầu gây mê hít (25-50%), thuốc ngủ (khoảng 30%) và opioid (40-45%). Điều trị sau mổ các thuốc chủ vận alpha2 cũng làm giảm nhu cầu về opioid, ngăn cản sự phát triển của sự dung nạp đối với họ.

Do một số tác dụng phụ, khả năng quản lý thấp, khả năng xảy ra hạ huyết áp trầm trọng trong quá trình khởi phát và duy trì gây tê, Clonidine đã không được sử dụng rộng rãi. Tuy nhiên, trong một số tình huống lâm sàng nó sẵn sàng sử dụng cho các mục đích an thần, cũng như tiềm lực về tác động của các quỹ nhất định để gây mê để giảm liều lượng của họ trên sân khấu bảo trì của nó, cũng như để làm giảm các cơn tăng huyết áp mổ khó điều trị. Nó cũng được sử dụng trong giai đoạn hậu phẫu với mục đích bắt giữ tăng huyết áp sau mổ.

Clonidine có thể được sử dụng để làm giảm ớn lạnh trong giai đoạn hậu phẫu.

Trầm cảm hô hấp kèm theo bệnh miosis và tương tự như hoạt động của opioid. Điều trị ngộ độc cấp tính bao gồm sự hỗ trợ thông khí, điều trị atropine hoặc các thuốc ức chế giao cảm để kiểm soát nhịp tim chậm và hỗ trợ võng mạc. Nếu cần, chỉ định dopamine hoặc dobutamine. Đối với các chất chủ vận alpha2, có một chất đối kháng cụ thể - atipamezole, việc đưa vào đó nhanh chóng làm mất tác dụng an thần và gây giao cảm.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Cơ chế tác dụng và hiệu quả dược lý

Như một kết quả của sự kích thích của Trung ương a2-adrenoceptor gọi là PM mà nhóm, và trong clonidine Đặc biệt, ức chế xảy ra trung tâm vận mạch, giảm xung đồng cảm từ các hoạt động adrenergic CNS và hệ thống đàn áp ở ngoại vi. Hiệu quả ròng là giảm OPS, và ở mức độ thấp hơn, CB, được biểu hiện bằng sự giảm huyết áp. Agonists adrenoceptor Alpha2, làm chậm nhịp tim và làm giảm mức độ nghiêm trọng của phản xạ pressosensitive, được thiết kế để bù đắp sự giảm huyết áp, mà là một cơ chế bổ sung cho sự phát triển của nhịp tim chậm. Clonidine làm giảm sự hình thành và nội tiết renin trong huyết tương, cũng góp phần vào sự phát triển của hiệu ứng hạ huyết áp khi tiếp nhận kéo dài. Mặc dù huyết áp giảm, nhưng mức độ lưu thông máu của thận không thay đổi. Với việc sử dụng kéo dài của clonidin gây ra sự chậm trễ trong cơ thể của natri và nước và tăng CGO, đó là một trong những lý do cho việc giảm hiệu quả.

Ở liều cao, thuốc chủ vận alpha2-adrenergic kích hoạt ngoại vi trước synap a2-adrenoceptors trong kết thúc của tế bào thần kinh adrenergic qua đó quy định về phát hành norepinephrine trên cơ sở phản hồi tiêu cực, và do đó gây ra một sự gia tăng thoáng qua huyết áp do sự thu hẹp các mạch máu. Ở liều điều trị hiệu quả huyết áp của clonidin không được phát hiện nhưng quá liều có thể phát triển cao huyết áp nặng.

Không giống như GHB và phentolamine, clonidine làm giảm BP, mà không gây ra phản ứng tư thế rõ rệt. Clonidine cũng làm giảm áp lực nội nhãn do tiết giảm tiết và cải thiện dòng chảy của chứng hài hước.

Tác dụng dược lý của các chất chủ vận alpha2-adrenergic không giới hạn ở các tác dụng hạ huyết áp. Clonidine và dexmedetomidine cũng được sử dụng kết hợp với đặc tính an thần, giảm đau và giảm đau đặc hiệu. Tác dụng an thần liên quan đến sự trầm cảm của hạt nhân adrenergic chính của não - locus ceruleus trong khu vực của khớp tuỷ giác của medulla oblongata. Do ức chế cơ chế cyclase adenylate và protein kinase, các xung thần kinh và sự giải phóng neurotransmitter được giảm đi.

Clonidin có an thần rõ rệt và ngăn chặn các phản ứng huyết động với stress (ví dụ, phản ứng hyperdynamic để đặt nội khí quản, bước hoạt động sau chấn thương, thức dậy và rút ống của bệnh nhân). Áp dụng hiệu ứng an thần và tăng cường tác dụng gây mê, clonidin không có ảnh hưởng đáng kể đến hình ảnh EEG (điều này rất quan trọng trong các hoạt động trên các động mạch brachocephalic).

Mặc dù hoạt động giảm đau nội tại của clonidin đủ để đạt được các loại thuốc giảm đau khi phẫu thuật có khả năng việc gây những ảnh hưởng của thuốc mê chung và ma túy, đặc biệt là khi dùng trong vỏ. Hiệu quả tích cực này có thể làm giảm đáng kể liều thuốc gây mê và các chất ma tuý được sử dụng trong gây tê tổng quát. Một tính năng quan trọng của clonidine là khả năng giảm các biểu hiện biểu hiện của cai nghiện ma túy và cai rượu, có thể là do sự giảm hoạt động adrenergic trung tâm.

Clonidine làm tăng thời gian gây tê vùng, và cũng có ảnh hưởng trực tiếp đến thụ thể alpha2 sau hậu môn của sừng của tủy sống.

Dược động học

Clonidine được hấp thu tốt từ đường tiêu hóa. Khả dụng sinh học của clonidin khi dùng đường uống trung bình 75-95%. Nồng độ tối đa trong huyết tương đạt được trong 3-5 giờ. Thuốc kết hợp với protein huyết tương 20%. Là một chất béo dễ bay hơi, nó dễ dàng thâm nhập BBB và có lượng phân phối lớn. T1 / 2 clonidine là 8-12 giờ và có thể kéo dài với suy thận, tk. Khoảng một nửa số thuốc được thải ra từ cơ thể bởi thận ở dạng không thay đổi.

Chống chỉ định và cảnh báo

Không nên dùng clonidine ở bệnh nhân hạ huyết áp, sốc tim, tắc nghẽn mạch, hội chứng yếu của nút xoang. Khi sử dụng ma túy qua đường tiêm, cần theo dõi cẩn thận mức huyết áp, điều này sẽ cho phép chẩn đoán kịp thời hạ huyết áp và kịp thời điều chỉnh sự biến chứng.

trusted-source[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Dung sai và các phản ứng phụ

Clonidine nói chung được dung nạp tốt bởi bệnh nhân. Khi dùng nó, cũng như bất cứ loại thuốc hạ huyết áp nào, có thể tăng huyết áp quá mức. Một số bệnh nhân phát triển chứng nhịp tim chậm, do M-holinoblokatorami loại bỏ. Khi chỉ định clonidin cho mục đích premedication, bệnh nhân có thể bị khô miệng.

Agonists của alpha2-adrenoceptors có một thuốc giảm đau rõ rệt và thờ ơ, mà được coi là một tác dụng phụ trong điều trị tăng huyết áp, an thần trong suốt là mục tiêu của các điểm đến mạng LAN. Hạn chế Clonidin là xử lý của nó kém, khả năng hạ huyết áp nghiêm trọng sau khi sử dụng nó trong suốt quá trình nạp và trong khi gây mê, cũng như sự phát triển của hội chứng, mà biểu hiện trên lâm sàng phát triển của tăng huyết áp nặng trong 8-12 giờ sau khi hủy của nó. Điều này là quan trọng để đưa vào tài khoản trong việc chuẩn bị trước phẫu thuật của bệnh nhân có hệ thống nhận clonidin. Sau khi sử dụng đơn clonidine, hội chứng cai hiếm.

Quá liều clonidine có thể đe doạ tính mạng. Tình trạng ngộ độc cấp tính bao gồm tăng huyết áp tạm thời, được thay thế bằng hạ huyết áp, nhịp tim chậm, QRS phức tạp mở rộng, suy giảm ý thức, suy nhược hô hấp.

Tương tác

Không nên dùng clonidine kết hợp với thuốc chống trầm cảm ba vòng, có thể làm giảm tác dụng hạ huyết áp của clonidin do tính chất chặn alpha-adrenergic của các hợp chất ba vòng. Tác dụng hạ huyết áp của clonidine cũng được quan sát dưới ảnh hưởng của nifedipine (sự tương kháng với ảnh hưởng của ion canxi lên dòng nội bào).

Thuốc hạ sốt có thể làm tăng tác dụng an thần và hạ huyết áp của các chất chủ vận alpha2.

Chú ý!

Để đơn giản hóa nhận thức về thông tin, hướng dẫn sử dụng thuốc "Chất chủ vận alpha2-adrenergic" được dịch và được trình bày dưới dạng đặc biệt trên cơ sở hướng dẫn chính thức về sử dụng thuốc . Trước khi sử dụng, hãy đọc chú thích đến trực tiếp với thuốc.

Mô tả được cung cấp cho mục đích thông tin và không phải là hướng dẫn để tự chữa bệnh. Sự cần thiết cho thuốc này, mục đích của phác đồ điều trị, phương pháp và liều lượng của thuốc được xác định chỉ bởi các bác sĩ tham dự. Tự dùng thuốc là nguy hiểm cho sức khỏe của bạn.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.